加味玉屏风散对小鼠心、肝SOD活性和MDA含量的影响

用化学发光法和分光光度法研究老龄小鼠心肝的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,探讨加味玉屏风散的标本兼治的抗氧化作用机制。结果表明加味玉屏风散具有降低心脏组织MDA含量,提高肝脏SOD活性,增强整体清除自由基和抗氧化作用。     

黄精提取液对老龄小鼠心、脑SOD和MDA含量的影响

目的：探讨黄精提取液对老年小鼠的抗衰老作用。方法：将老龄小鼠随机分为黄精提取液高剂量组（15g/kg）、中剂量组（10g/kg）、低剂量组（5g/kg）和老龄生理盐水（5g/kg）对照组,每组6只,四组连续灌胃21d,1次/d,第22天以颈椎脱臼法处死小鼠,迅速取其心、脑组织并测定其超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：除高剂量组脑组织SOD含量升高不明显外,其余各黄精提取液实验组心、脑SOD含量均较对照组明显升高（P〈0.01）,其中以低量组变化最明显。黄精提取液实验组心、脑组织中MDA含量与对照组相比均有所降低,其中中剂量组差异有高度统计学意义（P〈0.01）,高剂量组差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组变化不明显。结论：黄精提取液具有抵抗和清除老龄小鼠机体自由基的作用,可延缓衰老进程。     

白藜芦醇酒剂对老龄小鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的探讨白藜芦醇酒剂对老龄小鼠丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力的影响。方法将60只昆明种老龄小鼠按4%溶血液MDA水平随机分为空白对照组,酒基对照组,白藜芦醇酒剂低、中、高剂量组,分别连续给药30d后,分别测定MDA含量、SOD和GSH-PX活力。结果与酒基对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量,差异具有统计学意义（P〈0.05）;能显著提高血清SOD活力,差异具有统计学意义（P〈0.05）;各剂量组对血清GSH-PX活力无明显影响（P〉0.05）。结论白藜芦醇酒剂具有降低血液MDA含量,提高血清SOD活力的作用。     

刺玫果对老龄小鼠衰老指标SOD、MDA的影响作用

目的 :研究刺玫果提取物 (喷雾干燥粉 )对衰老小鼠脑、肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法 :SOD测定为黄嘌呤氧化酶法 ,MDA测定为硫代巴比妥酸法。结果 :刺玫果提取物可显著增强老龄小鼠脑和肝SOD活性 ,降低MDA含量。结论 :刺玫果提取物具有一定的抗衰老作用     

吗啡成瘾小鼠血清及肝脏SOD和MDA含量的变化

目的:观察吗啡成瘾时小鼠血清及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和肝脏丙二醛(MDA)含量的变化。方法:将小鼠分为4组,分别为对照组、吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组和自然戒断组,每组12只。对照组注射生理盐水,另外3组按100mg/(kg·d)注射盐酸吗啡,均注射11d,在末次注射后对对照组、吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组小鼠处死收集血清,自然戒断组在末次吗啡注射24h后处死并收集血清。各组小鼠处死后立即取肝脏,称重,加入生理盐水匀浆后取上清液进行测定。采用羟胺比色法对SOD活性进行测定,采用硫代巴比妥酸比色法进行MDA测定。结果:吗啡成瘾组,纳络酮诱发戒断组及自然戒断24h组小鼠血清及肝脏SOD水平低于对照组水平(P<0.05),肝脏MDA高于对照组水平(P<0.05)。结论:吗啡成瘾和戒断时血清及肝脏SOD水平降低,MDA水平升高。     

金边瑞香对小鼠SOD活性及MDA含量的影响

目的 :观察金边瑞香对小鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量变化的影响。方法 :采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性及硫代巴比妥酸 (TBA)比色法测定MDA含量。结果 :金边瑞香提取液 2 0 0、10 0 g/kg显著提高小鼠血清、肝组织中SOD活性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,并明显降低血清、肝组织中MDA的含量 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :金边瑞香提取液具有抗脂质过氧化和抗衰老作用。     

石刁柏对组织MDA含量和SOD活性的影响

用石刁柏原生药根水煎浓缩得到的药液，拌入饲料中作为给药喂大白鼠，且的 料中不加入石刁柏药液。于给药的第１８天处死大白鼠，取血样、脑、肝、肾组织测定脂质过氧化产物丙圩醛（ＭＤＡ含量和抗氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果表明给药组血、脑、肝及肾组织中ＭＤＡ含量比对照组降低，分别降低４０％、５０％、２１％和１８％；而ＳＯＤ活性升高，分别升高６６％、９％、３２％、３２％。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠血清SOD和MDA的影响

目的观察脑力苏胶囊对血管性痴呆模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠的部分作用机制,为临床应用提供一定的理论依据。方法首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备成血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组:模型组、假手术组、西药(喜得镇)组、脑力苏高剂量和脑力苏低剂量组。术后2 d开始给药,连续给药15 d后取血清测定SOD活性、MDA的含量。结果与模型组比较,脑力苏胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力,提高血清中SOD活性,其中以脑力苏低剂量组较为明显;脑力苏低剂量组、喜得镇组能显著降低血清中MDA含量。结论脑力苏胶囊可提高血清SOD活性,降低MDA含量,有改善实验性血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的部分作用。     

磁处理白酒对小鼠四种脏器的SOD和MDA含量的影响

目的:探讨磁处理酒对小鼠心、肝、脑和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SOD的测定用邻苯三酚法,MDA的测定用TBA法。结果:磁酒组小鼠心匀浆和肾匀浆SOD活力(2066±7818)ug和(2943±1130)ug明显高于对照组(1248±5141)ug和(1037±7343)ug(P<005,P<001)。磁酒组小鼠肝匀浆SOD活力(8953±3444)ug明显高于白酒组(5797±2715)ug(P<005)。磁酒组小鼠肝匀浆和肾匀浆MDA含量(6409±1000)nmolL和(5902±1055)nmolg明显低于白洒组(7668±1087)nmolg和(7257±1496)nmolg(P<005)。磁酒组小鼠心匀浆MDA含量(5974±4269)nmolg明显高于白酒组(5133±5640)nmolg(P<001)。结论:磁处理酒对小鼠心、肝和肾脏的SOD活力和MDA含量有一定影响。     

热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响

目的 研究热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响,为完善人类健康的饮食方式提供实验基础.方法 45只24月龄雌性健康SD大鼠随机分成3组:对照组(正常饮食组)、1:1组(隔日喂养组)、5:2组(进食5 d,禁食2 d组).不同饮食方式干预3月后采集标本,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果 与对照组相比较,1:1组和5:2组SOD活性显著增高(P分别<0.01,<0.05),MDA含量均显著降低(P<0.01).1:1组与5:2组相比较,SOD活性及MDA含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 对老年大鼠进行热量限制,能明显提高SOD活性,降低MDA含量,改善氧化应激水平.     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

川芎对衰老小鼠脑组织SOD和MDA及羟自由基的影响

目的:观察川芎对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力的影响,从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨川芎延缓衰老的作用。方法:选择成年昆明种小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和川芎治疗组,另设正常对照组。川芎治疗组用川芎提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组大鼠到相对应的时间点后测定脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),而MDA含量均明显升高(P<0.01);与衰老模型组相比,川芎治疗组脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),而丙二醛含量显著降低(P<0.01)。结论:川芎起到降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

噪声对机体血清SOD和MDA表达水平的影响

目的探讨噪声对机体血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达水平的影响。方法检测噪声暴露厂企业工人(噪声暴露组,n=80)和其他非噪声暴露企业工人(对照组,n=80)血清SOD和MDA表达水平,同时对两组工人进行纯音听阈测试。结果噪声暴露组工人接噪强度显著高于对照组[(87.5±2.7)dB vs(82.2±2.4)dB](P<0.05);噪声暴露组血清SOD表达水平显著低于对照组(P<0.05),血清MDA表达水平明显高于对照组(P<0.05);两组语频听力与高频听力损失比较差异有统计学意义(P<0.05);血清中MDA与SOD表达水平呈负相关(P<0.05),与双耳高频听力损失呈正相关(P<0.05)。结论血清SOD表达水平对噪声所致机体氧化损伤有一定的保护作用。     

原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化及其临床意义

目的:探讨了原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。方法:分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法对40例原发性高血压患者进行SOD和MDA的检测,并与35名正常健康人作比较。结果:原发性高血压患者血清中SOD水平明显低于正常人组(P<0.01),随着血压的升高,SOD含量有下降的的趋势,呈显著负相关(r=-0.48);而MDA水平则明显高于正常人组(P<0.01),随着血压的升高,MDA含量有上升的趋势,呈显著正相关(r=0.54)。结论:血清SOD、MDA水平的变化与原发性高血压的发生和发展密切相关。     

甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响

目的　探讨甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的影响。方法　将 36只小鼠随机分成对照组和 2 0、4 0、6 0、80、1 0 0mg m3剂量组 ,采用静式呼吸道染毒 ,连续染毒 35d ,每天 2h ,染毒结束后将小鼠处死 ,测定其肺组织SOD活性 ,MDA含量。结果　与对照组相比 ,各剂量组小鼠肺组织内SOD活性均明显降低 ,MDA含量均明显升高 (P <0 0 1 )。且各剂量组之间SOD活性随染毒剂量的增加而降低 ,MDA含量随染毒剂量的增加而增加 ,但受试物组间经统计学比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　吸入一定浓度甲醛即可引起小鼠肺组织SOD活性、MDA含量产生明显变化     

妊娠期糖尿病丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的变化

目的 :测定妊娠期糖尿病 (GDM)孕妇血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮(NO)含量 ,寻找监测GDM病情变化的临床指标 .方法 :采集 30例GDM患者和 4 5例正常孕妇血清 ,以硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、黄嘌呤氧化酶法、硝酸还原酶法分别测定MDA ,SOD和NO含量 .结果 :GDM组SOD ,NO含量均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量在两组无显著差异 ,但与GDM患者控制情况相关 .结论 :MDA ,SOD ,NO的变化与GDM的病理过程有关 ,MDA可作为临床监测GDM病情的指标     

抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制。方法建立经典的大鼠抑郁模型。分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量。结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32vs2.36±0.91;结肠:10.34±2.77vs2.55±0.70;P<0.01)和NO(大脑:15.15±8.11vs4.07±1.46;结肠:11.28±5.66vs4.76±1.55;P<0.01)含量均显著增加;SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79vs109.89±26.92;结肠:53.39±11.15vs84.45±22.31;P<0.01)。结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关。     

急性乙醇中毒对大鼠纹状体MDA和SOD的影响及吡拉西坦的保护作用

目的观察急性乙醇中毒对大鼠纹状体丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的影响以及吡拉西坦的保护作用。方法选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组,测定各组纹状体MDA和SOD的变化。结果与对照组相比。模型组大鼠纹状体MDA含量显著升高,SOD活性则显著降低。吡拉西坦组与模型组相比,MDA含量显著降低,SOD活性则显著升高。结论大鼠急性乙醇中毒后表现出明显的氧化损伤,而吡拉西坦对于这种氧化损伤具有一定的保护作用。     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX-2)的异常.方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型.实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只.采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX-2的表达.结果 与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高, COX-2的表达显著上调(P <0.01);而SOD含量显著降低(P <0.01).结论 抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关.