川芎嗪对蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的观察蛛网膜下腔出血（SAH）后血浆和脑脊液内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的变化及神经功能受损情况，探讨川芎嗪对SAH后脑血管痉挛（CVS）的防治作用。方法实验分为对照组、实验组和空白组，对照组和实验组采用枕大池注血法制作SAH模型。实验组经腹腔给予川芎嗪注射液，对照组和空白组仅给予生理盐水。用放射免疫法检测造模后72h和168h血浆和脑脊液ET和NO水平，并对动物进行神经功能评分。结果①SAH后，脑脊液中对照组的ET水平较实验组和空白组增加（P〈0．05），且168h水平高于72h；血浆中对照组ET水平亦高于实验组和空白组（P〈0．05），空白组和实验组之间差异无统计学意义。②SAH后，脑脊液中对照组NO水平较空白组和实验组低（P〈0．05），3组的NO水平随着时间的推移变化不大；血浆中对照组NO水平亦较空白组和实验组低（P〈0．05），空白组和实验组之间差异无统计学意义。③在神经功能评分方面，各时点上实验组评分均低于对照组（P〈0．05）。结论采用川芎嗪治疗后，血浆和脑脊液中ET水平有所下降或ET上升受到抑制，而NO水平则有所上升或NO下降受到抑制，提示川芎嗪对SAH后CVS有较好的防治作用。     

蛛网膜下腔出血血浆与脑脊液内皮素含量研究

本组应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了３２例急性期蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者 浆和脑脊液（ＣＳＦ）内皮素（ＥＴ）的含量，并与３５例正常人和３５例脑梗塞病人对照，结果发现：ＳＡＨ急性期患者血浆，ＣＳＦ中的ＥＴ含量明显升高（Ｐ〈０．０１），尤其是伴有脑血管痉挛者（ＣＶＳ）升高显著（Ｐ〈０．０５），说明内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重大作用，为今后寻找有效的ＥＴ转化酶抑制剂及特异性ＥＴ受体     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者内皮素及NO水平研究

本文对 33例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 (ＣＶＳ)患者血浆和脑脊液内皮素 (ＥＴ) ,一氧化氮 (ＮＯ)水平进行检测 ,以观察其与ＣＶＳ临床预后关系 ,结果报告如下。1　资料与方法1.1病例选择　观察组 33例 ,均为 1997年 1月— 2 0 0 0年12月我科住院的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者。经腰穿取脑脊液化验证实为蛛网膜下腔出血 ,并行头颅ＣＴ证实为非脑室出血。所有患者于腰穿当天行ＴＣＤ检测证实并发有脑血管痉挛。其中男 2 2例 ,女 11例 ,年龄 34～ 6 0岁 ,平均5 0岁。对照组 30例 ,为健康查体者 ,男 2 0例 ,女 10例 ,年龄37～ 6 0岁 ,平…     

外伤性蛛网膜下腔出血患者急性期血浆及脑脊液中ET和NO含量变化

目的：本文旨在探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液中内皮素Ⅰ(ET1)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法：采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中NO的代谢产物NO—X(NO-2和NO-3)含量。结果：提示tSAH患者SAH后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降使大脑动脉持续收缩所致,且临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。本实验结果支持SAH后CVS发生机制中ET与NO动态平衡破坏学说。结论：ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血液和脑脊液中内皮素和一氧化氮含量的改变

动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后脑血管痉挛(ＣＶＳ)引起的迟发性缺血性神经功能障碍 ,大大增加了此病的死亡率和致残率。虽然近 30年来对脑血管痉挛的发生机制进行了广泛的实验和临床研究 ,但其确切的发病机制尚不明确[1] 。本文以观察动脉瘤性ＳＡＨ患者血液及脑脊液中ＥＴ和ＮＯ代谢产物ＮＯ ｘ 的含量 ,来探讨ＥＴ和ＮＯ与ＳＡＨ后ＣＶＳ及临床病情的关系。1　资料与方法1.1　观察对象　 1997年 9月～ 1999年 6月收住的病人 ,原发性ＳＡＨ 17例 ,男性 9例 ,女性 8例 ,年龄 17～67岁 ,平均 4 1.6岁。入选条件 :均经ＣＴ和腰穿证实的首…     

蛛网膜下腔出血血浆一氧化氮、一氧化氮合酶含量及其临床意义

目的 探讨蛛网膜下腔出血患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化与脑血管痉挛的关系.方法 测定46例蛛网膜下腔出血患者及10例健康人血浆NO、NOS含量,并行TCD检查,分析上述指标3个时期的变化及与脑血管痉挛的关系.结果 蛛网膜下腔出血患者1～3 d组 NO、NOS含量明显低于 4～7 d组、14 d组和对照组,脑血管痉挛4～7 d组NO、NOS 含量明显高于非血管痉挛组.结论 NO、NOS参与了蛛网膜下腔出血病理生理过程,与脑血管痉挛有密切联系.     

蛛网膜下腔出血患者血中内皮素、一氧化氮水平及相关性的研究

目的 研究一氧化氮(NO)和内皮素(ET)与蛛网膜下腔出血(SAH)的关系。方法 应用硝酸还原法和放免分析法检测56例SAH患者急性期与缓解期血清NO和血浆ET水平。结果 SAH患者急性期和缓解期血清NO水平显著低于对照组，血浆ET水平显著高于对照组。发生再次出血的患者血清NO水平明显低于其他患者，血浆ET水平无明显差异。结论 NO和ET与SAH的发生、发展有关。血清NO水平可能成为判断预后的一项指标。     

蛛网膜下腔出血患者不同时段血浆内皮素、血管紧张素及一氧化氮的变化

目的本文旨在探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者不同时段血浆内皮素Ⅰ(ETⅠ)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及一氧化氮(NO)的变化规律及其与脑血管痉挛之间的关系.方法测定SAH患者不同时段ETI、ATⅡ及NO的含量.结果SAH患者发病24小时内ETⅠ、ATⅡ、NO即开始升高达最高水平,并持续达3～4天;ETⅠ、ATⅡ一周后开始下降,但直到两周后仍明显高于正常对照组.NO一周后即降至正常.结论ETⅠ、ATⅡ、NO在SAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用.     

蛛网膜下腔出血后一氧化氮的变化及相关治疗

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一.SAH 后CVS的发病机制尚不明确.     

脑蛛网膜下腔出血血浆中NO和ET含量变化及临床意义

内皮素 (ＥＴ)是强烈的内皮收缩因子[1,2 ] ,一氧化氮(ＮＯ)是新型的细胞内和细胞间的信使性物质[3 ] ,这两种物质在神经系统中的作用以及对脑血管疾病的影响引起了众多学者的关注。本文通过对脑蛛网膜下腔出血患者血浆ＮＯ、ＥＴ的检测 ,研究此两种物质在脑蛛网膜下腔出血中的作用。资料与方法一、病例选择及分组脑蛛网膜下腔出血组 40例 ,男 2 6例 ,女 14例。年龄36～ 70岁 ,平均为 (5 2± 12 )岁。为 1997年 8月～ 2 0 0 0年 4月间住院治疗的患者 ,均符合以下标准 :(1)全部选择首次急性发病的自发性脑蛛网膜下腔出血患者 ;(2 )均符合第 2…     

纳洛酮对急性脑梗死内皮素和氧化亚氮的影响

目的观察纳洛酮对急性脑梗死患者血浆内皮素(Endothelin,ET)和氧化亚氮(Nitrous Oxide,NO)水平的影响。方法随机将78例急性脑梗死分为两组,对照组38例予以常规抗脑梗死治疗,治疗组40例加用纳洛酮。动态检测治疗前后血浆ET和NO水平。结果治疗组1例(2.5%)死亡,对照组4例(10.5%)死亡,两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。和治疗前比较,两组ET和NO治疗后同步进行性下降(P<0.05)。治疗组血浆ET和NO下降与纳洛酮早期干预正相关(P=0.78)。结论纳洛酮能缓解ET和NO在急性脑梗死时的血管作用,ET和NO水平可判断预后和判定治疗脑梗死疗效的指标。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床分析

目的:探讨脑脊液置换治疗外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法:选取2005年1月至12月我院神经外科20例外伤性蛛网膜下腔出血患者,全部采用脑脊液置换并鞘内注射地塞米松综合性治疗。结果:全部病例均在腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松后阵发性剧痛立即缓解,缓解率100%。但仍有可忍受之持续性钝痛。8例在治疗后12h需使用止痛药方能入睡。3~5d后阵发性剧痛逐渐减弱,一般需作腰穿脊液置换5~7d后阵发性剧痛逐渐消失,而持续性钝痛则在3~4周后方可基本完全消除。20例患者全部治愈出院,治愈率100%。结论:早期采取脑脊液置换术联合地塞米松鞘内注射治疗可降低脑血管痉挛发生率,改善病人预后。对脑血管痉挛的治疗尤其是对其阵发性剧痛的缓解应以综合治疗为主。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症和致残致死的重要原因,常可引起严重的脑组织缺血或迟发性脑损害,甚至导致脑梗死。氧合血红蛋白是目前较为肯定的致血管痉挛物质,内皮素是内皮细胞产生的内皮衍生收缩因子,内皮素1对脑血管平滑肌作用最强。一氧化氮是近年发现的一种具有生物活性作用的小分子,在调节心血管系统、神经系统和免疫功能方面起重要作用。随着研究的深入,SAH后CVS的发病机制会逐渐清晰,更有利于临床治疗。     

尼莫地平治疗自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床进展

蛛网膜下腔出血是我国中老年人群中常见的脑血管疾病,其可引起脑血管痉挛,增加患者死亡风险。引起脑血管痉挛的重要因素是钙离子超载,通过抑制钙离子超载可有效改善血管痉挛症状。尼莫地平属于钙离子抑制剂,能有效预防及抑制血管痉挛发生。目前大量临床试验证实钙离子抑制剂对血管性痉挛具有较理想的治疗效果。该文将通过查阅文献对尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血引发的脑血管痉挛的作用机制及临床疗效进行综述,旨在为临床同类疾病用药治疗提供指导。     

微透析监测技术在蛛网膜下腔出血中的应用

微透析技术为微侵袭、连续动态监测活体脑细胞外液神经生化物质变化的方法。近年来国内外应用微透析技术对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者进行连续监测,通过对细胞外液中葡萄糖、乳酸、丙酮酸等脑能量代谢指标以及兴奋性氨基酸、甘油等生化物质代谢变化的监测来研究脑血管痉挛、脑缺血以及延迟性缺血性神经功能障碍,同时随着更多有潜在价值的标记物的发现,aSAH的微透析监测范围更加广泛。     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛一直被认为是蛛网膜下腔出血后严重的并发症,鉴于钙离子超载在脑血管痉挛发生机制中的重要地位,许多学者致力于钙离子阻滞剂预防和治疗脑血管痉挛研究。其中,尼莫地平的疗效确切,被作为临床预防和治疗脑血管痉挛的推荐药物。现就尼莫地平治疗脑血管痉挛的研究进展予以综述。     

睡眠鼾症患者血清内皮素和一氧化氮测定及其临床意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)与高血压的关系.方法检测150例睡眠鼾症患者血清ET和NO水平,ET采用放射免疫法测定,NO采用硝酸还原酸法测定.结果轻度(n=53)、中度(n=21)、重度(n=20)OSAHS患者血清ET分别为(47±25)、(60±21)、(52±22)pg/ml,血清NO分别为(63±8)、(63±10)、(54±17)μmol/L.不同程度的OSAHS患者间血清ET差别无显著性意义(F=0.931,P＞0.05);重度OSAHS患者血清NO降低(F=2.361,P＜0.05),舒张压增高(F=3.520,P＜0.05);但重度OSAHS伴与不伴高血压患者的血NO水平差别无显著性意义(F=-0.757,P＞0.05).结论重度OSAHS患者血清NO降低,舒张压增高,血ET和NO在OSAHS中引起高血压的作用可能不大.     

尼莫地平在蛛网膜下腔出血中的应用

目的：探讨在蛛网膜下腔出血（SAH）中应用选择性钙离子拈抗剂尼莫地平减少因脑动脉痉挛而导致的再出血、缺血性脑卒中的发生率。方法：对23例蛛网膜下腔出血患者应用尼莫地平静点1～3周后改口服6～8周。结果：23例患者经住院治疗后全部痊愈出院无后遗症。结论：应用尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑动脉痉挛继发脑缺血有明确的临床疗效。     

脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察

目的:研究脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的效果。方法:蛛网膜下腔出血66例随机分为治疗组及对照组,给予常规药物治疗,治疗组在此基础上增加脑脊液置换疗法。结果:治疗组疗效优于对照组,两组在各种常见并发症的发生率、治疗有效率差异均有显著性(P<0.05)。结论:脑脊液置换术对蛛网膜下腔出血具有较好的疗效,值得进一步推广。     

葛根素防治大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究

目的:研究葛根素对不同时期大鼠脑血管痉挛的防治作用。方法:采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,然后将56只健康雄性SD大鼠按各时间点(假手术组、SAH 3d组、SAH 5d组、SAH 7d组、葛根素3d组、葛根素5d组、葛根素7d组)分成7组,葛根素组在术后每天一次给予葛根素注射液治疗。于各时间点将各组大鼠灌注-固定,处死后取基底动脉切片常规行HE染色观察,通过图像分析系统测定动脉管径及血管壁厚度。结果:经葛根素治疗后,7d治疗组基底动脉内径周长明显大于蛛网膜下腔出血组(P<0.05)。病理组织学表明,痉挛血管的形态学得到改善。结论:葛根素对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有一定的改善作用。