视神经的正常解剖与青光眼性损害

青光眼性视神经损害表现为视网神经节细胞及其纤维的丧失，在弥漫性损害的基础上，选择性地首先丧失视神经上下极的神经纤维。为探讨青光眼神经损害的发病机制，本文全面综述了视神经的正常解剖结构以及青光眼视神经损害特征表现，分析了青光眼神经损害的解剂基础，为青光眼发病机制提供了组织学线索．并介绍了青光眼早期诊断的一些手段，为进一步认识和预防青光眼提供了有意义的资料。     

视网膜神经胶质细胞与青光眼

青光眼视神经病变以进行性的视网膜神经节细胞丧失和相应的视功能损害为特征.导致青光眼视神经病变的病理生理机制尚不明确.在中枢神经系统,神经胶质细胞参与了神经元在受到机械、缺血、缺氧等损伤后的病理变化过程.胶质细胞参与青光眼视神经病变的机制复杂多样,但部分机制与中枢神经系统相似.本文就视网膜神经胶质细胞的生理功能、动物青光眼模型建立后胶质细胞的反应以及针对胶质细胞的青光眼视神经保护治疗手段做一综述.     

青光眼视神经病变的视乳头改变

原发性开角型青光眼是青光眼最常见的类型，其特征为视神经轴突的不可逆性的丧失，以前对人和猴青光眼的研究提示，轴突的损害部位在视乳头内的筛板水平，在青光眼性视乳头，视盘上视杯的进行性扩大来自筛板结缔组织（细胞外间质）的压缩，牵张和重构。星形细胞是视神经中的主要细胞类型，并且可能主动参与了细胞外间质的重构，神经神经轴突支持组的构成，结构或者反应过程可能存在着个体差异，这或许解释了在眼压反应和神经病变进展     

正常人眼视神经内神经纤维分布

目的研究正常人眼视神经内的纤维分布，以探讨青光眼视神经损害发生的解剖基础。方法利用计算机图像分析系统，检测了１５例正常人眼视神经内神经纤维的分布。结果视神经各分区神经纤维直径和密度分布不同，中央区较周边区、颞侧区较鼻侧区神经纤维密度大，平均直径小；颞下中心区纤维密度最大，小直径纤维成分最多，鼻侧周边区尤鼻上大直径纤维成分最多。结论视神经各分区均为不同大小纤维混合存在，可能与青光眼弥漫性视神经损害有关；视神经鼻侧及上方周边区含有较多大直径纤维，可能与视神经上下极局限性损害有关     

正常成年人与绝对期青光眼视神经轴突的定量微机图像分析研究

目的探讨绝对期青光眼视神经轴突损害的程度，以便说明绝对期青光眼视功能丧失的原因。方法对１０例猝死而生前健康的成年人１０只眼球及１０例１０只患绝对期青光眼眼球，用微机图像分析技术定量测定了其视神经轴突直径、轴突总数以及轴突数占视神经面积百分率。结果显示绝对期青光眼视神经轴突的上述各数值异于正常人，轴突直径明显增大，轴突总数明显减少，占视神经面积百分率明显降低，差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。结论提示长时间的高眼压是造成青光眼视神经损害的重要原因之一。     

神经生长因子-β、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子对体外压力作用下视网膜神经细胞的保护作用

高眼压是青光眼最主要的致病因素，青光眼的视野丧失是节细胞死亡的结果，供应视网膜的神经营养因子被剥夺、细胞内离子的失衡等参与了细胞的损害过程。神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、睫状节神经营养因子(CNTF)等可减少实验性高眼压缺血、视神经切断后的视网膜神经节细胞的死亡。为     

青光眼的中医药治疗

青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，是一种常见的不可逆性致盲眼病，其致盲率为10%。青光眼长期以来一直被认为是神经以外的因素导致的视神经疾病。最普遍认为的危险因素是眼压。但是，许多青光眼病人即使眼压已降至正常，患者的神经损害仍在继续；另外，六分之一的青光眼患者虽没有眼压升高，却也存在青光眼性视神经损害。因此，青光眼的发病尚有许多未知的原因。     

青光眼视神经损害的研究进展

本全面综述了有关青光眼视神经损害的病因研究。尤其重点阐述了近年来国内外的研究动态，概述了视浮头和解剖和发病机理的两种学说，介绍了关于青光眼视乳头血液改变以及神经胶质，轴索、细胞外基质等的改变对视神经损害的影响，较说细地描述了巩膜筛板在青光眼视神经损害中所起的作用及轴浆流的病理改变特点。这些研究为进一步认识和治疗青光眼提供了有意义的资料。     

青光眼视网膜神经节细胞损伤及其保护

青光眼是一种主要的致盲眼病，导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失。视网膜神经节细胞损伤的机理是复杂的，到目前为止还不完全明了，本就其可能的原因及其保护的研究进展作一综述。     

青光眼视神经保护治疗的进展

青光眼是一种主要的致盲性眼病，导致视功能损害的病理基础是视网膜视经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失，目前对神经节细胞的损伤和保护治疗取得一些进展。本文就青光眼发病机理的机械学说与血流学说，神经节细胞损伤的机制及刺激因素进行了综述，并从基因治疗，外源性神经生长因子，谷氨酸受体拮抗剂，钙离子通道阻滞剂，一氧化氮抑制剂，自由基清除剂，β-受体阻滞剂，α2-肾上腺能受体激动剂等方面分析了视神经保护治疗的进展。     

青光眼视神经损害的研究进展

本文全面综述了有关青光眼视神经损害的病因研究，尤其重点阐述了近年来国内外的研究动态。概述了视乳头和解剖和发病机理的两种学说。介绍了关于青光眼视乳头血流改变以及神经胶质、轴索、细胞外基质等的改变对视神经损害的影响。较详细地描述了巩膜筛板在青光眼视神经损害中所起的作用及轴浆流的病理改变特点。这些研究为进一步认识和治疗青光眼提供了有意义的资料。     

免疫与青光眼

青光眼是不可逆盲的主要原因之一,是视神经的慢性退行性病变.视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡和视神经纤维进行性丢失可导致青光眼患者视神经结构和视功能的损害.越来越多的临床和实验研究表明,免疫系统参与青光眼的神经变性过程.青光眼患者视神经变性中涉及免疫机制及免疫系统相关细胞的相互作用,包括眼免疫赦免环境的破坏、胶质细胞的异常激活、T细胞免疫的异常、Th1/Th2免疫失衡、自身抗原的产生、补体通路的激活、氧化应激反应、衰老等免疫因素及氧化应激放大的初始压力损伤,这些因素均可使青光眼视神经进一步损害.就眼的保护性免疫和免疫异常与青光眼的研究进展进行综述.     

青光眼视神经保护的免疫学途径

导致青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性凋亡和丧失。目前对视网膜神经节细胞损伤和保护的治疗研究已取得一些进展，如：采用可溶性抗原诱导免疫耐受以避免对破坏性自身抗原应答的诱导；在避免自身免疫性疾病基础上，发挥T细胞神经保护性免疫反应的治疗作用；利用谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、免疫抑制剂等非特异性治疗，减轻和预防视网膜神经节细胞的不可逆性损伤。本就视网膜神经节细胞的凋亡、青光眼视神经损害的免疫学机制及视神经保护的免疫学途径进行综述，并从自身抗原、抗原多肽、免疫抑制剂等方面探讨视神经保护在免疫学的可能途径。     

青光眼的视网膜神经节细胞损伤及其保护

高眼压一直被认为是引起青光眼视神经损害的重要机制，但是临床发现部分青光眼患者即使眼压得到很好的控制也不能阻止视神经的进一步损害。青光眼造成的视神经萎缩不仅是高眼压导致的视神经受压萎缩，更多的研究结果表明青光眼的视神经改变是一种视神经病变，原因有多种，但均表现为视神经节细胞的死亡。这一视神经节细胞的死亡过程是一种缓慢的凋亡过程，具体可分为两个阶段：第一阶段是缺血、缺氧造成的细胞损害；第二阶段是受损的退变细胞释放有害物质引起基质的改变和损伤。     

HRT在青光眼与近视眼中的研究

青光眼是以进行性视神经损害为特征的不可逆性致盲眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的进行性丧失;近视眼是开角型青光眼的易患因素,合并近视的青光眼患者其检查结果又有自身的特点,这给我们早期的准确诊断增加了难度;HRT是一种自动化的电子计算机控制的共焦激光眼底断层扫描仪。利用HRT(heidelberg retinatom ograph)可以获取视盘的三维地形图,通过对图像的分析处理,得到视盘和视网膜神经纤维层厚度的定量描述,并且可用于地形图变化的定量分析。本文就HRT在青光眼和近视眼特别是近视合并青光眼中的诊断和在视神经损害监测中的研究作一综述。     

绝对期青光眼视网膜神经纤维层活体影像学观察

尽管青光眼是多因素疾病，但最终均为视网膜神经节细胞的凋亡、变性和视神经的损害。Quigiey等的研究表明，青光眼患者的视网膜神经节细胞(RGC)丢失40％左右将出现临床可检测的视野损害。然而，临床绝对期青光眼视功能完全丧失时RGC是否完全丧失?本研究应用光学相干断层扫描仪(optic coherence tomograph，OCT)对绝对期青光眼的视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer，RNFL)进行了定量观察，以间接了解RGC在绝对期青光眼患者的丢失情况。     

关于青光眼定义之商榷

试图提出一个与目前研究及认识水平相适应的青光眼定义，即“青光眼是由于病理性高眼压以及其他相关因素，引起进行性视神经损害，导致视乳头进行性凹陷性萎缩和视功能、特别是视野损害的一类眼病”。定义强调4点：①视神经对眼压的耐受性有较大的个体差异；②眼压升高的机械压迫和血供障碍共同参与了青光眼的视神经损害，病理性高眼压是主要因素；③青光眼性视神经损害，导致眼底改变的特点是视乳头进行性凹陷性萎缩；④在青光眼性视功能损害方面，视野改变是主要的且具有特征性。本文从眼压、眼底、视野、青光眼视神经损害机制以及视神经保护五个方面对青光眼定义进行了阐述。用比较简明的语言揭示了青光眼的内涵，提出较为全面、科学的青光眼定义。     

青光眼视神经损伤机制的研究进展

青光眼是目前全球范围内致盲性最高的疾病之一,是以进行性视网膜神经节细胞丧失、不可逆的视野损害等病理性改变为特征,最终导致视神经萎缩及视功能丧失的疾病。目前青光眼的发病机制并不完全清楚,其中视神经损伤的机制有多种学说,包括眼压因素及非眼压因素,非眼压因素包括血管因素、免疫作用、远端轴突病变、氧化应激作用、细胞因子的变化及自噬等机制。本文综述了有关青光眼视神经损伤机制的研究进展,为进一步研究青光眼视神经病变提供依据。     

青光眼视网膜神经节细胞损伤及其保护

青光眼是一种主要的致盲眼病 ,导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失 ,视网膜神经节细胞损伤的机理是复杂的 ,到目前为止还不完全明了 ,本文就其可能的原因及其保护的研究进展作一综述     

青光眼及其视神经损害的免疫学研究进展

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)进行性丧失、视神经萎缩和视野缺损为特征的致盲性眼病,病理性眼压增高和眼内血液循环障碍是其主要的危险因素,其他危险因素还包括谷氨酸毒性、一氧化氮(NO)增加和氧化应激等,近年来发现免疫学因素也参与青光眼的发病及其视神经损害,主要的免疫学异常表现有热休克蛋白等自身抗体表达、眼内液及外周血中肿瘤坏死因子(TNF)等一些炎性细胞因子的升高等.从体液免疫学、细胞免疫学和细胞因子表达等方面就青光眼及其视神经损害的免疫学进展进行综述.