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1.
目的:探讨棉酚诱发低钾血症机制,方法:从豚鼠肾脏皮质制备11β-OHSD,反相高效液相测定该酶活性,结果:依赖辅酶I的11β-OHSD的Vmax=0.64mmol.h^-1/gprotein,Km=0.07μmol;依赖辅酶Ⅱ的11β-OHSD的Vmax=1.75mmol.h^-1/gprotein,Km=0.21μmol。棉酚对它们的抑制有显著差异,IC50(95%可信限)前者为50.2(48. 相似文献
2.
王茂山 《Acta pharmacologica Sinica》1997,(6)
探讨棉酚诱发低钾血症机制.方法:从豚鼠肾脏皮质制备11βOHSD,反相高效液相测定该酶活性.结果:依赖辅酶I的11βOHSD的Vmax=064mmol·h-1/gprotein,Km=007μmol;依赖辅酶II的11βOHSD的Vmax=175mmol·h-1/gprotein,Km=021μmol.棉酚对它们的抑制有显著差异,IC50(95%可信限)前者为502(483-520)μmol,后者为1143(1098-1188)μmol,抑制常数Ki分别为96mmol·L-1和340mmol·L-1.结论:抑制依赖辅酶I的11βOHSD是棉酚诱发低钾血症的更主要的生理因素. 相似文献