逆灸命门穴对正常大鼠力竭游泳时间及HPA轴的影响

目的:观察逆灸命门穴对大鼠力竭游泳时间及游泳力竭后下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将大鼠按游泳能力随机分为空白对照组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸命门+力竭组,分别干预20d后进行力竭游泳,观察力竭时间的差别,并采用生化法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质醇(CORT)的含量。结果:逆灸命门+力竭组力竭游泳时间较力竭对照组明显延长(P0.05)。各组内HPA轴的3种激素表现同步:与空白对照组相比,逆灸命门组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量无明显变化;力竭对照组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量极显著升高(P0.01);与力竭对照组比较,逆灸命门+力竭组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量明显降低(P0.01)。结论:运动力竭后HPA轴出现过度应激,逆灸命门穴可缓和其应激程度,这可能是逆灸命门穴能提高大鼠的运动耐力,延长其游泳力竭时间的部分机制。     

养阴益肾颗粒对糖皮质激素致肾阴虚证大鼠HPA轴的影响

目的:观察养阴益肾颗粒(YYP)对糖皮质激素(GC)致肾阴虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,YYP高、中、低剂量组(6.48,3.24,1.62 g·kg~(-1)·d~(-1))和六味地黄丸组(0.39 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。除正常组外,其他各组大鼠予氢化可的松50 mg·kg-1ip 7 d建立肾阴虚证模型。正常组和模型组大鼠予蒸馏水(10 m L·kg-1·d-1)ig,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠予相应药物ig,共7 d。观察大鼠活动度、体毛、尾色、摄食量、大便、体重等一般情况的变化,摘取两侧肾上腺,称肾上腺质量及计算肾上腺脏器指数,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)浓度,RT-PCR检测下丘脑CRH,垂体ACTH,肾上腺CORT mRNA的表达,并行肾上腺组织形态学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重明显减轻(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT均明显降低(P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显下调(P0.01),肾上腺病变重;与模型组比较,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠一般情况得到改善,给药后体重增加(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT升高(P0.05,P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显上调(P0.01),肾上腺病变程度减轻。结论:养阴益肾颗粒对GC所致肾阴虚证大鼠HPA轴的抑制状态具有拮抗作用。     

子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控的影响

目的观察子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)及免疫因子白细胞介素1 (IL-1)的影响,探讨子午流注针法治疗心理应激的机制。方法 52只Wistar大鼠随机分为子午流注开穴组、针刺对照组、造模组、正常组,每组13只。采用旁观电击实验建立心理应激模型。子午流注开穴组以养子时刻开穴法定时开穴治疗,针刺对照组针刺取百会穴。放射免疫法分别检测血清CORT和ACTH含量、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量,免疫组化法、RT-PCR法分别检测下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平。结果与正常组比较,造模组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著升高(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著升高(P0.01);与造模组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著降低(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著降低(P0.01);与针刺对照组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量明显降低(P0.05),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论子午流注开穴针法可以调控心理应激大鼠CRH、ACTH、CORT的异常分泌,促进处于异常状态的HPA轴向正常状态恢复,其作用机制可能与下调IL-1 mRNA,减少诱发ACTH的分泌,传递信号参与大脑中枢调控有关,从而改善机体出现应激状态。     

五脏俞穴位埋线对衰老模型大鼠应激性下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的调节作用

目的:通过观察五脏俞穴位埋线对衰老模型大鼠应激下血清皮质醇(CORT)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量变化,探讨五脏俞穴位埋线对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的调节作用。方法:将60只SPF级雄性SD老龄大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、模型+埋线组(C组)、模型+应激组(D组)、模型+应激+埋线组(E组)。应激从第5周开始,每天1次给予制动应激,持续4周。五脏俞穴位埋线从第1周开始,每周1次,共8次。运用放射免疫法分别检测5组大鼠ACTH、CRH、CORT的含量。结果:与A组比较,B、C、D、E组3项检测指标水平均升高(P0.05);与B组比较,C组CRH、CORT含量降低(P0.05),ACTH含量升高,但差异无统计学意义(P0.05),D组3项检测指标水平均升高(P0.05),E组3项检测指标水平均降低(P0.05);与C组比较,D组ACTH、CRH、CORT含量及E组CRH含量升高(P0.05),E组ACTH含量降低(P0.05),CORT含量也升高,但差异无统计学意义(P0.05);与D组比较,E组ACTH、CORT、CRH含量均降低(P0.05)。结论:衰老模型大鼠存在HPA轴功能障碍,慢性应激可加重HPA轴的功能紊乱,五脏俞穴位埋线可改善慢性应激和衰老导致的HPA轴功能障碍状态,降低应激损伤,延缓机体衰老。     

苗药双肾草对肺肾阳虚型COPD大鼠HPA轴的干预

目的:研究苗药双肾草对肺肾阳虚型慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的干预作用,为临床运用提供理论依据。方法:以脂多糖注入气管联合香烟烟熏的方法造大鼠COPD模型,HE染色病理切片镜下观察鉴定模型,以醋酸氢化可的松皮下注射的方法二次造模,制备肺肾阳虚COPD大鼠模型。肺肾阳虚型COPD大鼠随机分为肺肾阳虚型COPD对照组、地米治疗组、双肾草治疗组。ELISA试剂盒定量检测正常组、肺肾阳虚型COPD对照组、地米治疗组、双肾草治疗组大鼠血清中下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)治疗前后的浓度。观察治疗后四组大鼠肺组织HE染色病理切片的肺组织结构。用real-time PCR方法检测四组大鼠肺组织中GR(糖皮质激素受体)mRNA、下丘脑中CORT mRNA、肾上腺中CRH mRNA的表达。结果:通过研究发现,NF-KBp65在模型组表达呈强阳性,在双肾草治疗组表达要弱于地米治疗组。苗药双肾草能提高肺肾阳虚型COPD大鼠血清中ACTH、CORT、CRH的浓度,其浓度高于地米治疗组。双肾草组中CORT mRNA表达量、CRH mRNA、GRmRNA表达量均高于地米治疗组。结论:苗药双肾草可以通过对HPA(下丘脑-垂体-肾上腺轴)干预起到抗炎作用,和糖皮质激素比较,疗效略强于后者。     

四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的实验研究

目的研究调和肝脾之四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法实验设正常组、模型1组、模型2组、四逆散组。除正常组外其余各组用电刺激法制备慢性应激动物模型,并给予相应的处理。观察大鼠行为学指标的变化,测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量,同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化。结果四逆散能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量及下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过度表达。结论四逆散可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的：观察半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的影响。方法：复制慢性应激和孤养大鼠抑郁模型,采用放免法检测各组大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和血清皮质醇（CORT）。结果：半夏厚朴汤能够降低下丘脑CRH、血浆ACTH及血清CORT的表达。结论：半夏厚朴汤具有抗抑郁作用,其机理与抑制HPA轴功能亢进有关。     

右归丸对衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能变化的影响

目的:观察自然衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能变化,并通过右归丸干预,探索补肾方延缓衰老的机理。方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分为老年对照组和右归丸组,每组35只,另设青年对照组(5月龄)35只,共3组。老年对照组大鼠常规喂养至24月龄。右归丸组大鼠自20月龄始,按相当于右归丸生药量7.5g/kg自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;采用放射性配体结合分析法观察大鼠血中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western Blot)技术观察大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA及其多肽表达。结果:与青年组比较,老年组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量升高;与老年组比较,右归丸组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量显著下降(P0.05)。结论:自然衰老大鼠神经内分泌调控紊乱,HPA轴功能亢进;右归丸可调节HPA轴,使亢进的HPA轴功能得以改善,减轻对机体的危害而延缓衰老。     

艾灸对慢性疲劳综合征模型大鼠的行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平的影响

目的:探讨艾灸对慢性疲劳大鼠行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)激素水平的影响。方法:选用Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组和艾灸组,采用力竭游泳和剥夺睡眠的方法复制慢性疲劳大鼠模型,造模前后、治疗结束后,分别对各组大鼠进行行为学观察;治疗结束后检测对比各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的水平。结果:①造模结束后,艾灸组、模型组与正常组比较,力竭游泳时间缩短、鼠尾悬挂不动时间延长,水平运动和垂直运动得分减少,差异有统计学意义(P0.O1)。②治疗结束后,艾灸组与模型组比较,力竭游泳时间延长、鼠尾悬挂不动时间缩短,水平运动和垂直运动得分增多,血浆ACTH、CORT、CRH浓度下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:艾灸足三里、肾俞穴能够调节慢性疲劳大鼠的血浆ACTH、CORT、CRH水平,纠正HPA轴功能,从而达到治疗慢性疲劳综合征(CFS)的目的。     

龙牡桂枝汤及其拆方对注意缺陷多动障碍模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨龙牡桂枝汤及其拆方对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型—自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的调节作用,阐释复方配伍的科学内涵。方法:幼年雄性SHR大鼠随机分为生理盐水组,盐酸哌甲酯组(2 mg·kg~(-1)),龙牡桂枝汤组(30 g·kg~(-1)),桂枝加龙骨牡蛎汤组(21 g·kg~(-1)),甘麦大枣汤组(9.24 g·kg~(-1)),石菖蒲-远志组(4.62 g·kg~(-1)),分别予相应药物灌胃14 d,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质酮(CORT)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测下丘脑盐皮质激素受体(MR),糖皮质激素受体(GR),CRH及海马GR,MR mRNA的表达水平。结果:与生理盐水组比较,盐酸哌甲酯组、龙牡桂枝汤组大鼠血清CORT,ACTH,CRH水平,下丘脑GR,CRH及海马MR,GR mRNA的表达水平明显升高(P0.05,P0.01),其海马GR mRNA表达明显高于盐酸哌甲酯组(P0.01)。拆方研究显示:与生理盐水组比较,桂枝加龙骨牡蛎汤组和甘麦大枣汤组大鼠血清ACTH,CRH水平,下丘脑MR,GR,CRH及海马GR,MR mRNA的表达明显升高(P0.05,P0.01),桂枝加龙骨牡蛎汤组大鼠血清CORT水平明显升高(P0.01),石菖蒲-远志组大鼠血清ACTH水平明显升高(P0.05)。结论:龙牡桂枝汤治疗ADHD的作用机制与提高血清CORT,ACTH,CRH水平,增加下丘脑MR,GR,CRH及海马GR,MR mRNA的表达,从而调控HPA轴功能有关。各拆方药组对HPA轴功能的影响程度依次为桂枝加龙骨牡蛎汤甘麦大枣汤石菖蒲-远志。     

天王补心丸对广泛性焦虑心阴亏虚证大鼠HPA轴相关激素及受体基因表达的影响

目的:探讨天王补心丸对广泛性焦虑(generalized anxiety disorder,GAD)心阴亏虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴相关激素及受体基因表达的影响。方法:采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、天王补心丸组、地西泮片组,每组8只。除空白组外,其余3组大鼠通过不确定性空瓶应激法结合水环境小站台睡眠剥夺法构建GAD心阴亏虚证大鼠模型。造模成功后,空白组和模型组不给予任何处理,天王补心丸组、地西泮片组分别给予天王补心丸、地西泮片灌胃,1次/d,连续干预21 d。每日观察大鼠一般情况。造模前、造模后及干预第1、2、3周末采用高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化。干预第3周末,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质酮(CORT)浓度;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(real-time PCR)检测大鼠下丘脑CRH RⅠmRNA及CRH RⅡmRNA表达水平。结果:(1)本研究行为学结果显示:造模前各组大鼠OE值、OT值无明显差异(P 0. 05),造模后模型组、天王补心丸组、地西泮片组OE值、OT值均低于空白组(P 0. 01);干预后各时间点天王补心丸组OE值、OT值均高于模型组(P 0. 05)。(2) ELISA结果显示:(1)与空白组比较,模型组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、CORT浓度均升高(P 0. 01);(2)与模型组比较,天王补心丸组、地西泮片组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、血清CORT浓度均降低(P 0. 01)。(3) RT-PCR结果显示:(1)与空白组比较,模型组大鼠下丘脑CRH RⅠmRNA表达水平升高(P 0. 01),CRH RⅡmRNA表达水平模型组与空白组比较无明显差异(P 0. 05);(2)与模型组比较,天王补心丸组、地西泮组下丘脑CRH RⅠmRNA表达水平下降(P 0. 01)。在CRH RⅡmRNA表达水平上,天王补心丸组、地西泮片组与模型组比较均无明显差异(P 0. 05)。结论:GAD心阴亏虚证大鼠存在HPA轴功能亢进,天王补心丸可通过抑制HPA轴功能亢进以发挥抗焦虑效应。     

健脾益气中药对慢性应激大鼠HPA轴作用的实验研究

目的：观察健脾益气之中药复方四君子汤对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法：设正常组、模型1组、模型2组、四君子汤组,除正常组外其余各组大鼠用电刺激法制备慢性应激动物模型,观察行为学指标的变化．测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）含量,同时检测大鼠下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA含量变化。结果：四君子汤能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量．控制下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA的过量表达。结论：健脾益气中药复方可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

益肾固本膏方对肾阳虚哮喘模型大鼠ACTH、CORT的影响

目的观察益肾固本膏方对肾阳虚哮喘模型大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平的影响,进一步探讨益肾固本膏方改善肾阳虚哮喘患者肾阳虚状态的具体机制。方法将SD大鼠分为空白对照组、肾阳虚哮喘模型组、益肾固本膏方低、中、高剂量组。采用氢化可的松琥珀酸钠、Al(OH)3及吸入卵蛋白制备肾阳虚哮喘大鼠模型。观察动物一般状态及其体质量变化,采用Elisa法检测大鼠血中ACTH、CORT的含量。结果肾阳虚哮喘模型组大鼠体质量明显低于空白对照组(P 0.05)。益肾固本膏方各剂量组ACTH及CORT含量均比肾阳虚哮喘模型组显著升高(P 0.01)。结论肾阳虚哮喘模型大鼠HPA轴功能低下,益肾固本膏方能拮抗肾阳虚哮喘HPA功能之低下,有效改善哮喘患者"肾虚"的病理状态,增加内源性皮质酮含量,减少其哮喘急性发作的频率和严重程度。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数及血浆CRH、ACTH、血清Cor的影响

目的:观察脾胃湿热证模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴相关指标的变化情况,并探讨王氏连朴饮的调控作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及王氏连朴饮高、中、低剂量组。通过称量法计算肾上腺指数;采用放射免疫法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(Cor)的水平。结果:造模成功后大鼠肾上腺指数增高,血浆CRH、ACTH及血清Cor升高(P0.05),王氏连朴饮各剂量以上指标均有降低作用,以中剂量效果最好(P0.05)。结论:脾胃湿热证大鼠HPA轴功能亢进,而王氏连朴饮通过调节神经-内分泌系统可以改善大鼠HPA轴功能状态。     

SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P 0. 01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P 0. 05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 01),电针组血清ACTH显著降低(P 0. 05)、垂体ACTH显著降低(P 0. 01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。     

两种肾阳虚证支气管哮喘病证结合动物模型的建立与评价

目的评价两种肾阳虚证支气管哮喘病证结合动物模型造模方法。方法将54只Wistar大鼠分为空白组、哮喘组、激素组、激素+哮喘组、手术组、手术+哮喘组,每组9只。激素组、激素+哮喘组大鼠采用氢化可的松注射液15 mg/(kg·d)皮下注射,手术组、手术+哮喘组采用切除双侧全部肾上腺复制为肾阳虚证候模型。哮喘组、激素+哮喘组、手术+哮喘组采用卵清白蛋白(OVA)致敏诱发哮喘。观察各组大鼠一般状态、行为学、肺功能及肺泡灌洗液中白细胞分类,同时检测血清下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能指标[包括促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、干扰素-γ(INF-γ)、免疫球蛋白E(Ig E)]及肺组织各项炎症因子水平;观察肺组织病理改变。结果激素+哮喘组、手术+哮喘组肺泡灌洗液中白细胞、嗜酸性细胞总数升高,CRH、ACTH、CORT分泌减少;血清总Ig E、OVA特异性Ig E含量升高;肺组织内INF-γ表达分泌减少,白细胞介素4(IL-4)表达分泌增多(P0.05或P0.01);肺组织病理显示支气管出现大量炎症浸润、气道黏膜水肿。激素+哮喘组与手术+哮喘组比较,在肺泡灌洗液炎症细胞检测上无明显差异,后者HPA轴功能指标下降更加明显,前者大鼠肺组织的病理改变更加明显。结论两种肾阳虚证支气管哮喘动物模型均能够反映肾阳虚证支气管哮喘的发病特点,但采用切除双侧全部肾上腺方法的动物模型对HPA轴功能影响更明显。     

补肾定喘汤对哮喘大鼠血CORT、下丘脑CRHmRNA表达的影响

目的：探讨哮喘大鼠CRHmRNA(促肾上腺皮质激素释放激素信使核糖核酸)、血浆CORT(皮质酮)变化及补肾定喘汤(鹿角、肉苁蓉、巴戟天、熟地等)对它们的作用。方法：采用放射免疫、半定量RT—PCR(逆转录-聚合酶链反应)技术，分别观察血浆CORT、下丘脑CRHmRNA水平的变化。结果：哮喘大鼠血浆CORT水平降低(P＜0．01)，下丘脑CRHmRNA水平明显降低。补肾定喘汤治疗能明显促进CRH基因表达，升高血浆CORT水平。结论：哮喘模型大鼠存在着HPA轴抑制，补肾定喘汤能有效地保护和提高受抑的HPA轴的功能。结果：初步探讨了补肾定喘汤的作用机制。     

补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的探讨补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用.方法采用雌性SD大鼠双侧卵巢摘除.孤养与慢性轻度不可预见应激二步法制作围绝经期抑郁症动物模型.将40只大鼠分为正常对照组、模型组、西药组、中药组.西药组予百忧解(2.4 mg·kg-1)与苯甲酸雌二醇(0.1mg·kg),中药组予补肾解郁清心方(40g·kg-1,相当于临床成人剂量的10倍).对大鼠进行Open-field行为学评分,糖水消耗实验,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果西药组和中药组Open-field水平积分、垂直积分及糖水消耗量均高于模型组(P＜0.01);西药组和中药组血清CRH,CORT含量均低于模型组(P＜0.05),ACTH含量有下降趋势.结论补肾解郁清心方能够改善围绝经期抑郁症模型大鼠行为,调节HPA轴功能.     

电针对慢性疲劳大鼠模型下丘脑—垂体—肾上腺轴激素水平的影响

目的：观察电针对慢性疲劳大鼠模型下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA-axis）激素水平的影响,探讨电针（EA）治疗慢性疲劳综合征（CFS）的作用机理。方法：设正常组、模型组、电针组,模型组与电针组采用强制性冷水游泳的方法制作CFS大鼠模型,电针组在造模的同时在百会、足三里穴给予电针治疗。通过行为学检测对模型进行判定;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（CORT）的含量;采用放射免疫分析法测定大鼠血清下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）含量。结果：①电针对慢性疲劳大鼠行为学的影响：模型组大鼠行为出现改变,产生了心理和躯体的疲劳状态,基本符合或类似于CFS的临床表现。电针对疲劳大鼠模型的心理和躯体疲劳状态有显著良性调节作用。②电针对慢性疲劳大鼠HPA轴的影响：模型组大鼠HPA轴功能出现异常,血清ACTH、CORT和CRH含量明显上升;电针能明显降低血清ACTH、CORT和CRH的浓度,使HPA轴功能恢复正常。结论：①CFS与应激关系密切,采用强制性冷水游泳制作的慢性疲劳大鼠模型与CFS的发病机制和临床表现基本相符。②电针治疗CFS的机制可能与其对HPA轴功能的调节有关。电针可调节血清ACTH、CORT和CRH的浓度,在3个层次对HPA轴的激素进行调节,以纠正CFS异常的HPA轴功能,达到治疗CFS的目的。     

背部循经推拿对亚健康模型大鼠HPA轴及下丘脑CRH蛋白表达的影响

目的:观察背部循经推拿手法对慢性束缚应激亚健康模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA与CRH蛋白表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响,探讨推拿调理亚健康的作用机制。方法:将60只wistar成年大鼠随机分为3组:正常组、模型组与推拿干预组,每组20只。模型组连续21 d造模干预,每天给予3 h的连续束缚以限制其活动。干预组于每日造模后1 h内给予背部循经推拿干预。正常组正常饲养,每天亦经过前两组同样的抓取、固定而非束缚等过程。造模干预结束后采用实时-荧光定量PCR (RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,Western Blot法测CRH蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH与CORT。结果:(1)与正常组比较,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA及其蛋白表达量升高(P0.05);与模型组比较,干预组大鼠下丘脑CRH mRNA及其蛋白表达量均明显下降(P0.05)。(2)模型组血清CORT浓度高于正常组(P0.05),干预组CORT浓度较模型组低(P0.05),与正常组比较差异无显著性(P0.05);模型组、干预组血清ACTH浓度均高于正常组(P0.05),但干预组ACTH浓度低于模型组,差异有显著性(P0.05)。结论:慢性应激致亚健康模型大鼠出现下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能亢进,推拿干预能够下调下丘脑的CRH mRNA表达从而下调血清CORT与ACTH含量,达到拮抗亚健康状态下HPA轴的功能亢进,改善亚健康状态身心症状,这是推拿调理亚健康的作用机制之一。