青心酮对妊高征患者胎盘血管壁一氧化氮合成酶和血浆内皮…

目的：观察青心酮（３，４－二羟基苯乙酮，ＤＨＡＰ）对妊高征（ＰＩＨ）中层昨胎盘血管内皮细胞（ＶＥＣ）和平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和血人皮素（ＥＴ）水平的影响，方法：将２２例ＰＩＨ患者随机分数行高征组和ＤＨＡＰ治疗组（ＤＨＡＰ每天１６０－２４０ｍｇ）取１０例非妊娠妇女（对照组）及１０例正常妊娠妇女（正常妊娠组）作对照。于给药前或（和）剖宫产前采外周静脉血，分离血浆，采用放射     

内皮型一氧化氮合成酶基因在重度妊高征胎盘绒毛组织的表达

目的探讨重度妊高征患者胎盘绒毛组织内皮型一氧化氮合成酶ｍＲＮＡ的表达。了解其与妊高征的关系。方法用地高辛标记的内皮型一氧化氮合成酶探针,对９例正常孕妇（正常对照组）及９例重度妊高征孕妇（妊高征组）的胎盘绒毛组织总ＲＮＡ进行点印迹杂交。利用ＬｅｉｃａＱＷＩＮ图像处理及分析系统测量每个杂交点的平均光密度值。结果妊高征组胎盘绒毛组织内皮型一氧化氮合成酶ｍＲＮＡ的表达明显低于正常对照组,两组间差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。结论重度妊高征组胎盘绒毛组织内皮型一氧化氮合成酶的减少,可能是导致胎盘功能不良和胎儿－胎盘循环血流阻力增加的原因之一,并在妊高征的发病中起重要作用     

妊高征患者血浆内皮素、过氧化脂质和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）和过氧化脂质（ＬＰＯ）在妊高征发病中的作用。方法：分别用放射免疫法、硫代巴比妥酸荧光微量法和邻苯二酚自氧化法，测定９５例妇女血浆ＥＴ－１、ＬＰＯ和红细胞超氧化物歧化酶（ＲＢＣ－ＳＯＤ）的活性。其中正常非妊娠妇女１５例（对照组），正常晚期妊娠妇女２０例（正常妊娠组），妊高征患者６０例（妊高征组）。结果：（１）正常妊娠组血浆ＥＴ－１、ＬＰＯ和ＲＢＣ－ＳＯＤ活性均高于对照组（Ｐ＜０．０１），但ＬＰＯ／ＲＢＣ－ＳＯＤ比值差异无显著性；（２）妊高征组的ＥＴ－１和ＬＰＯ／ＲＢＣ－ＳＯＤ比值显著高于正常妊娠组，且随病情的加重而升高，产后３～７天迅速下降；（３）妊高征组的ＥＴ－１和ＬＰＯ／ＲＢＣ－ＳＯＤ比值呈正相关（ｒ＝０．８４６，Ｐ＜０．００１）。结论：提示机体内氧化和抗氧化平衡失调与内皮细胞损伤，在妊高征发病过程中起重要作用。     

妊高征患者血中内皮素与β-绒毛膜促性腺激素水平及其相互关系

目的 检测妊高征患者血清内皮素（ＥＴ）与β－绒毛膜促性腺激素（β－ｈＣＧ）水平及其相关关系,以探讨ＥＴ与β－ｈＣＧ在妊高征发病中的作用,方法 用放射免疫法对３２例妊高征患者（妊高征组）,１７例正常晚期单胎妊娠妇女（正常晚期妊娠组）以及１４例育龄期正常未妇女（正常未孕组）血中ＥＴ和β－ｈＣＧ水平进行检测。结果 妊高征组血ＥＴ和β－ｈＣＧ水平（３０．３５±１４．５２ｎｇ／Ｌ和７．３５±４．８６ｍｍｏｌ     

人心钠素对妊高征患者一氧化氮及内皮素水平的影响

目的　研究人工合成的高活性心钠素 (hANP)对妊高征患者一氧化氮 (NO)及内皮素 (ET)水平的影响。方法　对 45例妊高征患者随机分为hANP组 30例及安慰剂组 15例 ,分别给予每公斤体重hANP 6 μg及安慰剂静滴 30min。应用活化镉还原剂与Griess反应结合法及放射免疫分析法分别测定用药前后血清NO代谢终产物硝酸基 (NO3-)及血浆ET水平 ,并观察血压变化。结果　hANP使NO3-水平升高 ,有显著差异 (P <0 0 1) ,ET呈下降趋势 ,但无显著差异 (P >0 0 5 ) ,NO3-/ET比值升高 ,平均动脉压 (MAP)下降均有显著差异 (分别 P <0 0 1) ,MAP下降值与NO3-及ET变化值均无显著相关性 (P >0 0 5 )。安慰剂组MAP、NO3-及ET均无明显变化。结论　hANP影响妊高征患者NO合成及ET分泌水平 ,可能在改善妊高征病理生理变化中具有重要作用     

妊高征患者血浆一氧化氮和内皮素变化的临床意义

近年的研究表明,某些血管活性因子与妊高征关系密切。内皮素（ＥＴ）,是目前发现的由血管内皮细胞产生的最强缩血管肽类;一氧化氮（ＮＯ）作为血管内皮依赖性舒张因子在调节血管张力,即血管舒张中起重要作用。二者是相互拮抗的血管活性物质。我们通过测定正常妊娠和妊...     

妊高征患者血浆内源性一氧化碳与内皮素一1水平的变化

目的探讨妊高征患者血浆内源性一氧化碳(CO)与内皮素(ET-1)浓度的变化.方法采用Chalmers联二亚硫酸盐还原法和放射免疫法分别测定61例妊高征患者、20例正常晚期妊娠妇女及20例健康非孕妇女(对照组)的血浆CO与ET-1浓度.结果正常妊娠组血浆CO浓度较对照组显著升高(P＜0.01),重度妊高征患者血浆CO浓度显著低于正常妊娠组(P＜0.01);正常妊娠组血浆ET-1浓度较对照组降低,妊高征各组血浆ET-1浓度显著升高,且随病情程度加重而显著增加(P均＜0.05);妊高征各组血浆CO与ET-1浓度呈显著负相关.结论内源性CO可能在妊高征发病中具有重要的生理及病理意义;内源性CO与ET-1在妊高征发病中起相互拮抗作用.     

妊高征患者血浆和胎盘中一氧化氮浓度的变化

妊高征是严重危及母婴健康的一种妊娠并发症。自１９９４年国外首次报道先兆子痫患者血浆中血管内皮细胞产生的一氧化氮（ＮＯ）的稳定代谢产物亚硝酸根（ＮＯ２－）浓度低于正常妊娠［１］后,有关ＮＯ与妊高征发病的研究日渐增多,但多局限在妊高征患者血浆ＮＯ２－的变...     

妊高征患者血浆中神经降压素水平变化的临床研究

目的探讨神经降压素（neurotensin,NT）在妊高征（PIH）中的作用及其与PIH的发生、发展的关系。方法对妊娠中期用平均动脉压预测PIH呈阳性者（MAP≥11．3KPa）20例及轻、中、重度PIH各24例为实验组,预测呈阴性者20例及正常足月孕妇24例为对照组,采用放射免疫法（RIA）,检测血浆的NT水平。结果妊娠中期预测试验阳性者NT水平为90．45±15．00pmol／L,阴性者为113．33±13．47pmol／L,阳性者NT水平显著低于阴性者（P＜0．01）。轻度PIH及正常足月孕妇产前NT水平分别为100．56±26．35pmol／L、104．17±29．66pmol／L,产后3天NT水平分别112．35±25．55pmol／L、110．23±30．52pmol／L;中度及重度PIH产前NT水平为84．56±30．99pmol／L及76．02±20．85pmol／L,产后3天NT水平为105．78±28．63pmol／L及98．06±24．10pmol／L。中、重度PIHNT水平明显低于轻度PIH及正常足月孕妇（P＜0．05）,其产前NT水平也明显低于产后（P＜0．05）。结论NT水平的降低与PIH的发生有关,其降低程度与PIH的病情相关;连续监测NT的变化,有可能对PIH的预测有一定意义。     

正常妊娠和妊高征孕妇血浆降钙素基因相关肽的研究

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在正常妊娠时的变化及与妊高征发病的关系。方法采用放射免疫法对正常妊娠妇女５９例（正常妊娠组）、妊高征孕妇５７例（妊高征组）和正常非孕妇女１０例（对照组）的血浆ＣＧＲＰ水平进行测定。结果正常妊娠组血浆ＣＧＲＰ水平随孕周的进展而增加,孕晚期达高峰（７６８４±２７７５ｎｇ／Ｌ）;妊高征组其血浆ＣＧＲＰ水平随病情的加重而降低;中度妊高征患者ＣＧＲＰ水平（４９７６±２３１１ｎｇ／Ｌ）和重度妊高征患者ＣＧＲＰ水平（４６３５±２２３２ｎｇ／Ｌ）明显低于轻度妊高征患者（７１２８±２１９８ｎｇ／Ｌ）和正常晚孕妇女（７６８４±２７７５）（Ｐ＜０．０５）。血浆ＣＧＲＰ水平与平均动脉压、新生儿体重均无明显相关关系（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＧＲＰ的变化在妊高征的发病过程中可能起重要作用     

妊高征患者血浆及胎盘组织内皮素的变化

妊高征的病因至今尚不清楚。目前对血管肽—内皮素 (ET)的研究 ,提示ET在妊高征的发病机理中有重要作用。本研究测定了妊高征患者血浆 ET的变化以及胎盘组织中 ET的含量 ,探讨 ET与妊高征发病的关系。一、材料和方法1.研究对象 ;为 1997年 5月～ 1997年12月在本院门诊进行产前检查及住院终止妊娠的患者。分为正常孕足月组 (对照组 ) ,孕 37～ <42周、单胎、未临产、胎膜完整、无产科并发症或内科合并症 ,因骨产道异常、臀位、头盆不称巨大儿行剖宫产者共 2 1例。妊高征组 ,孕 36～ <42周 ,单胎、未临产、胎膜完整者。妊高征诊断标准按照…     

妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究

目的　探讨妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者白细胞介素 18(IL - 18)的变化及与内皮素 1(ET- 1)的相关性。　方法　用夹心酶联免疫法 (EL ISA法 )检测妊高征患者 47例 (妊高征组 )和正常孕妇 30例 (正常妊娠组 )血清 IL - 18含量 ,同时用放射免疫法检测血浆 ET- 1含量。　结果　(1)血清 IL - 18水平妊高征组 (M=43.76 ng/ L )明显高于正常妊娠组 (M=37.97ng/ L ) ,H =42 .845 ,P<0 .0 5 ;血浆 ET- 1含量妊高征组 (6 1± 2 3) ng/ L明显高于正常妊娠组 (35± 11) ng/ L ,F=2 4.5 80 ,P<0 .0 5 ,病情越重其值越高。 (2 )妊高征组血清 IL - 18值与血浆 ET- 1值呈正相关关系 (r=0 .6 773,P<0 .0 1)。　结论　 IL - 18可能参与妊高征免疫损伤过程 ,其变化与 ET- 1呈正相关关系 ,推测可能是IL - 18的变化 ,损伤了血管内皮 ,使 ET- 1合成释放增加 ,而导致妊高征的发生。     

妊高征患者血清一氧化氮、超氧化物歧化酶和过氧化脂质的变化

目的探讨一氧化氮（NO）超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化脂质（LPO）在妊高征发病中的作用。方法随机选择妊高征患者60例（妊高征组）、正常晚期妊娠妇女30例（正常妊娠组）、正常非妊娠妇女30例（对照组）,分别采用Greiss反应法、放射免疫法和荧光测定法测定血清NO、SOD和LPO水平。结果正常妊娠组血清NO、SOD和LPO及NO／LPO比值均明显高于对照组（P＜0．001;P＜0．01）,但SOD／LPO比值无显著差异（P＞0．05）。妊高征组血清NO／LPO比值和SOD／LPO比值明显降低（P＜0．001）。结论妊娠期机体氧化和抗氧化平衡失调及NO合成减少可能与妊高征的发病过程有关。     

正常妊娠和妊高征胎盘中血管内皮生长因子的表达及其意义

目的　观察血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在妊高征（ＰＩＨ） 胎盘中的变化。　方法　用免疫组织化学法,检测２０ 例正常妊娠胎盘（ 对照组）和２３ 例妊高征胎盘（ 妊高征组） 中ＶＥＧＦ的水平。　结果ＶＥＧＦ在正常妊娠胎盘和妊高征胎盘中分布基本一致,分布在滋养细胞、血管及绒毛间质。在妊高征组ＶＥＧＦ为轻度表达占７９－２％ ,无重度表达;而在对照组ＶＥＧＦ 轻度表达占２５％ ,中度表达占４５％ ,重度表达占３０ ％ 。妊高征组中ＶＥＧＦ表达明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０１）。　结论　妊高征胎盘中ＶＥＧＦ的减少可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养叶细胞侵入异常有关,在妊高征发病中占有一定的地位。     

内源性一氧化氮合酶抑制剂与妊高征

近年发现内源性一氧化氮合酶的竞争性抑制剂参与血管内皮细胞功能失调的发生机制 ,其中最主要的是非对称性二甲基精氨酸。而血管内皮细胞损伤是妊高征发病机理的中心环节。非对称性二甲基精氨酸可能与妊高征的发生有关     

妊高征胎盘的免疫病理性损伤及类型

目的：研究妊高征胎盘免疫病理性损伤及其类型，探讨妊高征的免疫病理机制。方法：采用免疫组化技术（ＰＡＰ法），研究２２例妊高征患者与１０例正常妊娠产妇胎盘绒毛血管壁ＩｇＧ、ＩｇＥ、Ｃ３、Ｃ４、５－羟色胺的表达与分布，并辅以肥大细胞和纤维结缔组织染色，观察胎盘的病理变化。结果：妊高征胎盘绒毛血管壁显示有ＩｇＧ、ＩｇＥ、Ｃ３、Ｃ４、５－羟色胺的免疫组化染色，其重度妊高征患者的强阳性检出率分别达１００％、９０％、１００％、１００％和９０％，并伴有肥大细胞聚积，绒毛及绒毛动脉病变。结论：妊高征胎盘有免疫复合物反应存在和免疫病理Ⅰ型、Ⅳ型过敏反应性损伤。表明免疫因素与妊高征关系密切。     

妊高征患者血中补体活化与内皮细胞损伤关系的研究

目的：探讨妊高征患者补体活化与血管内皮细胞损伤之间的关系。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），检测３５例妊高征患者（妊高征组）和２０例正常孕妇（正常妊娠组）外周血和胎盘后血中补体Ｃ１ｑ、Ｂ因子（ＢＦ）和Ｃ１抑制物（Ｃ１－ＩＮＨ）含量的变化。以Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度法分离并计数两组外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）的数量，并对ＣＥＣ与血中Ｃ１ｑ的变化进行了相关分析。结果：（１）妊高征时，血中Ｃ１ｑ含量下降，而ＢＦ和Ｃ１－ＩＮＨ水平升高。这种变化在胎盘后血较外周血更加明显；（２）妊高征时，ＣＥＣ数量明显增加；（３）妊高征时，ＣＥＣ水平与血中Ｃ１ｑ含量呈负相关。结论：补体活化的经典途径和替代途径以及补体调节蛋白都参与了妊高征的发生和发展；补体活化与妊高征血管内皮细胞损伤有关。     

一氧化氮合成酶mRNA转录强对妊高征的影响

采用窄线杂交的方法测定妊高征患者及正常晚妇女子宫及胎盘组织中ｉＮＯＳ－ｍＲＮＡ的转录强度，并用Ｇｒｅｉｓｓ方法定子宫及胎盘中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３，ｃＧＭＰ含量。     

妊娠高血压综合征患者胎盘绒毛组织内皮素1和内皮型一氧化氮合成酶的基因表达及其脐动脉血流变化

目的　研究妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者胎盘绒毛组织内皮素 1(endothelin- 1,ET- 1)及内皮型一氧化氮合成酶 (endothelial nitric oxide synthase,e NOS)的基因表达 ,探讨 ET- 1及一氧化氮在妊高征患者胎儿胎盘循环中对脐动脉血流变化的作用。　方法　对妊高征患者及正常妊娠孕妇的胎盘绒毛组织 ,用地高辛标记的 ET- 1及 e NOS互补脱氧核糖核酸 (com plem entary deoxyri-bonucleotide,c DNA)探针进行点印迹杂交 ,利用 L eica QWIN图象处理系统测量每个杂交点的平均光密度值。在分娩前一日用彩色超声多普勒仪测定其脐动脉血流 S/ D值。　结果　妊高征患者胎盘绒毛组织 ET- 1基因表达明显增多 ,其平均光密度值妊高征组为 0 .43± 0 .0 3,正常组为 0 .2 3± 0 .44两组间差别显著 P<0 .0 5。而妊高征组胎盘绒毛组织 e NOS基因的表达明显低于正常对照组 ,其平均光密度值妊高征组为 0 .19± 0 .2 2 ,正常组为 0 .38± 0 .0 2 ,两组间差别显著 P<0 .0 5。妊高征组脐动脉S/ D值明显高于正常对照组 ,分别为 5 .92± 2 .13和 2 .11± 0 .2 2 ,两组间差别显著 P<0 .0 5。　结论　妊高征患者胎盘绒毛组织 ET- 1的表达明显增加 ,而内 e NOS的表达明显减少 ,脐动脉血流阻力亦明显增加。妊高征患者脐动脉血流