川芎嗪对健康及急性心肌梗塞大鼠血流动力学影响

目的研究川芎嗪(TMP)对正常及急性心肌梗塞(AMI)大鼠有关血流动力学的影响。方法24只SD雌性大鼠，随机分为生理盐水对照组(A组)，正常川芎嗪(B组)、生理盐水对照组(C组)与AMI川芎嗪组(D组)，从尾静脉注入TMP或等容量生理盐水，用RM-6200型多导生理记录仪与MF-21型电磁流量仪测取心输出量(CO)，左室压(LVP)，左室内压最大上升及下降速率(±LVdp/dtmax)；同时观测标准Ⅱ导心电图，记录心率(HR)。结果24只大鼠无一死亡。注药前各监测指标在A、B两组及C、D两组间均无显著性差异，与A组相比，TMP可使健康大鼠出现明显的HR增快，BP下降，以及CO的增加，BP和CO改变的最大值均出现在给药即刻，5～7分钟内逐渐恢复至给药前水平，±LVdp/dtmax和时间一张力指数(TTI)为先降后升，5分钟时达最高峰；在AMI大鼠组，TMP对HR无明显改变，但出现BP下降和CO增加，对±LVdp/dtmax和TTI只有短暂的抑制，l～3分钟后恢复至用药前状态，无增强作用。结论TMP对健康及AMI大鼠血流动力学影响存在明显差异，可显著提高AMI大鼠CO，降低心肌耗氧量，为临床治疗缺血性心脏病提供了试验依据。     

川芎嗪对重症急性胰腺炎大鼠腹腔器官血流的影响

目的 研究川芎嗪(telramethylpyrazine,TMP)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腹腔器官血流,特别是胰腺血流的影响及其作用机制.方法 将大鼠随机分成川芎嗪治疗组(TMP),重症急性胰腺炎组(SAP)和正常对照组.各组分别有数只大鼠于术后12h、24 h处死,观察血浆淀粉酶的变化.另外,运用多普勒超卢测定胰腺局部动脉(相当于胰头、体交界处)、门静脉血流、脾动脉及肠系膜上动脉血流.结果 TMP组的血浆淀粉酶明显低于SAP组(P<0.01).SAP时,大鼠胰腺局动动脉血流明显下降.且于术后12h时已呈明显下降(与对照组比较P<0.01).随胰腺炎的病程进展,胰腺局部血流的下降也更趋严重(24h与12h比较,P<0.05).与此同时,门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量也行下降(与对照组比较,P<0.01).应用海风藤酮能改善胰腺、门静脉、脾动脉及肠系膜上动脉的血流量(与SAP组比较,P<0.01).结论 TMP能促使SAP大鼠胰腺血流量增加.     

川芎嗪及其配伍对犬肺动脉高压血流动力学的影响

目的 探讨川芎嗪等药物对动力性肺动脉高压犬血流动力学影响。方法 利用幼犬肺动脉高压模型,经ＳｗａｎＧａｎｚ导管输入川芎嗪及其配伍观察其对体、肺循环血流动力学影响。结果 单用川芎嗪可降低肺动脉压,但作 弱,川芎嗪与黄芪,参麦等配伍后,降低肺动脉压作用增强,且降低体动脉压作用不及肺动脉压显。结论 川芎嗪与黄芪、参麦合用,对肺循环有较好选择性。     

野百合碱致心肌肥厚大鼠的右心室血流动力学变化研究

目的：观察野百合碱（MCT）致右心室肥厚大鼠血流动力学的变化。方法SD大鼠单次腹腔注射MCT60mg/kg,以右心室/体质量（RV/BW）、右室肥厚指数（RVHI）及心房利钠因子（ANF）mRNA的表达为心肌肥厚指标。10％水合氯醛腹腔麻醉,颈总动脉插管及右心室插管,测量右心室血流动力学指标。结果溶媒对照各组大鼠RV/BW、RVHI和ANFmRNA无明显变化。MCT给药后,M2W和M4W组心肌肥厚各指标明显增加（P＜0．01）,右心室肥厚形成。溶媒对照各组右心室血流动力学各指标无明显变化。MCT模型组,心率（HR）及血压无改变。其中M2W组,RVEDP明显下降（P＜0．01）,其余指标明显升高（P＜0．01）;M4W组各项指标均明显升高（P＜0．01）。结论MCT在致心肌肥厚的同时,右心室收缩和舒张功能受损;进一步发展的结果可能导致右心功能衰竭。     

川芎嗪和川芎注射液对麻醉开胸犬血流动力学的影响

目的：探讨川芎嗪（ＴＭＰ）与母药川药注射液之间的药效关系。方法：以８ｍｇ·ｍｇ＾－１的磷酸ＴＭＰ（ＴＭＰＰ）注射液和川芎注射液（０．１ｇ·ｋｇ＾－１）单独和混合,从健康麻醉开胸犬的心房内注射;并测定后者血清中ＴＭＰ浓度,换算后以低剂的心房内注射;并测定后者血清中ＴＭＰ浓度,。换算后以低剂量０．１ｍｇ·ｋｇ＾－１ＴＭＰＰ注射。结果：ＴＭＰＰ引起明显的ＨＲ增块,ＬＶＳＰ,ＬＶｄＰ／ｄｔｍａｘ内恢复正常     

苓桂术甘汤对实验性心肌缺血及大鼠血流动力学的影响

目的：探讨苓桂术甘汤对缺血心肌的保护作用及对大鼠血流动力学的影响。方法：采用常压耐缺氧实验、用大剂量异丙基肾上腺素（ISO）造成大鼠心肌缺血性损伤模型，观察苓桂术甘汤3个剂量组和对照组小鼠的存活时间、大鼠的心电图、心率以及心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和心肌丙二醛（MDA）含量的变化，以及苓桂术甘汤对大鼠血流动力学的影响。结果：苓桂术甘汤能明显延长常压低氧条件下小鼠的存活时间；改善ISO引起大鼠心肌缺血后ST段变化程度、减慢心率、提高心肌SOD活性和降低心肌MDA含量；同时苓桂术甘汤显降低300／s、100／s、30／s、3／s四个切变率下的全血粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞电泳时间。结论：苓桂术甘汤能有效对抗实验性心肌缺血。     

丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死的疗效和对血流动力学的影响

目的 观察丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死的疗效及对血流动力学的影响.方法 将67例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,在常规对症治疗基础上,治疗组加用丹参川芎嗪注射液10 ml静脉滴注,1次/d,14 d为一疗程.结果 治疗组疗效优于对照组(P＜0.05),并能降低血流动力学指标,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死疗效好、安全,能改善血流动力学指标,值得在临床推广应用.     

无患子皂苷对压力超负荷模型大鼠血流动力学及左心室肥厚的影响

目的:观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致压力超负荷模型大鼠抗心肌肥厚的作用及对血流动力学的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠左心室重量指数及血流动力学的影响。结果:①无患子皂苷能够显著降低模型大鼠左心室重量指数;②无患子皂苷能够显著降低模型大鼠收缩压、左室压和左室舒张末期压。结论:无患子皂苷能够显著抑制压力超负荷模型大鼠的左心室肥厚,改善血流动力学改变,具有显著的逆转心肌肥厚的作用。     

血管钠素肽对大鼠血流动力学影响

血管钠素肽（vasonatrin peptide,VNP)是Wei等于1993年首次合成的一种具有利钠利尿作用的类心房肽物质,其结构是心房利钠尿肽和C型利钠利尿肽的嵌合体。本研究以正常及心肌缺血SD大鼠为动物模型,初步观察了VNP对大鼠血流动力学影响,以探讨其生理及病理学意义。     

先天性心脏病室间隔缺损介入治疗前后左心及血流动力学指标变化

目的研究先天性心脏病室间隔缺损(CHD-VSD)介入治疗前后左心功能及血流动力学指标的变化。方法 43例CHD-VSD患者,术前经胸片、超声心动图诊断,术前及术后3 d、1、6个月、1年经超声心动图检查左房前后径(LA)、左室舒张末期前后径(LVEDD)、左室收缩末期前后径(LVESD)、主动脉内径(AOD)、肺动脉压力(PASP)、每分输出量(CO)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(EF)、左室短轴收缩率(FS)。结果 40例均成功置入封堵器,1例术后第3 d出现封堵器脱落,改行手术治疗。术后随访所有患者封堵器位置、形态良好,LA、LVEDD、LVESD、LAD较术前明显下降(P<0.01),AOD术前术后无明显变化;PASP术后3 d明显下降(P<0.01),术后1、6个月、1年较术后3 d下降(P<0.01),术后1年较术后6个月下降(P<0.05)。CO术后3 d较术前明显下降(P<0.05),CO术后1、6个月较术前明显下降(P<0.05),术后1年继续下降(P<0.01)。SV术后3 d较术前明显下降(P<0.05),术后3 d EF、FS无明显变化,术后1、6个月、1年EF、FS较术前显著下降(P<0.05)。结论介入治疗CHD-VSD操作简单,安全有效,患者术后左心功能及血流动力学改善明显。     

脉搏波传导速度与左室肥厚的相关性分析

目的：观察高血压病患者左室肥厚与脉搏波传导速度（pulse wave velocityPWv）的相关性;方法：入选70例高血压病左室肥厚的患者测定其室间隔厚度（ivs）,按其水平分为ivs〉1．1cm组和ivs〈1．1cm组,并测定两组PWV。结果：ivs〉1．1cm组和ivs〈1．1cm组比较,前者PWV明显比后者升高,两者达到统计学差异,P〈0．05。结论：高血压左室肥厚与PWV存在相关性。     

启心饮对高血压左室肥厚模型大鼠左室重构的干预作用

目的:观察启心饮对高血压左室肥厚大鼠模型血压、心肌舒缩功能及左室重构的影响。方法:将60只SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、西药(雅施达)组、丹参组、启心饮高剂量组、启心饮低剂量组,每组10只。除假手术组外,均进行高血压左室肥厚动物模型制备。各组从造模前一日开始,每日灌胃相应药物或蒸馏水,连续8周。分别于造模前、造模后4周、造模后8周测量血压。干预8周后,心超测定室间隔厚度(LAD)、左室后壁厚度(LVST)、射血分数(EF)等,计算相对室壁厚度(RWT);取心脏计算左室质量指数(LVMI);取心肌组织进行HE染色及病理形态学观察。结果:干预8周后,启心饮高、低剂量组收缩压较模型组明显降低(P0.01);其中高剂量组作用较低剂量组作用明显(P0.01)。干预8周后,模型组RWT较假手术组明显增高(P0.01);与模型组比较,启心饮高、低剂量组RWT均显著降低(P0.01);各组EF差异无统计学意义(P0.05)。反映心肌肥厚程度的LVMI,模型组较假手术组显著升高(P0.01);启心饮高剂量组LVMI较模型组显著降低(P0.01)。心肌组织的病理学观察显示西药组及启心饮高剂量组的心肌形态均得到明显改善。结论:启心饮能明显降低高血压左室肥厚大鼠的收缩压、改善心肌舒缩功能,具有逆转左室重构的作用。     

法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的改善作用

目的:探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的影响及可能的作用机制。方法:42只6周龄SD大鼠行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型作为手术组,另取8只大鼠作为假手术组(Sham组)。术后4周将存活的28只腹主动脉缩窄大鼠随机分为模型组(Model组)、法舒地尔高剂量组(FH组)和法舒地尔低剂量组(FL组)。4周后,计算各组大鼠左心室质量指数(LVMI),观察心肌病理改变,检测心肌细胞直径(MD),碱水法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量,酶联免疫吸附试验测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组织化学法半定量分析心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1(p-MYPT1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和组织金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的表达水平。结果:与Sham组比较,Model组心肌细胞肥大,间质大量胶原沉积,LVMI、MD、HYP含量和AngⅡ浓度均明显升高,p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达显著上调,MMP9/TIMP1比值明显下降(P<0.01);与Model组比较,FH组和FL组心肌细胞肥大和胶原沉积有所改善,LVMI、MD、HYP和AngⅡ含量均下降(P<0.05~P<0.01),p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达均明显下调(P<0.01)。结论:法舒地尔改善压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用可能与调节心肌MMP9和TIMP1表达有关。     

星状神经节阻滞对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的:对自发性高血压大鼠(SHR) 行星状神经节阻滞(SGB), 观察星状神经节阻滞对其左心室重构的影响。方法:将32 只10 周龄雄性SHR 随机分为4 组( 每组8 只):左侧星状神经节阻滞组(LS 组)、右侧星状神经节阻滞组(RS组)、药物卡托普利组(D 组)、手术对照组(C 组)。用ALC-NIBP 无创血压测量系统测定大鼠血压, 第10 周实验结束后用3% 戊巴比妥钠腹腔注射(45 mg/kg) 麻醉SHR, 迅速取出心脏测左心室质量指数。HE 染色后光镜下观察左心室心肌组织结构, 放射免疫法测定其eNOS 和ET-1 的浓度, 免疫组织化学法检测其I 型、III 型胶原蛋白表达的含量。结果:与C 组和LS 组比较, RS 组可降低左心室质量指数(P<0.05), 改善心肌组织结构, 降低心肌组织中 ET-1 和增加eNOS 的含量(P<0.05), 降低I 型胶原和增加III 型胶原表达(P<0.05)。结论:右侧星状神经节阻滞在治疗自发性高血压大鼠的同时可改善和逆转左心室重构。     

氨氯地平对高血压病患者左心室肥厚的影响

目的：观察氨氯地平对高血压病患左心室肥厚的影响。方法：54例未经正规治疗的原发性高血压患使用氨氯地平5mg每日1次，连用24周。结果：氨氯地平降压总有效率为94％。在降压的同时氨氯地平可降低左心室室壁厚度、左心室重量和左心室重量指数。结论：氨氯地平应用24周可使左心室肥厚逆转。     

MC9204对大鼠心肌肥厚模型的影响

目的：观察新的二氢吡啶类钙拮抗剂ＭＣ９２０４对大鼠心肌肥厚的影响。方法：建立大鼠腹主动脉狭窄左室肥厚（ＬＶＨ）模型，并给予新的二氢吡啶类钙拮抗剂ＭＣ９２０４治疗３ｍｏ，观察在鼠ＬＶＨ时心肌重量指数，心室厚度，氧自由基（ＯＦＲ）、心肌酶释放等的变化。     

压力过载型心肌肥厚大鼠模型的制备及评价

目的制备压力过载型心肌肥厚大鼠模型,并对其进行评价。方法选用240～260g雄性SD大鼠,采用内径0．6mm银夹对其腹主动脉进行缩窄手术,制备压力过载型心肌肥厚模型（LVH,n=15）,同时设置假手术组（SHAM,n=15）作对照。术后第24周检测大鼠血流动力学指标、全心质量指数（heart mass index,HMI）及左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）,并观察心肌组织形态学变化。结果与假手术组相比,模型大鼠动脉收缩压（systolic arterial pressure,SAP）,舒张压（diastolic arterial pressure,DAP）及平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）均显著上升（P〈0．001）,左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）及左室舒张末压（left ventficular end diastolic pressure,LVEDP）均显著升高（P〈0．01,P〈0．001）;全心质量指数及左室质量指数显著增加（P〈0．001）;模型大鼠心肌组织出现明显肥厚病理学改变。结论腹主动脉缩窄24周使大鼠产生明显的血流动力学及形态学异常,可成功制备压力过载型心肌肥厚动物模型。     

Kcnq1基因敲除对大鼠左心室和甲状腺功能的影响

目的探讨敲除钾电压门控通道亚家族Q成员1（potassium voltage-gated channel subfamily Q member 1, Kcnq1）对大鼠左心室结构和功能及甲状腺功能的影响。方法利用CRISPR/Cas9技术对大鼠的Kcnq1基因进行定点插入突变,构建Kcnq1纯合敲除大鼠模型。利用小动物超声成像系统检测大鼠的左心室结构和功能的变化。采用PowerLab测定大鼠心电图。通过ELISA检测Kcnq1敲除后大鼠血清中促甲状腺激素（thyrotropin, TSH）、游离三碘甲腺原氨酸（free triiodothyronine, FT3）和游离甲状腺素（free thyroxine, FT4）的含量变化。通过腹腔注射左旋甲状腺素（levothyroxine, L-T4）,观察L-T4替代治疗对Kcnq1-/-大鼠的治疗作用。结果超声成像检测结果表明,9月龄Kcnq1-/-大鼠收缩末期室间隔厚度和左心室后壁厚度均显著减小（P<0.05）;左心室收缩末期内径和左心室收缩末期容积显著增大（P<0.05）;左心室射血分数和缩短分数显著下降（P<0.01）。心电图结果显示,Kcnq1-/-大鼠QT间期延长,并伴有心率减慢。ELISA结果表明,Kcnq1-/-大鼠血清中FT4和FT3含量均明显降低（P<0.05）,TSH的水平未明显变化。Kcnq1-/-大鼠腹腔注射L-T4替代治疗2周后,与野生型相比,左心室后壁厚度显著增加（P<0.05）;左心室收缩末期内径显著降低（P<0.05）;左心室射血分数和缩短分数有所增加;同时,Kcnq1-/-大鼠的QT间期缩短,血清中FT3和FT4的水平增加。结论Kcnq1基因的敲除引起大鼠左心室功能的减弱和QT间期延长,并且其甲状腺功能减退;进行L-T4替代治疗后,能一定程度改善大鼠左心室的功能。