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原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化。方法:采用发色底物法,检测对象为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压病患者37例,正常对照者41例的组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果:原发性高血压病患者t—PA活性明显低于正常人,PAI-1活性明显高于正常人。结论:原发性高血压病患者纤溶系统活性降低。 相似文献
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对血浆纤溶系统活性与脑梗死再发的关系进行了探讨,旨在为脑梗死的二级预防提供一定的理论依据。采用发争底物法对50例脑再梗死患者及121例随访未再发的初次脑梗死患者的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性进行了测定。结果表明,脑再次梗死组PAI活性显著高于初次脑梗死组,而t-PA活性在两组之间无显著差异。提示PAI活性升高中能是脑梗死再发的危险因素之一。 相似文献
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目的以纤溶酶原、t-PA和PAI-1为轴心,探讨纤溶系统对深静脉血栓形成(DVT)的影响.方法收集DVT患者25例(血栓病组),存在DVT高危因素患者43例(高危因素组)及健康者23例(对照组).测定PT、aPTT、Fbg,用发色底物法测定PLG:A和PAI:A,用ELISA法测定t-PA:Ag、PAI-1:Ag和FDP.结果血栓病组和高危因素组Fbg、FDP及PAI:A较对照组显著升高(P<0.05),PLG:A较对照组显著降低(P<0.05).Logistic回归分析DVT的主要影响因素为PAI:A(P=0.029).相关分析血栓病组和高危因素组t-PA:Ag与PAI-1:Ag呈显著正相关(r分别为0.630和0.430,P<0.05),而对照组无相关性(r=0.122,P=0.652).结论血栓组及高危因素组患者均有凝血激活及纤溶潜力明显降低.特别对高危因素患者这些指标的变化是否可作为DVT的早期危险信号,是否进行干预性治疗,值得临床进一步探讨. 相似文献
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血定安对手术患者纤溶功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
观察了25例手术患者快速输注血定安(Gelofusinc)后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)、D-二聚体、α-纤溶酶抑制物(α-PI)活性的变化情况。结果显示:输入血定安1000ml后即刻、2h.24h.对t-PA.PAI.D-二聚体、α2-PI活性均无明显影响,P均>0.05。表明血定安不影响手术患者纤溶系统功能。 相似文献
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目的 :观察乳腺癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物 (u -PA)及其特异性受体 (u -PAR)和纤溶酶原激活物抑制物 - 1 (PAI- 1 )含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系。方法 :用ELISA法测定 2 2例乳腺癌患者和 2 1例正常人血浆中u -PA、u -PAR和PAI- 1含量。结果 :乳腺癌患者的血浆u -PA、u -PAR和PAI - 1含量均显著升高 (P <0 .0 5~ 0 .0 1 ) ;中、晚期组u -PA显著高于早期组 (P <0 .0 5 ) ,已转移组u -PA、u -PAR和PAI- 1较未转移组显著升高 (P <0 .0 5~ 0 .0 1 )。结论 :乳腺癌患者血浆中u -PA、u -PAR和PAI - 1含量不同程度升高 ,并与肿瘤转移和预后相关 相似文献
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脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)和甘油三酯(TG)水平进行对比分析。结果:血浆高TG,高PAI-1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征,与正常组相比差异有显性(P<0.01),结论:高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生,发展的危险的因素之一。 相似文献
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目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。 相似文献
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杨艳 《中国煤炭工业医学杂志》2008,11(6)
慢性肺原性心脏病(慢性肺心病)多在慢性阻塞性肺气肿的基础上发展而致,血液中的凝血系统、纤溶系统发生紊乱,常产生高凝状态甚至弥漫性血管内凝血(DIC)等并发症。本研究通过观察肺心病患者纤溶指标的变化,探讨其在肺心病病理生理改变中的意义。 相似文献
11.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ型受体(AT1R)A/C1166多态性、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)4G/5G多态性和环境因素与高血压性肾脏损害发生的关系。 方法高血压病患者96例,采集详尽临床和生化资料。采用等位基因特异性寡核苷酸探针杂交方法分析AT1R基因型和PAI-1基因型。通过多因素Logistic回归分析识别高血压病人群肾脏损害发生的危险因素。 结果PAI-1基因型与肾脏功能无显著性关系(P>0.05);AT1R基因型与肾脏功能显著相关(P<0.01);Logistic回归分析中,AT1RAC基因型、糖尿病和高龄是高血压病并发肾脏损害的三个独立危险因素(OR值和P值分别为4.29和0.0479,4.67和0.0410,3.52和0.0094)。 结论AT1R AC基因型、糖尿病和高龄为高血压病人群肾脏损害发生的独立危险因素。 相似文献
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目的通过观察罗格列酮对高糖诱导的内皮细胞表达一氧化氮(NO)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响,探讨罗格列酮防止糖尿病患者冠脉支架术后再狭窄的机制。方法用不同浓度葡萄糖刺激体外培养的人肺静脉血管内皮细胞24 h,检测培养上清中NOt、-PA和PAI-1的含量;用10mmol/L浓度的葡萄糖和不同浓度的罗格列酮或二甲双胍干预共同体外培养的人肺静脉血管内皮细胞24 h后,检测NOt、-PA和PAI-1的含量。培养上清中NO采用硝酸还原酶法测定;t-PA和PAI-1采用酶联免疫法(ELISA)测定。结果随着葡萄糖浓度的升高,NO和t-PA的浓度呈下降的趋势,PAI-1的浓度呈升高趋势;罗格列酮干预后NO和t-PA的浓度呈升高趋势,PAI-1的浓度呈降低趋势;二甲双胍对这些指标无影响。结论高糖能刺激血管内皮细胞分泌NO、PAI-1,抑制t-PA的形成,从而引起凝血和纤溶的异常,这种高凝状态会促进血栓形成和再狭窄的发生;罗格列酮能抑制高糖引起的NO的降低,抑制高糖引起的内皮细胞的纤溶系统的平衡,促进纤溶系统的激活,防止血栓的形成,这可能是罗格列酮能减少糖尿病患者冠脉支架术后再狭窄的机制之一。 相似文献
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目的研究u-PA及其抑制物PAI-1在大鼠thy-1肾炎中的表达及意义,并探讨肝素治疗对其表达的影响。方法应用ABC免疫酶标法及图像分析技术,观察对照组、肾炎组和肝素组动物模型肾小球u-PA和PAI-1的表达情况,并与光镜下肾小球细胞计数作相关性分析。结果肝素组动物在其治疗后7、14、21d时,肾小球细胞数明显减少,与肾炎组比较P值分别小于0.05或0.01肾炎组、肝素组肾小球u-PA和PAI-1的表达均高于对照组;于实验3、7、14和21d时,肾炎组动物的肾小球细胞数增多与u-PA和PAI-1的表达呈正相关(P<0.05或0.01);肝素组于实验3、7d时,肾小球细胞数的减少与PAI-1表达降低有关(P<0.05)。结论大鼠thy-1肾炎的肾小球细胞数增多与其u-PA和PAI-1表达程度呈正相关;肝素治疗可减轻大鼠thy-1肾炎肾小球细胞增生,其作用机制可能与病程早期对肾小球PAI-1表达的抑制有关 相似文献
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u—PA和PAI—1在各类肾小球病变中的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解尿激酶型纤溶酶原激活物u-PA及其抑制因子PAI-1在各类肾小球病变中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测了120例人肾穿活检标本中各型肾炎的u-PA、PAI-1、Ⅳ型胶原的表达水平,以及肾小球内PCNA阳性细胞核数,用图像分析方法对其u-PA和PAI-1进行光密度定量。结果各型肾小球肾炎中u-PA和PAI-1均有不同程度的表达,与轻微病变组相比均有显著性差异。但各组中两者表达强度有所不同,PAl-l的阳性强度基本上高于同组的u-PA,两者差异显著(P<0.05)。u-PA的表达增强与肾小球Ⅳ型胶原的积聚和PCNA阳性细胞核数的增多明显相关(r=0.761、r=0.811,P<0.05);而PAI-1的表达则主要与肾小球内Ⅳ型胶原增多相关(r=0857,P<0.05)。结论u-PA和PAI-1的异常表达是影响肾小球肾炎发生发展的重要因素。 相似文献
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目的研究补阳还五汤及其生物碱、苷两类有效部位对大鼠颈总动脉血栓形成纤溶相关指标的影响。方法将SD大鼠84只随机分为补阳还五汤原方组、生物碱组等7组。先给大鼠喂药后以FeCl3诱导左侧颈总动脉血栓形成,以发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)和纤溶酶原(PLG)活性,并测定血栓质量。结果①FeCl3可致颈总动脉血栓形成。补阳还五汤、生物碱、苷、抵克利得和低分子肝素均可使血栓质量减轻(P<0.05)。②模型组tPA和PLG活性均降低(P<0.05),PAI活性无显著变化(P>0.05)。与模型组比较,补阳还五汤原方可使血浆tPA、PLG活性升高(P<0.05),而生物碱和苷对tPA和PLG活性无影响。结论低分子肝素(LMWH)和抵克利得可抑制由FeCl3诱导的大鼠血栓形成,表明该模型与凝血功能亢进和血小板活化有关。补阳还五汤及其有效部位生物碱和苷也可抑制该模型血栓形成,原方可使血浆tPA活性和PLG活性升高,提示其作用与促进纤溶功能有关;而生物碱和苷对tPA、PAI和PLG无明显影响,表明其抗血栓作用不是通过促进纤溶而实现的,其作用可能与其它环节有关。 相似文献
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高脂血症对血浆t-PA和PAI-1活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨高脂血症患者的纤溶系统的变化。方法 选取正常人及高脂血症者,测定其血脂、血浆t—PA和PAI-1活性。结果 高脂血症组比正常人血浆t—PA活性下降,而PAI-1的活性有升高;在TG及LDL-C升高者,其血浆t—PA活性比正常人血浆t—PA活性降低,而血浆PAI-1活性比正常人升高;单纯TC升高者血浆PAI-1活性接近正常人组,而血浆t—PA活性比正常人组明显降低。结论 高脂血症对纤溶系统有一定的影响,其中甘油三酯和LDL-C对纤溶系统的影响更明显,而胆固醇对纤溶系统也有一定的影响。 相似文献
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目的:了解急性心肌梗死(AMI)患血小板活化及纤溶状态在发病机制中的作用。方法:测定27例AMI患及正常组对照血浆GMP-140、T-PA:A、PAI:A、D-D。结果:AMI患血浆GMP-140、PAI:A含量明显高于正常对照组(P<0.01),而t-PA:A含量则明显低于正常对照组(P<0.01)。恢复期血浆GMP-140低急性期(P<0.05)。D-D在急性期内(≤2天)无显增高,恢复期高于急性期及正常对照组(P<0.01)。结论:AMI患血小板活性增高而纤溶性降低,要积极施行抗血小板治疗和早期溶栓治疗,并重视动脉粥样硬化的防治,减少血管内皮细胞损害,预防心肌梗死的发生。 相似文献