蒿甲醚在db/db小鼠中抗糖尿病及抗肥胖的作用

目的探索蒿甲醚在2型糖尿病模型db/db小鼠中的作用。方法 10只雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠为糖尿病模型小鼠,用随机数字表法分为糖尿病组(1%甲基纤维素灌胃)及蒿甲醚组(1%甲基纤维素+蒿甲醚200 mg/kg灌胃),每组5只。另选5只雄性C57BL/KsJ-db/+小鼠为对照组(1%甲基纤维素灌胃),干预2周。每3天测定一次小鼠的摄食量、体重、空腹血糖。通过腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(IPITT)及计算曲线下面积(AUC)来评估小鼠对葡萄糖的耐受力以及对胰岛素的敏感性,通过ELISA法测定血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMEA-IR)评价小鼠的胰岛素抵抗水平。HE染色法观察小鼠胰腺和肝脏的形态。结果与糖尿病组比较,蒿甲醚组14天平均摄食量、空腹血糖明显降低(P 0. 05);与对照组比较,蒿甲醚组的体重增长率明显降低(P 0. 05)。与本组干预前比较,蒿甲醚组干预后IPGTT及IPITT的AUC明显降低(P 0. 05)。糖尿病组的HOMA-IR较对照组升高,同时蒿甲醚组的HOMA-IR低于糖尿病组(P 0. 05)。胰腺和肝脏HE染色结果显示蒿甲醚改善了db/db小鼠的胰岛空泡变性及肝脂肪变性。结论蒿甲醚明显改善了db/db小鼠的血糖稳态和胰岛素抵抗,并有预防肥胖,减轻脂肪肝的作用。     

不同配伍比例交泰丸对db/db小鼠降糖作用的比较研究

目的:通过比较不同配伍比例交泰丸对db/db 2型糖尿病小鼠的降血糖作用,探讨交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。方法:将db/db小鼠分为模型组、二甲双胍组、交泰丸10:1组、交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,另取db/m小鼠为正常对照组。药物灌胃治疗5周,观察饮水量、摄食量以及体质量的变化,检测空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)及胰岛素耐量(IPITT),血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)以及谷草转氨酶(AST)。结果:给药治疗5周后,各给药组小鼠体质量没有明显变化。饮水量仅交泰丸10:1组与二甲双胍组比较明显减少(P0.05);与模型组比较,各给药组空腹血糖均明显降低(P0.01),IPITT均有所改善;各给药组IPGTT较模型组改善,在IPGTT第15 min时只有交泰丸10:1组好于模型组(P0.01)。与模型组比较,仅交泰丸10:1组TC、LDL显著降低(P0.05)。结论:交泰丸10:1组的降糖效果稍好于交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,黄连:肉桂=10:1或为交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。     

白术多糖对自发性2型糖尿病小鼠血糖及相关指标的影响

目的:观察白术多糖对自发性2型糖尿病db/db小鼠的降血糖作用。方法:以db/db 2型糖尿病小鼠为研究对象,分为模型组、阳性药组(盐酸二甲双胍250 mg·kg-1)、白术多糖3个剂量组(300,90,30 mg·kg-1),连续ig给予相应药物4周。给药期间观察小鼠的一般体征及体重,于给药第2,4周检测空腹血糖(FBG);给药4周后,检测小鼠空腹血浆胰岛素(Ins)以及口服糖耐量(OGTT)的变化,并根据血糖计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:与模型组相比,白术多糖(300,90 mg·kg-1)给药期间db/db小鼠整体状态较好,毛色较光滑,饮食饮水量降低,明显降低db/db小鼠空腹血糖、血浆胰岛素,升高胰岛素敏感性指数,降低小鼠在给予葡萄糖后各个时间点(0.5,2 h)血糖值及血糖曲线下面积(AUC),(P0.05,P0.01);但对体重无明显影响。结论:白术多糖能够有效降低db/db 2型糖尿病小鼠的空腹血糖,降低血浆胰岛素水平,增加胰岛素敏感性指数,改善糖耐量,其降糖作用机制之一可能是通过降低血浆胰岛素、增加胰岛素的敏感性。     

人参皂苷Rb1与小檗碱配伍对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的观察人参皂苷Rb1(Rb1)与小檗碱(BBR)配伍对肥胖糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。方法将db/db小鼠分为4组,分别为模型组(db/db组),人参皂苷Rb1组(Rb1组),小檗碱组(BBR组),人参皂苷Rb1和小檗碱配伍组(Rb1+BBR组),另设正常对照组(正常组)。Rb1组和BBR组分别按照20mg·kg-1体重腹腔注射Rb1和BBR,Rb1+BBR组按照20mg·kg-1体重同时腹腔注射Rb1和BBR,给药14 d后,取血测定血糖、胰岛素、血脂以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平,此外,检测肝脏甘油三酯含量。结果与db/db组比较,Rb1和小檗碱明显降低肥胖糖尿病小鼠的胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(P0.05),同时降低血清胆固醇含量和游离脂肪酸含量(P0.05)以及肝脏内TG含量,Rb1和小檗碱联合治疗后,相比Rb1组或者BBR组,以上糖脂代谢相关指标未见进一步下降;BBR组糖尿病小鼠的摄食量和体重以及附睾脂肪和肝脏重量明显减少(P0.05或P0.01),而Rb1组仅见肝脏重量显著下降(P0.05),与BBR组比较,Rb1+BBR组的摄食量和体重以及附睾脂肪和肝脏重量未见显著性差异;Rb1组、BBR组和Rb1+BBR组,与db/db组比较,血清脂联素水平升高(P0.05),血清TNF-α水平降低也有不同程度的下降,但是三组之间无显著性差异。结论人参皂苷Rb1和小檗碱均能明显改善糖尿病小鼠的胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱,但是两者配伍使用未见到显著的增效作用。     

桑酮碱对2型糖尿病db/db小鼠血糖及肝脏胰岛素抵抗的影响

目的探讨桑酮碱(桑叶总黄酮和总生物碱,STA)对2型糖尿病db/db小鼠随机血糖、淀粉耐量、肝脏胰岛素抵抗的影响。方法 8周龄db/db小鼠分为模型组(生理盐水)、阿卡波糖组(39 mg/kg)、桑酮碱组(105、210、420 mg/kg),db/m小鼠为空白组(生理盐水)。小鼠灌胃给药100 d,每10 d测定小鼠随机血糖;第100天检测淀粉耐受情况;测定血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数;HE染色观察胰腺组织病理学变化;Western bolt法测定磷酸化胰岛素受体底物1(P-IRS1)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(P-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)蛋白表达。结果桑酮碱能够显著降低db/db小鼠随机血糖、血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数,提高胰岛素敏感指数,改善胰腺组织病理形态损伤,上调肝脏P-IRS1、P-PI3K、P-AKT、GLUT2蛋白表达。结论桑酮碱具有降低2型糖尿病db/db小鼠随机血糖、改善肝脏胰岛素抵抗的作用,其机制可能与调节肝脏胰岛素信号通路有关。     

丹蒌片降低db/db小鼠肝脏脂肪生成及炎症反应改善胰岛素抵抗的作用研究

该文旨在研究丹蒌片(Danlou Tablets, DLT)对2型糖尿病db/db小鼠胰岛素抵抗的作用及潜在机制。将db/db雄性小鼠随机分成模型对照组、二甲双胍组(盐酸二甲双胍片100 mg·kg^-1)和丹蒌片组(丹蒌片1 g·kg^-1),另取C57BL/6J小鼠作为正常对照组。二甲双胍组和丹蒌片组小鼠灌胃给予相应剂量药物,每日1次,连续给药16周。通过检测小鼠空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量及胰岛素耐量评价丹蒌片对糖尿病小鼠血糖及胰岛素抵抗的影响;通过检测血清游离脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,评价丹蒌片对糖尿病小鼠血脂的影响;通过检测小鼠肝脏指数及肾周脂肪指数评价丹蒌片对非脂肪组织与脂肪组织中脂质蓄积的影响;基于IRS-1/PI3K/Akt胰岛素信号通路,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠肝脏组织中胰岛素受体β(IRβ)、磷酸化胰岛素受体β(p-IRβ)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、胰岛素受体底物-1 (IRS-1)蛋白表达水平,探讨丹蒌片改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制;基于SREB...     

石斛合剂对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白表达的影响

目的:观察石斛合剂序贯治疗对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白基因表达的影响,探讨其调节血糖的分子机制。方法:选取12~14周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、二甲双胍组、石斛合剂序贯组(以下简称序贯组);选db/m为正常对照组。连续灌胃给药共6个循环(54 d)。观察各组治疗后各组空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)、血清胰岛素(Ins)、三酰甘油(TG)及胆固醇(Tch),同时提取肝组织RNA,以逆转录PCR法检测胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物1/2(IRS1/2)、PI3K mRNA表达水平变化。结果:与模型组比较,序贯组FBG、GSP和Ins显著下降(P0.05),改善葡萄糖耐量(P0.05~0.01);InsR、IRS1/2、PI3K等mRNA表达增加(P0.05~0.01)。结论:复方石斛合剂序贯治疗能有效降低db/db小鼠的降低高胰岛素血症,降低空腹血糖及血脂,改善葡萄糖耐量,可能与增加InsR、IRS1/2、PI3K等基因表达有关。     

小檗碱通过影响糖原结构调节肝糖代谢研究

目的探讨小檗碱调节糖原代谢的机制及对糖原结构的影响。方法采用自发型糖尿病模型db/db小鼠作为疾病模型鼠,考察小檗碱对db/db小鼠血糖水平的影响;提取小鼠的肝糖原进行体积排阻色谱(SEC)和透射电镜(TEM)分析,考察小檗碱对db/db小鼠肝糖原的结构影响,并探讨其影响机制。结果小檗碱可以显著性降低db/db小鼠的空腹血糖,降低db/db小鼠血清胰岛素水平;改善db/db小鼠肝糖原的结构不稳定性;降低db/db小鼠肝组织中糖原磷酸化酶(GP)、糖原脱分支酶(GDBE)和环磷酸腺苷(cAMP)表达水平,降低血清胰高血糖素水平。结论小檗碱可以调控cAMP/GP信号通路,改善db/db小鼠的肝糖原结构,修复受损糖原结构,这可能是其调节肝糖代谢,改善糖尿病症状的机制之一。     

交泰丸不同配比组方降糖作用及相关机制探讨

目的:研究交泰丸中黄连、肉桂不同配伍比例(10∶1,10∶3,10∶6)对db/db小鼠的降糖作用及其相关机制。方法:12周龄db/db糖尿病小鼠随机分为黄连-肉桂10∶1组,10∶3组,10∶6组(相当于生药8.4,10,12.3 g·kg-1),阳性药物组(二甲双胍,0.25 g·kg-1),模型组,同月龄db/m小鼠作为正常。正常组和模型组以生理盐水灌胃,阳性药物组以二甲双胍混悬液灌胃,不同配伍比例交泰丸以相应中药水煎剂灌胃,每天1次。5周后,观察小鼠饮水量、进食量、体重的变化,检测空腹血糖(FBG),并进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(IPITT);胰岛素免疫组化染色以及电子显微镜观察胰岛β细胞形态及超微结构的变化;蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析肝脏、腹部脂肪与肌肉组织中的AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)与磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达,以及脂肪和肌肉组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的变化。结果:与正常组比较,模型小鼠体重、饮水量、进食量增加(P0.01),FBG显著升高(P0.01),糖耐量与胰岛素耐量各时间点血糖显著升高(P0.01),胰岛β细胞数量及细胞内分泌颗粒数量减少,肝脏、脂肪和肌肉组织中p-AMPK表达降低(P0.05),脂肪和肌肉组织中GLUT4表达降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,交泰丸3个不同配比组FBG均明显降低(P0.05),IPGTT和IPITT明显改善,胰岛β细胞数量和分泌颗粒较模型组明显增多,其中以黄连-肉桂10∶1组方的作用最为明显;交泰丸10∶1组能明显增加肝脏、脂肪和肌肉中的p-AMPK水平(P0.05),增加脂肪和肌肉组织中GLUT4的表达(P0.01,P0.05)。结论:黄连-肉桂10∶1,10∶3,10∶6不同配比的交泰丸对db/db小鼠均具有一定降血糖作用,但以10∶1比例效果最好,其作用机制与激活AMPK,增加GLUT4的表达有关。     

小檗皮水浸膏对db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响(Ⅰ)

目的:观察小檗皮浸膏对基因突变自然发病型db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响。方法:选用18周龄db/db糖尿病小鼠,db/m型同性同窝瘦型小鼠为对照。采用随机方法将db/db小鼠分为:db/db组,小檗皮高、中、低剂量(1.50,0.75,0.38 g·kg~(-1))组,羟苯磺酸钙(0.23 g·kg~(-1))组,盐酸小檗碱(0.135 g·kg~(-1))组。相关药物连续ig 2个月,观察一般体征状态,每2周称体重1次,测空腹血糖水平1次,并于ig 2个月末处死小鼠。苏木素和伊红(HE)染色观察视网膜常规病理改变,消化铺片观察微血管变化,计算视网膜血管内皮细胞/周细胞比值(E/P)。结果:与db/m组比较,db/db组体重显著增加(P0.01),血糖水平显著升高(P0.01),视网膜血管E/P明显升高(P0.05),视网膜毛细血管充血扩张,视网膜损伤明显。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组、小檗碱组、小檗皮各剂量组体重无显著变化;小檗碱组、小檗皮低剂量组血糖水平显著降低(P0.01),小檗皮高、中剂量组血糖水平明显降低(P0.05),羟苯磺酸钙组血糖水平无显著变化;小檗皮高剂量组视网膜血管E/P显著降低(P0.05),其他给药组E/P无显著变化;小檗皮各剂量组视网膜损伤减轻。结论:小檗皮对db/db糖尿病小鼠视网膜病变具有明显的防治作用,具有降低自发性糖尿病小鼠高血糖水平作用,改善视网膜微血管损害并阻止新生血管生成。     

大黄素改善肥胖型2型糖尿病小鼠糖脂代谢的实验研究

目的:探索大黄素对肥胖型2型糖尿病小鼠糖、脂代谢的影响。方法:雄性肥胖型2型糖尿病小鼠(dia-betes mouse,db/db小鼠)18只,分大黄素高剂量(100 mg/kg)干预组,大黄素低剂量(25 mg/kg)干预组及普通饮食对照组,喂养过程中每周监测体质量、血压、血脂、空腹血糖等,共干预12 w,于等12周行胰岛素耐量实验,实验结束后空腹取血测血脂、GLP-1、糖化血红蛋白水平。结果:大黄素能防止db/db小鼠的体质量、空腹血糖的上升,与对照组比较,P0.05;降低血脂水平及糖化血红蛋白水平,增加GLP-1的释放,但对血压无显著的影响。结论:大黄素可显著改善肥胖型2型糖尿病小鼠的糖脂代谢。     

不同剂量交泰丸对2型糖尿病db/db小鼠治疗作用的比较研究

目的：比较不同剂量交泰丸对db/db糖尿病小鼠的治疗作用。方法：db/db小鼠分为模型组、交泰丸高剂量组、交泰丸低剂量组和罗格列酮组,另取db/m小鼠分为正常对照组和正常加交泰丸低剂量组。各组药物灌胃4周,对照组给予生理盐水。观察小鼠的进食量、饮水量、尿量以及体重变化,观察空腹血糖（FBG）、腹腔注射葡萄糖耐量（IPGTT）变化,HE染色,光镜观察胰腺组织病理学变化,免疫组化检测胰岛素表达。结果：低剂量交泰丸降糖作用不明显;高剂量交泰丸有明显的降糖作用（P〈0.05）。与模型组比较,交泰丸高剂量组胰岛形状较规则,外分泌腺浸润现象减少;胰岛内细胞数目较多,偶见空泡变性;罗格列酮组仅见个别胰岛细胞肿胀,明显优于其他各组;高剂量交泰丸可增强db/db小鼠胰腺组织的胰岛素表达。结论：高剂量交泰丸有效好的降糖作用及保护胰岛细胞的作用。     

交泰丸对db/db小鼠肾脏的保护作用及脂肪组织PPARγ基因表达调节作用的实验研究

目的:观察交泰丸对2型糖尿病(T2DM)db/db小鼠肾脏的保护作用以及对脂肪组织中PPARγ基因表达的影响。方法:db/db小鼠分为模型组、交泰丸组和罗格列酮组,另取db/m小鼠为正常对照组;每组8只。给药处理4周,观察小鼠的饮食摄入量、尿量、体质量、空腹血糖(FBG)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)以及尿液指标变化,取肾脏进行HE染色观察其病理改变,RT-PCR检测脂肪组织PPARγmRNA表达。结果:交泰丸能够显著改善db/db小鼠饮食摄入量、尿量、FBG、血清三酰甘油(TG)以及尿液指标(P0.05);上调脂肪组织中PPARγ的基因表达水平(P0.05);减轻db/db小鼠的肾组织损伤。结论:交泰丸可有效地改善db/db小鼠的糖尿病症状,而且可以在不增加体质量的同时上调PPARγ的基因表达,修复db/db小鼠的肾损伤。     

糖脉交泰胶囊调节db/db 2型糖尿病小鼠糖脂代谢的作用与机制

目的:研究糖脉交泰胶囊对db/db 2型糖尿病小鼠糖脂代谢的作用与机制。方法:随机将db/db 2型糖尿病小鼠分为模型组、糖脉交泰组(1.1g/kg)和吡格列酮组(4mg/kg),每组8只,给予相应的药物治疗4周。实验结束后比较各组空腹血糖值(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)等糖脂代谢指标,比较各组血清胰岛素(INS)浓度及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛含量(MDA)等变化,检测各组肝脏组织中肝糖原含量及葡萄糖激酶蛋白(GCK)和低密度脂蛋白受体(LDLR)等蛋白表达。结果:与模型组比较,糖脉交泰胶囊(1.1g/kg)能显著降低大鼠FBG、GSP、HbA1c、TC、TG等指标的升高(P<0.05),明显改善INS水平及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,SOD、MDA等指标的异常(P<0.05);显著提高肝脏中肝糖原含量、GCK及LDLR的蛋白表达(P<0.05)。结论:糖脉交泰胶囊(1.1g/kg)具有明显改善糖脂代谢紊乱的作用,其作用机制与其改善胰岛素抵抗、提高肝脏GCK蛋白表达与肝糖原含量、提高肝脏LDLR蛋白表达等密切相关。     

交泰丸对db/db小鼠的治疗作用及其脂肪组织PGC-1α、GLUT4基因表达的影响

目的:观察交泰丸对db/db小鼠的治疗作用,并通过观察其对脂肪组织PGC-1α和GLUT4基因表达的影响,探讨其部分作用机制。方法:将db/db小鼠分为模型组、交泰丸组和罗格列酮组,db/m小鼠作为正常对照组。药物灌胃治疗4周,正常组和模型组给予生理盐水。观察体重、饮水量、进食量、尿量变化,观察空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)和脂肪组织PGC-1α(RT-PCR)、GLUT 4(Western blot)表达的差异。结果:与正常组比较,db/db小鼠组均呈现肥胖、多饮、多食、多尿、高血糖症状;与模型组比较,交泰丸组饮水量、摄食量、尿量、FBG、IPGTT均降低(P0.05);PGC-1α和GLUT 4表达均增多(P0.05)。结论:交泰丸对db/db小鼠有较好的降糖效果,降糖机制可能与增加脂肪组织PGC-1α和GLUT 4的表达有关。     

蒿甲醚对C57BL/Ks J-db/db小鼠糖脂代谢的影响

目的研究蒿甲醚对db/db小鼠糖脂代谢的影响。方法取8周龄雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠,分为模型组(ig给予1%甲基纤维素)和蒿甲醚400、200、100、50组(分别ig给予400、200、100、50 mg/kg蒿甲醚+1%甲基纤维素),每组6只。另选6只雄性C57BL/KsJ-db/+小鼠为对照组,共给药4周。每2天测量小鼠体质量;每3天检测小鼠摄食量并评估平均每日摄食量及体质量变化;每2天测定小鼠饮水量;每3天测量小鼠尿量;每7天于禁食8 h后,尾静脉采血,用罗氏血糖仪及配套试纸分别测量小鼠空腹血糖。通过葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(IPITT)评估小鼠对葡萄糖的耐受力及对胰岛素的敏感性,通过生化试剂盒测定小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)水平。HE染色法观察小鼠胰腺和肝脏的形态改变。Westernblotting法分析小鼠肝脏中AMP活化蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白体4(GLUT-4)和胰岛素受体β(IRβ)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠的摄食量、摄水量、尿量均明显升高(P0.001)。与模型组比较,各剂量蒿甲醚均能显著降低小鼠摄水量及尿量(P0.01、0.001);蒿甲醚400、200、100 mg/kg均能显著降低小鼠体质量及摄食量,并呈剂量依赖性(P0.05、0.01);蒿甲醚400、200、100mg/kg均显著降低小鼠空腹血糖水平,减少IPGTT的曲线下面积(AUCs),改善小鼠的胰岛素抵抗(P0.01、0.001)。与对照组比较,模型组小鼠的TC、TG及FFA水平均显著升高(P0.05)。与模型组比较,蒿甲醚可显著降低小鼠血清中的TC、TG及FFA水平,并呈剂量依赖性(P0.05);可显著改善db/db小鼠的胰岛空泡变性和肝脂肪变性,使小鼠肝脏中的AMPK、GLUT-4及IRβ蛋白表达增加(P0.05)。随着干预时间的延长,剂量越高的小鼠呈现出较高的死亡率及不良反应发生率。结论蒿甲醚可显著改善糖尿病小鼠的高脂状态及胰岛素抵抗,治疗脂肪肝,可能通过AMPK途径上调GLUT-4以及IRβ蛋白的表达发挥作用,有望用于代谢综合征为主的2型糖尿病的治疗。但较高剂量蒿甲醚及较长时间应用会导致较多不良反应的发生。     

复方青芒降糖饮调节血糖的作用及其机制研究

目的:观察复方青芒降糖饮对db/db小鼠血糖的调节作用并探讨其可能的作用机制。方法:将db/db糖尿病小鼠分为二甲双胍(0.221 g/kg)阳性对照组及复方青芒降糖饮低(2.28 g/kg)、中(4.55 g/kg)、高(9.1 g/kg)剂量组,灌胃给药,另以健康雄性C57BL/6小鼠作为正常对照组,灌胃无菌水。每日对小鼠进行行为学、进食量、饮水量观察,每隔1 d测量体质量,每周检测空腹血糖(FBG)水平。给药8 w后,进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测糖化血红蛋白(GHbA1c)、空腹血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),检测肝脏中磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)水平,计算胰岛素抵抗系数(HOMA-IR)、小鼠脏器系数,HE染色法观察小鼠肝脏和胰腺组织的病理变化。结果:复方青芒降糖饮能改善db/db小鼠"多饮多食多尿"现象,但对体质量无明显影响;能改善葡萄糖耐量;调节db/db小鼠FBG、GHbA1c、TC、TG、PEPCK、G-6-Pase水平及肝脏系数;降低db/db小鼠FINS和HOMA-IR水平。结论:复方青芒降糖饮具有改善db/db小鼠糖脂代谢紊乱的作用,并能减轻肝脏和胰腺组织的病理变化。     

黄连丸剂、黄连汤剂及效应物小檗碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的：观察黄连丸剂、黄连汤剂和小檗碱对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法：随机取6只大鼠作为对照组,40只大鼠给予高脂饮食结合尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只糖尿病大鼠按照随机数字表法分为模型组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组、黄连丸剂组、黄连汤剂组,每组6只。小檗碱高、低剂量组大鼠分别予高剂量[156 mg/（kg·d）]、低剂量[78 mg/（kg·d）]小檗碱混悬液灌胃;黄连丸剂组大鼠予黄连粉末混悬液灌胃[0.64 mL/（kg·d）];黄连汤剂组大鼠予黄连煎剂浓缩液灌胃[0.62 mL/（kg·d）]。给药后第0、9、18、27、36、45、54、63天采集大鼠眼眶血,检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指标（ISI）。使用试剂盒检测第63天口服糖耐量试验（OGTT）及血脂水平。结果：高效液相色谱（HPLC）图显示黄连丸剂和黄连汤剂中均含有小檗碱成分。黄连丸剂和黄连汤剂在模拟胃液中小檗碱的质量分数分别为66.8 mg/g和38.3 mg/g。黄连丸剂组、黄连汤剂组和小檗碱高剂量组大鼠OGTT、FBG、FINS和血脂水平...     

油橄榄叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖血脂影响的研究

目的:研究油橄榄叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响并探讨其作用机制。方法:用高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病大鼠模型,以二甲双胍作为对照,通过测定空腹血糖(FBG)、血糖曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清血脂、糖化血清蛋白(GSP)考察不同剂量油橄榄叶提取物(500、250、125、62.5 mg/kg)对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响。结果:油橄榄叶提取物(500、250、125 mg/kg)可显著降低2型糖尿病大鼠空腹血糖;降低AUC;降低胰岛素抵抗指数,升高胰岛素敏感指数;给药5周后,血清TG、TCHO、LDL-C、NEFA、GSP含量降低,HDL-C含量升高。结论:油橄榄叶提取物在降低2型糖尿病大鼠血糖、改善葡萄糖耐量及胰岛素耐量的同时,可以调节血脂代谢异常。     

组合药物及黄连解毒汤对小檗碱在大鼠脑组织中药动学的影响

目的研究组合药物(小檗碱+黄芩苷+栀子苷)及黄连解毒汤复方对小檗碱在大鼠脑组织药动学的影响。方法 SD大鼠,分为小檗碱(247.39 mg/kg)组、组合药物(小檗碱、黄芩苷、栀子苷,247.39、130.11、113.01 mg/kg)组、黄连解毒汤(3.92 g/kg,小檗碱247.39 mg/kg)组,各组分别ig相应剂量的药物,分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8、12、24 h各取6只大鼠,处死取脑组织,UPLC-MS法测定小檗碱在脑组织中的质量浓度。计算各组中小檗碱药动学参数。结果与小檗碱组达峰浓度(Cmax 108.01 ng/g)相比,组合药物组小檗碱的Cmax(368.59 ng/g)显著增加,明显高于黄连解毒汤原方给药中小檗碱的Cmax(31.97 ng/g);组合药物组的AUC0~∞(3 236.60 min·ng/g)远大于小檗碱组的AUC_(0~∞)(2 701.37min·ng/g)和黄连解毒汤组的AUC_(0~∞)(420.34 min·ng/g)。结论与小檗碱组相比,组合药物能促进小檗碱进入脑组织,而黄连解毒汤复方抑制小檗碱进入脑组织。