慢性铅中毒肾脏改变的病理形态观察

目的建立长期饮用高铅水的大鼠铅中毒模型,了解慢性铅中毒肾组织病理学改变。方法 72只Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高铅剂量组,采用自由饮水染毒30、90和180 d后建立动物模型,动态观察大鼠的一般毒性,通过Mallory-Parker染色法观察各组大鼠肾组织及其他主要脏器的病理改变。结果染毒组大鼠尤其是高铅暴露组自主活动减少。染毒组尤其是高铅组大鼠肾组织的病理改变是肾小管损伤明显,管腔可见深灰蓝色铅颗粒沉积。脑、心、肝、肺等脏器随着醋酸铅的剂量加大,作用时间延长,出现不同程度受损,损伤程度与染毒时间和剂量有关。结论大鼠铅中毒模型建立和铅暴露可引起大鼠肾组织及主要脏器受损,为进一步探讨铅致肾组织损害的分子毒理学机制奠定基础。     

亚慢性镉染毒致大鼠心脏损伤探讨

目的 观察氯化镉(CdC12)亚慢性染毒对大鼠心脏组织的损伤作用.方法 96只SD大鼠随机分成镉高剂量组、中剂量组、低剂量组和生理氯化钠对照组,每组24只,雌雄各半,给予CdCl2腹腔注射,每天1次,每周5d,连续14周.测定大鼠心脏组织中镉水平和脏器系数的变化,现察其心肌组织病理学改变.结果 镉染毒雄性大鼠心脏镉水平在高剂量组、中剂量组和低剂量组分别为5.764、2.450和0.789 μg/g,分别是对照组的 115.28、49.00和15.78倍;而雌性大鼠心脏镉水平在上述3个剂量组分别为5.147、2.180和1.219μg/g,分别是对照组的102.94、43.60和24.38倍,差异均有统计学意义(P<0.01).两性大鼠心脏脏器系数均随着镉染毒水平的增加而有不同程度的升高,有明显的剂量依赖关系(P<0.01)0所有染毒大鼠心脏组织出现不同程度的形态结构改变,主要有心肌纤维排列疏松,间陈增宽,细胞核固缩、碎裂、崩解,甚至心肌坏死,这些病理学改变随着镉染毒水平的增加而更加明显.结论　亚慢性镉染毒可引起大鼠心脏组织内镉蓄积,导致染毒大鼠心肌坏死等明显的组织病理学改变.     

PM2.5急性暴露对大鼠肺毒效应的研究

目的 采用气管滴注法对大鼠进行细颗粒物(fine particulate matter,PM_2.5)急性暴露，研究PM_2.5对不同性别大鼠的肺毒效应。方法 SPF级SD大鼠随机分为生理盐水对照组和PM_2.5高、中、低剂量组(PM_2.5粉末干重13.5、4.5和1.5 mg/kg)，气管滴注连续7 d后解剖，计算肺脏器系数；检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutases,SOD)、总蛋白(total protein,TP)和白蛋白(albumin,ALB)变化情况；苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察肺组织病理结构改变。结果 各组肺脏器系数均随着染毒剂量增加而升高，雌鼠高剂量组[(0.758±0.263)%]与对照组[(0.530±0.026)%]相比，雄鼠低剂量组[(0.476±0.049)%]与雌鼠[(0.565±0.057)%]相比，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与对照组相比，雌鼠...     

氡染毒大鼠肺组织病理改变与CcO活性的相关性研究

目的 观察氡染毒对大鼠肺组织的病理改变以及线粒体细胞色素C氧化酶(CcO)活性的影响。方法 多功能生态氡室对Wistar大鼠进行氡及其子体染毒,累积染毒剂量分别达100、200、400WLM,染毒后观察各组大鼠的肺组织损伤程度,提取大鼠肺组织线粒体进行CcO活性的测定。结果 染毒后肺组织主要病理变化为肺间质充血水肿,炎症细胞浸润,纤维化变性,肺泡腔萎缩消失。线粒体CcO的活性随着染氡剂量的增加逐渐降低,并且与肺泡间隔厚度成负相关,与肺泡腔面积成正相关。结论 氡染毒后肺组织的病理改变与CcO的活性相关。     

镉对雌性大鼠体重变化和卵巢脏器系数的影响

目的 本文旨在研究镉对雌性大鼠体重变化和卵巢脏器系数的影响,为进一步开展镉的雌性毒性实验研究提供依据。方法 清洁级SD系雌性成年大鼠按体重分层随机分成高、低剂量组和对照组,染镉剂量分别为1.0、0.25和0.0 mg/kg,腹腔注射染毒,1次/d,每周5 d,连续6周。观察各组大鼠体重变化和卵巢重量并计算其脏器系数。结果 高剂量组大鼠在染毒1周后体重已出现增长缓慢,其增长率显著小于对照组(P<0.05),在经过一段时间的适应性体重增长后,在染毒4周后,高剂量组大鼠体重增长仍明显滞缓,增长率小于对照组,但差异无显著性;染毒的1、2、5、6周体重均明显低于对照组(P<0.05)。而染毒6周后的各染毒剂量组大鼠的双侧卵巢重量和脏器系数与对照组差异无显著性。结论 镉对动物体重变化的影响是镉对机体毒性较早出现的表现之一,镉对卵巢可能尚未造成明显的器质性病理改变。     

染矽尘大鼠早期肺组织病理变化观察

目的探讨大鼠染矽尘早期肺组织病理改变。方法 Wistar大鼠随机分为对照组和15、30、60mg/ml染矽尘实验组,每组42只。一次性气管内注入染尘建立大鼠矽肺模型,每组分6个时间点(1、3、7、14、21、28d)分别取7只大鼠处死,取肺脏称重,福尔马林固定,石蜡包埋,HE染色,普通光镜下观察肺组织病理变化。结果各剂量染尘大鼠各时间点肺组织脏器系数均高于对照组(P<0.05),且随时间延长和染尘剂量增加其增高幅度增大(P<0.05);肺组织肉眼观察可见,随着染尘时间的延长,肺表面逐渐出现颜色变深、体积增大、不规则斑块增多、弹性减弱等症状;HE染色显示,大鼠染尘后28d内,肺组织以炎症反应为主伴发肺间质的弥漫性纤维化。实验大鼠炎症反应程度随染尘剂量的增加加重,在染尘后7～14d肺组织的炎症反应比较明显。肺间质纤维化程度随实验时间的延长及染尘剂量的增加有逐渐加重的趋势。结论矽肺早期炎症反应明显,主要表现为细胞浸润聚集,肺泡间隔增厚,纤维组织增生,肺泡正常组织发生改变。     

六苄基六氮杂异伍兹烷亚慢性经口毒性试验研究

目的进行大鼠亚慢性经口毒性试验,获得六苄基六氮杂异伍兹烷(HBIW)的最大无作用剂量水平。方法将80只成年SPF级SD大鼠按体质量随机分为4组,3个染毒组每天的染毒剂量分别为111、333和1 000 mg/kg HBIW,对照组给予相同体积淀粉溶液灌胃,连续给药90 d。实验结束后经腹主动脉采血,分别进行血液生化、血常规和凝血指标分析。对所有动物行大体解剖,取其脏器进行称重,并进行病理组织学检查。结果与对照组相比,1 000 mg/kg染毒组雌、雄性大鼠血小板压积(PCT)[(1.37±0.21)%,(1.40±0.27)%]、PLT[(1 587.56±243.62)109/L,(1 694.40±308.87)109/L]以及雌性大鼠红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)(29.741.24)%明显升高(P0.05),1 000 mg/kg染毒组雄性大鼠大型血小板比率(P-LCR)(13.37±2.04)%、平均血红蛋白含量(MCH)(16.65±0.44)pg、平均血小板体积(MPV)(8.25±0.27)fl明显降低(P0.05);333和1 000 mg/kg染毒组雄性大鼠心[(0.34±0.04),(0.34±0.04)]与肝[(2.59±0.13),(2.85±0.37)]脏器系数明显升高(P0.05),333 mg/kg染毒组雄性大鼠以及111 mg/kg染毒组雌性大鼠肺脏器系数[(0.72±0.22),(0.69±0.10)]明显升高(P0.05);病理组织学检查结果显示,333和1 000 mg/kg染毒组雄性大鼠分别有2和3只出现肝细胞嗜酸性变,并伴有肝细胞轻度肿胀;333 mg/kg染毒组雄性大鼠肺脏出现炎细胞浸润,1 000 mg/kg染毒组出现肺泡上皮细胞肿胀。结论 HBIW可能造成大鼠免疫力降低和轻度贫血,其对大鼠毒性作用靶器官为肝脏和肺脏,最大无作用剂量为111 mg/kg。     

镉中毒致肺损伤的病理形态学观察

目的　观察经血循环系统转运至肺脏的镉对肺组织的损伤作用。方法　通过对大鼠亚急性腹腔注射氯化镉 ,测定大鼠肺组织中镉含量 ,观察其肺组织病理形态学改变。结果　氯化镉组大鼠肺组织镉蓄积 (11 42± 1 0 6) μg/g ,比对照组高14 5 4倍 (t =3 3 .83 ,P <0 .0 1) ,肺组织病理形态观察显示 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞、毛细血管内皮细胞受损 ,肺泡间隔增厚 ,间质纤维增生。结论　亚急性腹腔注射染镉可以在大鼠肺内高度蓄积 ,并使肺组织产生病理改变。     

中生菌素可湿性粉剂的大鼠急性毒性研究

目的 研究质量分数为3%的中生菌素可湿性粉剂不同染毒途径染毒的大鼠急性毒性。方法 每组10只大鼠(雌雄各半),经口、经皮均采用一次性大剂量染毒方式,剂量分别为5 000 mg/kg和2 000 mg/kg。呼吸道以悬浮液经气溶胶发生装置雾化后染毒2 h,每组10只大鼠,剂量为1 126 mg/m³、2 031 mg/m³、2 501 mg/m³、3 539 mg/m³、4 464 mg/m³。连续观察大鼠毒性症状和体征14 d,并对吸入毒性实验大鼠的肺部进行组织学检查。结果 经口、经皮染毒大鼠未见明显中毒症状;经呼吸道染毒引起呼吸系统症状为主的毒性反应,大体剖检显示肺脏充血、出血,体积增大;病理检查发现肺组织结构破坏、肺泡隔大小不一,肺泡壁增粗、断裂,肺间质大量中性粒细胞浸润及红细胞外渗,可见血管内皮细胞增生;肺组织病理半定量评分提示染毒剂量越高引起的肺损伤越明显。结论 中生菌素可湿性粉剂的悬浮液经呼吸道吸入,可引起大鼠肺脏损伤。     

香烟烟雾暴露对大鼠肝组织氧化应激损伤的研究

目的构建不同暴露时间和暴露剂量的大鼠吸烟模型,观测香烟烟雾暴露对大鼠肝脏损伤及肝组织氧化应激指标丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力水平的影响。方法选用清洁级SD大鼠120只,分成3个染毒时间组(4、8、12周组),每组40只,不同的染毒时间组再分成高、中、低(即30、20、10支烟/日)及空白对照(0支烟/日)4个染毒剂量组。每日染毒1次,染毒结束后观察随着染毒时间及剂量的增加大鼠肝脏组织病理结果,并分析肝组织MDA含量及SOD活力水平的变化。对不同烟雾暴露条件下大鼠的肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察组织形态变化。结果染毒时间为4周时,大鼠体重及肝脏脏器系数组间比较,差异均有统计学意义(F=11.237、3.858,均P0.05),肝脏重量组间比较,差异无统计学意义(F=1.349,P0.05);染毒时间为8周时,大鼠体重、肝脏重量及肝脏脏器系数组间比较,差异均有统计学意义(F=8.603、5.136、4.503,均P0.05);染毒时间为12周时,除大鼠体重的组间比较差异有统计学意义(F=4.668,P0.01)外,大鼠的肝脏重量及肝脏脏器系数组间比较,差异均无统计学意义(F=1.702、1.543,均P0.05),但暴露时间及暴露剂量的增加对大鼠体质量及肝脏重量的增长均有抑制作用。在各染毒时间点内,大鼠肝脏组织MDA及SOD组间比较,差异均有统计学意义(均P0.05),肝组织MDA含量相较空白对照组含量降低,SOD的活力水平相较空白对照组含量升高(P0.05)。HE染色结果显示,香烟烟雾暴露会对大鼠肝组织结构产生不同程度的影响,可见肝细胞肿胀破裂或出现双核肝细胞。结论香烟烟雾暴露可致大鼠体重增量降低,肝组织氧化应激指标MDA含量升高,SOD活力水平下降,并加重肝脏组织炎症反应,提示香烟烟雾暴露所致的氧化应激损伤是产生肝毒性作用的机制之一。     

吸入过氧化甲乙酮气溶胶大鼠主要脏器的病理损伤

目的 探讨大鼠吸入过氧化甲乙酮(MEKP)气溶胶后主要器官的病理学改变,为研究过氧化甲乙酮损伤机制提供线索.方法 建立大鼠MEKP亚慢性染毒模型,SD大鼠100只,雌雄各半,随机分为空白对照组、溶剂对照组、50、500和1000 mg/m3MEKP染毒组,每组10只.对照组吸入清洁空气和溶剂气溶胶,6 h/d,5 d/周,共13周,记录染毒期间临床表现,计算肾脏、胸腺、睾丸等脏器的脏器系数,HE染色观察各组大鼠的肺、肝、睾丸等脏器组织病理学改变.结果 1000 mg/m3MEKP染毒组雄性大鼠肾脏、睾丸脏器系数明显低于空白对照组、溶剂对照组及50、500 mg/m3MEKP染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05); 1000 mg/m3 MEKP染毒组大鼠胸腺脏器系数明显低于空白对照组、溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).500和1000 mg/m3 MEKP染毒组中部分大鼠肺脏、肝脏、睾丸出现明显损伤,呈现病变程度随着剂量增加而加重的趋势.肺部损伤主要表现为过度充气,充血,出血,间质性肺炎,甚至肺脓肿症状;肝脏损伤表现为肝脏汇管区细胞核浓缩,细胞内脂肪变性,细胞轻度水肿;睾丸损伤主要表现为局部多级生精细胞变性,坏死,发育不良,生精细胞内的精子数目显著减少.在空白对照组、溶剂对照组及各剂量组雌性大鼠中未发现卵巢异常病变.结论 大鼠吸入MEKP气溶胶可对肝脏、肺脏、肾脏、胸腺、睾丸造成损伤作用,尤其对雄性大鼠睾丸的损害作用较为明显.     

亚砷酸钠染毒对大鼠皮肤及其他脏器损伤的实验研究

目的研究不同剂量的亚砷酸钠(NaAsO2)对大鼠皮肤和脏器的毒性损伤。方法将40只SPF级SD大鼠按性别和体重随机分成对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、12.5、25和50 mg/L的NaAsO2水溶液,连续染毒90 d后取材,采用火焰原子吸收法测定大鼠皮肤和心、肝、脑、肾主要脏器中的砷含量,HE染色后光镜下观察大鼠皮肤表皮结构及心、肝、肾、脑脏器的组织学变化。结果与对照组比较,砷染毒组大鼠均有不同程度的体重减轻、脏器系数升高、体内各组织中砷蓄积量增高的亚慢性砷中毒表现,差异有统计学意义(P0.05);不同剂量的NaAsO2染毒组大鼠皮肤及心、肝、脑、肾组织出现不同程度的病理损伤。结论 NaAsO2对大鼠皮肤及心、肝、脑、肾各脏器存在明显的损伤作用。     

静脉注射多壁碳纳米管对高脂饮食大鼠肺组织的毒性

目的 探讨静脉注射多壁碳纳米管( MWCNTs)对高脂饮食SD大鼠肺组织的毒性.方法 将140只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、高脂对照组、溶剂对照组、低剂量组(各30只),中、高剂量组(各10只).正常对照组给予正常饲料,其余各组在染毒前以70万U/kg维生素D3灌胃3d后予高脂饮食.溶剂组予含1％ tween 80的生理盐水(0.2 ml/100 g)尾静脉注射,每周2次;低剂量组予MWCNTs50 μg/kg尾静脉注射,每周2次,分别于8、12、16周后处死.中、高剂量组予MWCNTs 100、200μg/kg尾静脉注射,每周2次,于16周后处死.计算大鼠各组肺脏系数,对肺组织行HE染色,光学显微镜下观察肺组织病理学改变.荧光定量实时PCR检测肺组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TN F-α )Mrna表达水平.结果 与溶剂对照组相比,中、高剂量组肺脏系数均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).染毒16周后,HE染色可见低、中、高3个剂量组出现不同程度肺部黑色颗粒积聚,伴有肺出血、纤维化和肉芽肿形成.与溶剂对照组比较,染毒12周低剂量组及染毒16周低、中、高3个剂量组肺组织中IL-1β Mrna表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与溶剂对照组比较,染毒8、16周低剂量组肺组织中TNF-α Mrna表达水平明显升高,染毒12周低剂量组和染毒16周中、高剂量组肺组织中TNF-α Mrna表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 静脉注射MWCNTs可引起大鼠肺部纳米材料积聚,并出现慢性炎症性病理改变.     

90 d饮水砷暴露对雄性大鼠生殖系统的毒性作用

目的研究90 d饮水砷暴露对大鼠生殖系统的毒性作用。方法将48只SPF Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)、低(50μg/L)、中(150μg/L)、高(450μg/L)剂量组,每组12只,采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒90 d后,处死各组大鼠,解剖取材,称量大鼠睾丸和附睾重量,计算脏器系数;取睾丸,HE染色后光学显微镜下观察大鼠睾丸的组织学变化;采用免疫组织化学染色的方法检测大鼠睾丸组织TGF-β_1的表达。结果与对照组比较,各剂量组大鼠睾丸和附睾脏器系数差异无统计学意义;组织学结果显示,与对照组相比,高剂量染毒组对大鼠睾丸产生一定程度的损伤作用;免疫组化结果显示,各剂量组睾丸组织中TGF-β_1蛋白阳性表达均高于对照组,并且随砷暴露剂量升高,睾丸组织中TGF-β_1蛋白阳性表达增多。结论长期慢性饮水砷染毒引起睾丸组织中TGF-β_1表达增多及雄性大鼠睾丸组织一定程度的损伤。     

甲醛吸入致肺水肿大鼠的血浆和红细胞总抗氧化能力的变化

目的 探讨吸入气态甲醛所致肺水肿大鼠血浆和红细胞总抗氧化能力(T-AOC)的变化.方法 将清洁级SD成年大鼠随机分为对照组(10只)和暴露组(14只),分别采用生理盐水和40%甲醛溶液进行吸入染毒2h,观察大鼠的一般情况.染毒结束后,将大鼠放于室外通风处,5 h后眼球取血,测定血红蛋白(Hb)含量、红细胞和血浆T-AOC;称量体重以及心脏和肺脏湿重,计算肺/心系数和肺指数.肺组织作常规病理检查.结果 暴露组肺脏湿重、肺/心系数、肺指数、血浆T-AOC高于对照组,体重、红细胞T-AOC低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).暴露组大鼠肺病理观察为肺水肿表现.结论 短期大量吸入气态甲醛诱导大鼠急性肺水肿的形成机制是由于甲醛破坏机体氧化和抗氧化体系平衡,降低红细胞总抗氧化能力.     

巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝损伤作用研究

目的 探讨巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝脏损伤。方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组4个组,每组10只。巴豆醛经口灌胃分别给予高剂量组8.44 mg/kg、中剂量组4.22 mg/kg、低剂量组2.11 mg/kg,大鼠灌胃量为1 ml/100 g体重。每天灌胃一次,连续染毒28天后处死动物。取外周血进行血生化检验;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;取大鼠主要脏器,称重并计算脏器系数,常规HE染色制作病理标本,观察肝脏组织病理学改变。结果 与对照组相比,高剂量组大鼠体重增重减少,肝脏脏器系数明显增高,且随着染毒剂量的增加,肝脏系数有增高的趋势;血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平明显增加,高剂量组和中剂量组的MDA含量升高,SOD含量降低,高剂量组的GSH-PX含量降低,差异均有统计学意义(P< 0.05);与对照组相比,心脏系数、脾脏系数、肾脏系数及血清中总胆红素(TBIL)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平无明显变化,差异无统计学意义(P> 0.05);病理组织切片显示大鼠肝组织有炎性损伤。结论 巴豆醛暴露对雄性大鼠有肝损伤作用。     

低浓度甲苯吸入染毒对小鼠各脏器铁、锌、铜含量的影响

目的检测甲苯进入机体后对主要脏器(脑、心、肝、肺、肾脏)微量元素(Fe、En、Cu)的影响,探讨微量元素在甲苯的毒性方面作用机制。方法模拟环境甲苯污染途径,采用吸入染毒方法对小鼠进行染毒30 d后处死,取出脑、心、肝、肺、肾脏组织,测定小鼠各脏器的脏器系数,经消化后进行微量元素的测定。结果甲苯染毒组肝脏、肺脏和脑组织的脏器系数随着染毒剂量的增高出现下降趋势,并且各组之间差异有统计学意义(P0.05);甲苯使肝脏、脑、肾脏中Fe、Cu含量均降低(P0.05),而心脏和肺脏中2种元素高于对照组(P0.05);以上差异均有统计学意义。Zn元素主要表现为肝脏和肾脏中减少(P0.05),肺中含量增高(P0.05);以上差异均有统计学意义。结论甲苯引起小鼠体内微量元素Zn、Cu、Fe的重分布,对肝脏、肺脏和脑组织产生一定的损伤。     

汽油尾气对小鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

[目的]探讨汽油尾气对小鼠肺的氧化应激作用和对脏器系数以及组织细胞DNA的影响。[方法]将汽油尾气有机提取物以0、8.5、17.0、34.0 L/kg的剂量经气管滴注染毒昆明种小鼠,每5 d染毒1次,共3次,末次染毒24 h后处死小鼠,称量体重和肺脏重量,测定肺组织内超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;并用彗星实验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各剂量组小鼠肺脏脏器系数的增加与对照组相比差异无统计学意义(P﹥0.05);各剂量组SOD和GSH-Px酶活力明显降低,MDA含量则显著升高(P﹤0.05),且染毒剂量与酶活力、MDA含量均呈剂量-反应关系(r值分别为-0.98、-0.959和0.97,P均小于0.05)。在17.0、34.0 L/kg组,肺组织细胞的拖尾率和尾长较对照组明显增加(P﹤0.05)。[结论]汽油尾气可促进小鼠肺组织的氧化应激和诱导肺细胞DNA的损伤。     

妊娠期二月桂酸二丁基锡暴露对子代雄性大鼠生殖系统的影响

目的探讨妊娠期二月桂酸二丁基锡(DBTD)暴露对子代雄性大鼠性成熟后生殖系统的影响及其作用机制。方法将16只健康SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为4组,分别为溶剂对照(玉米油)组和低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(30 mg/kg)DBTD染毒组,每组4只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,自妊娠第12～20天连续染毒。仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重后处死,测定睾丸和附睾重量及其脏器系数、附睾精子数以及血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)以及睾丸组织中睾酮(T)的水平,并观察睾丸组织病理学改变。结果各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠体重、附睾重量及其脏器系数、血清中LH和FSH水平与溶剂对照组相比,差异均无统计学意义。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数,中、高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠附睾精子数较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。且随着DBTD染毒剂量的升高,子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数以及附睾精子数均呈升高趋势。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠血清T水平和各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸T水平均较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论在本实验染毒时间和剂量范围内,孕期DBTD染毒可干扰子代雄性大鼠体内T的合成和代谢,从而促进睾丸发育和精子形成。     

过氯酸铵对雄性大鼠甲状腺功能及睾丸的影响

目的 研究过氯酸铵(ammonium perchlorate,AP)对雄性大鼠甲状腺激素及睾丸的影响.方法 雄性SD大鼠20只,随机分为对照组、AP低、中、高剂量组,染毒剂量分别为0、130、260、520mg·kg-1·d-1,以大鼠限量饮水方式连续染毒80 d.检测大鼠血清中甲状腺激素、血清睾酮(T)水平、精子活力,并观察睾丸组织的病理变化.结果 AP染毒3周至80 d,中、高剂量组大鼠体重增长明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),各组大鼠甲状腺湿重及甲状腺脏器系数均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).高剂量组大鼠睾丸脏器系数明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).各剂量组游离甲状腺素(FT4)水平随染毒剂量的增加均明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平无明显变化.中、高剂量组促甲状腺激素(TSH)均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).中、高剂量组A、B级精子百分比[A∶(12.3%±2.52%)、(14.8%±5.93%),B∶(17.7%±4.63%)、(15.8%±2.28%)]明显低于对照组(27.8%±8.70%),差异有统计学意义(P＜0.01),而D级精子百分比随染毒剂量的增加而逐渐增加,中、高剂量组D级精子百分比[(38.0%±3.61%),(40.0%±8.99%)]明显高于对照组(17.0%±5.00%),差异有统计学意义(P＜0.01).各组大鼠血清中血清T水平没有明显改变.结论 AP可对大鼠甲状腺激素水平产生影响,能引起FT4下降;对雄性生殖系统的毒作用主要是使精子活力发生减退性改变.