镉和锌在体内的相互作用

已知镉的许多毒性作用均源于其与一些必需微量元素（包括锌）的相互作用，这些相互作用可以发生在镉，锌这两种元素的吸收，分布和排泄等不同阶段，也可以发生在锌发挥生物学功能的阶段。一方面，镉可以干扰锌的功能发挥；另一方面，膳食锌摄入量对镉的吸收，蓄积和毒性等都有重要作用。体内锌的营养状况与镉的毒性密切相关，大量资料表明，增加锌摄入量可以降低镉的吸收和沉积，防止或减轻镉的毒性作用，反之，锌缺乏可以加强镉的沉积和毒性，本文以当前人群对镉的普遍 暴露和地锌的普遍性营养缺乏为背景，对近期关于锌－镉相互作用的研究进展编译。     

镉和锌离子对斑马鱼的联合毒性

采用水生毒理联合毒性相加指数法对金属离子钙与锌的联合作用进行了研究。结果发现镉 与锌离子在毒性１：１时，对斑马鱼２４ｈ及４８ｈ为协同作用，９６ｈ为拮抗作用。当镉 与锌配比浓度１；１时，２４ｈ，４８ｈ及９６ｈ的联合毒性均为毒性增加的协同作用。     

29对金属化合物对大鼠游离肝细胞联合毒性的研究

本文以大鼠游离肝细胞半数中毒浓度（ＴＣ５０）对镉，硒，砷，锑，汞，锌，铅，铬，镍１０种金属组成２９个配对进行了联合毒性的研究，结果表明：１０种金属化合物肝细胞毒性大小顺序是汞＞镉＞铅＞砷＞锑＞铜＞铬＞镍＞锌＞硒，与体内肝毒性顺序基本一致，汞，镉，铅三种金属之间的增毒作用，对其它金属的毒性亦有增毒作用。锌可以拮抗镉，铅，铜的毒性作用，硒可以拮抗汞，镉，砷对细胞的毒性，其余金属配对呈毒性相加作用，铬和     

金属元素对人胚肺细胞联合毒性的研究

采用细胞毒理学方法，以人胚肺细胞半数中毒浓度（ＴＣ５０）为观察指标，对铅、汞、砷、镉、镍、锰、锌、硒等８种金属元素组成２７个配对进行联合毒性的研究。结果表明，８种金属元素肺细胞毒性大小顺序是汞＞镉＞锰＞镍＞砷＞铅＞锌＞硒，与体内肺毒性顺序基本相似。铅、镉、汞、锰３种金属元素之间有增毒作用。锌和硒对铅、镉、汞、砷的细胞毒性有拮抗作用。     

十种化合物对大鼠游离肝细胞联合毒性的研究

采用细胞毒理学方法，以大鼠游离肝细胞半数中毒浓度（ＴＣ５０）为观察指标，对镉、硒、铜、砷、锑、汞、锌、铅、铬、镍１０种金属及类金属组成２９个配对进行了联合毒性的研究。结果表明，１０种金属及类金属化合物肝细胞毒性大小顺序是汞＞镉＞铅＞砷＞锑＞铜＞铬＞镍＞锌＞硒，与体内肝毒性顺序基本一致。汞、镉、铅三种金属之间有增毒作用，对其它金属的毒性亦有增强作用。锌可以拮抗镉、铅的毒性作用，硒可以保护汞、砷对细胞的毒性，其余金属配对呈毒性相加作用。铬和砷对镉的细胞毒性表现为拮抗作用，其机理需要进一步进行研究。     

镉与锌离子对斑马鱼的联合毒性

采用水生毒理联合毒性相加指数法对金属离子镉与锌的联合作用进行了研究。结果发现镉与锌离子在毒性１：１时，对斑马鱼２４ｈ及４８ｈ为协同作用，９６ｈ为拮抗作用。当镉与锌配比浓度１：１时，２４ｈ、４８ｈ及９６ｈ的联合毒性均为毒性增加的协同作用。     

锌镉毒性研究进展

目的:总结近年来国内外对于锌镉毒性的研究进展。方法:搜集、分析国内外相关文献。结果:动物实验研究表明:镉对鼠类的生殖系统、骨骼发育以及听力系统均有毒作用,镉可引起鱼类卵壳破裂,锌能拮抗镉对动物的毒性作用。人体研究表明:锌不仅能提高人体免疫力而且能拮抗镉对人体的毒性作用,镉对人体的健康效应主要表现在对人体呼吸、泌尿、消化、运动、生殖系统等方面的毒性作用。结论:锌镉相互拮抗,锌可预防和减轻镉中毒的危害。     

铜锌钙镁4种微量元素与动脉粥样硬化

许多微量元素对血脂代谢有着不同程度的影响，进而引发动脉粥样硬化。铜、锌、镁分别通过对脂质过氧化相关酶类的影响，及自身的抗氧化作用对动脉粥样硬化的发生、发展产生重要影响；而钙与脂质代谢紊乱互为因果，动脉硬化的形成过程就是钙盐矿物质的吸收和沉积过程。钙通过介导血小板聚集、平滑肌细胞增殖、胆固醇沉积等病理过程促进动脉粥样硬化的发生、发展。且上述微量元素对动脉粥样硬化的影响不是独立的，而是共同存在、相互作用的。     

锌对镉所致胚胎毒性的保护作用研究

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为正常组、低锌组、低锌染镉组、正常染镉组和染镉高锌保护组，分别饲养，其中三组在孕８和１０天注射镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）。妊娠第２０天处死动物，取血，并剖腹检查孕鼠内脏和胎鼠畸形情况。研究发现：与正常对照组相比，单纯缺锌即可引起胎鼠的吸收率增高和畸形的发生；而染镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）也可引起胎鼠的吸收胎和迟死胎显著增加，并可引起皮下水肿、卷尾等外观畸形。在孕期缺锌的同时，给予孕鼠２．０ｍｇ／ｋｇ体重的镉，孕鼠在整个孕期体重呈负增长，胚胎不能形成；如给予孕鼠高锌饲养（２２７ｍｇ／ｋｇ），胎鼠可得到较好的保护，其吸收胎、死胎率明显下降，存活率显著上升，且胎鼠体重、身长也与对照组相差无几。提示孕鼠缺锌可引发胎儿畸形，缺锌染镉加重胚胎毒作用，而高锌膳食能拮抗镉所造成的胚胎毒作用。     

利用大鼠游离肝细胞的生化指标研究金属化合物的联合毒性

采用大鼠游离肝细胞，以细胞培养基上清液山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）、谷丙转氨酶（ＧＰＴ）活性和肝细胞还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）作为观察指标，对镉、硒、铜．砷、锑、汞、锌、铅、铬、镍１０种金属化合物组成２９个配对进行了联合毒性研究。结果表明，汞、镉、铅３种金属之间有增毒作用．且它们增加其它金属的毒性，而锌可以拮抗镉、铅、铜的毒性作用．硒可以保护汞、镉、砷对细胞的毒性，其余配对呈毒性相加。     

锌,硒单独与联合作用对镉毒性拮抗作用的研究

本研究对镉，锌，硒单独或同时给与时相互之间的作用及影响进行了测定，以观察锌，硒对镉毒性的拮抗，实验中把４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为镉，镉锌，镉硒，镉锌硒及对照共五组，观察指标为大鼠体重变化；血清，镉，硒，锌；尿：镉，硒，锌；尿蛋白及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ），结果进行统计学处理后表明：加入锌，硒后，镉中毒的大鼠体重回升，血镉下降，尿蛋白下降，血清ＡＫＰ回升，尿镉排出增加，提示锌，硒对镉中毒表现有拮抗作     

砷镉锌共存时对大型水蚤的联合毒性

为了探讨砷与镉锌共存时的毒性变化机理，按照Makang的相加指数法评价毒物间联合作用，在做三种单一毒物的实验基础上，分别做砷与镉锌两两组及s／Cd/Zn三种毒物按毒性1：1和浓度1：1情况下分别做了毒性间的联合毒性。结果表明，除了镉和锌的毒性1：1和浓度1：1为协同作用外，其余均为拮抗作用。     

营养物与有毒元素的相互作用(二)

<正> (二)关于镉与营养物的相互作用用实验动物进行的有关镉中毒的研究,其镉的用量水平通常都大大超过了一般人的接触水平。而且,除少数例外这些研究都是在短期内进行的。因此,把它们应用到入方面可能要受到限制。即使如此,这些实验所显示的营养物间的相互作用还是适用的。与镉发生相互作用并可影响其毒性的营养物包括有锌、铜、铁、硒、锰、钙、维生素 D、蛋白质、抗坏血酸以及吡哆醇。     

镉、锌对大鼠前列腺的联合毒性研究

[目的]研究亚慢性低剂量氯化镉染毒对SD大鼠前列腺的损伤及锌的保护作用，并探讨镉、锌在前列腺内分布和对大鼠性激素水平的影响。[方法]氯化镉(50，150mg／LH2O)和／或氯化锌(100，300mg／L H2O)自由饮水染毒14周，取心脏血，测血清性激素水平；取前列腺腹叶和背侧叶，测前列腺内镉锌含量和MT-1,MT-2及ARmRNA表达量。[结果]实验发现在血清睾酮水平无明显下降的情况下，镉染毒可造成前列腺器官系数下降。镉染毒可降低大鼠血清促黄体生成素的水平，而锌则表现为上调。同时镉和锌均可升高血清中雌激素水平。在前列腺组织中，镉、锌诱导腹叶金属硫蛋白mRNA的表达，而对背侧叶的表达无影响。高镉染毒使得前列腺腹叶雄激素受体表达水平，在各锌剂量组中，均有下调。镉或锌均可使前列腺背侧叶雄激素受体表达水平上升，而在联合组中，则表现为下调。同时镉染毒使得前列腺中的镉蓄积而锌流失；而锌则起相反效应。[结论]饮水镉染毒可引起体内性激素的紊乱及调节其受体在前列腺中的水平，并改交锌在前列腺的含量，这些效应可能使得前列腺易于遭受镉的损伤而导致以后的前列腺恶变。锌在前列腺中量的维持和锌对激素及其受体的调节使得Zn成为镉前列腺毒性的保护因素。     

重金属对草履虫Paramoecium tetraurelia的毒理学研究

福岛等利用草履虫具有接近高等动物细胞性质,能发生自家生殖,具遗传一致性等特点,检测重金属等有害物质在细胞水平上的毒性。该研究表明,锰、铅、镉、铬等金属化合物对细胞分裂产生阻碍效应的浓度与日本水质污染防止法规定的排水标准值大致相同。提出在细胞水平上确定毒物标准值的有力依据。认为使用草履虫检测细胞毒是敏感、适用的实验材料。作者又利用革履虫细胞分裂对重金属具有敏锐反应的能力,进一步研究了镉、锌、钙联合作用效应,结果示锌可加强镉对细胞的毒性,钙可抑制镉的毒性。     

镉的发育性机理

镉可通过引起母体内锌的重新分布及改变胎盘和卵黄囊的功能而导致胚胎发育异常。此外，氧化损伤在镉的发育毒性过程中也起着重要作用。     

镉的发育毒性机理

镉可通过引起母体内锌的重新分布及改变胎盘和卵黄囊的功能而导致胚胎发育异常。此外，氧化损伤在镉的发育毒性过程中起着重要作用。     

镉对小鼠淋巴细胞增殖功能、IL-2影响与cAMP的关系

目的：观察镉对小鼠脾T淋巴细胞增殖功能、cAMP(环磷酸腺苷)、IL-2(白细胞介素-2)等的影响，探讨它们在镉的免疫毒性中作用和关系。方法：对BALB／C小鼠体外、体内染镉后，测定脾T淋巴细胞增殖功能、IL-2活性、cAMP含量等。结果：体内、体外染镉均引起了小鼠脾T淋巴细胞增殖功能、IL-2水平有剂量一效应关系的降低，两者的变化呈正直线相关。体内染镉引起IL-2水平对数的降低与cAMP水平的升高呈负直线相关。体外染镉引起T淋巴细胞增殖功能、IL-2水平的降低与cAMP水平升高呈负直线相关。结论：镉有抑制小鼠脾T淋巴细胞IL-2活性的免疫毒性作用；IL-2在镉抑制T淋巴细胞增殖活性中有重要作用；cAMP信使系统可能参与介导了镉对脾T淋巴细胞增殖功能、IL-2.     

氯化镉遗传毒性及氯化锌拮抗作用的机制研究

目的观察镉、锌体外染毒对中国仓鼠肺成纤维细胞（V79）胞内镉离子含量及自由基含量的影响,初步探讨镉遗传毒性的机制。方法采用等离子体光谱仪及激光共聚焦显微镜法研究不同浓度氯化镉（CdCh,终浓度分别为1,2,4,8μmol／L及1,5,10μmol／L）单独或与生理浓度氯化锌（ZnCl2,10μmol／L）同时染毒对细胞内Cd^2＋、Zn^2＋含量及过氧化氢（H2O2）含量的影响。结果随着CdCl2染毒浓度的增加,细胞内Cd^2＋及H2O2含量均增加,且均呈现出浓度一效应关系。同时给予ZnCl2可使细胞内Cd^2＋及H2O2含量降低,与对应的镉单独染毒组相比,差异有显著性（P〈O．05）。结论在本实验条件下,CdCl2可通过镉直接毒性作用及通过自由基的间接毒性作用而发挥其毒性效应,锌可以从这两方面的机制拮抗镉的毒作用。     

不同镉锌比例的镉－金属硫蛋白致肾损害的实验研究

本文通过皮下注射不同镉锌比例的Ｃｄ－ＭＴ，来观察大鼠肾功能变化，结果显示：进入大鼠体内的镉主要在肾脏中蓄积，且随注射Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例增高而增高；试验组肝、肾中锌的含量高于对照组，其中与Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例有一定的关系；注射含镉比较高的大鼠其尿酶（ＮＡＧ、γ－ＧＴ）和尿蛋白（总蛋白和白蛋白）均显著高于对照组。提示：进入生物体内的镉主要以Ｃｄ－ＭＴ形式运输到肾脏；镉可影响生物体内锌的分布，且锌对镉的毒作用有一定的拮抗作用；镉性损伤以肾小管为主，一定程度可累及肾小球。