细胞凋亡与视网膜变性

细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊方式，不同于细胞死亡，它既可以是生理性的，也可以是病理性的。文中阐述了细胞凋亡的基本概念，分子生物学特点、凋亡与坏死的区别，及其在视网膜退行性病变中的关。     

细胞凋亡与视网膜变性

细胞亡是细胞的一种特殊方式，不同于细胞死亡，它既可以是生理性的，也可以是病理的性，文中阐述了细胞凋亡的基本概念，分子生物学特点，凋亡与坏死的区别，及其在视网膜退行性病变听原关联。     

细胞凋亡与视网膜病理改变

对于大多数视网膜变性疾患，目前均无满意的治疗。近几年，分子生物学在此方面的研究取得了很显著的进步。细胞凋亡这一新概念越来越受到人们的注意，它是细胞死亡的一种特殊方式，不同于细胞坏死，它既可以是生理性的，也可以是病理性的，文中综述了细胞凋亡的形态学、生化特点、与坏死的区别以及与视网膜病变的关系。     

糖尿病视网膜病变与细胞凋亡关系的研究进展

糖尿病视网膜病变与细胞凋亡的研究近几年有许多相关文献发表，研究结果表明，糖尿病视网膜病变的发生发展与细胞凋亡有着密切的联系。在细胞凋亡方面的研究，大体可以分为内皮细胞、周细胞、神经细胞三大研究方面。细胞凋亡的研究为从根本上了解糖尿病视网膜病变的发病机制提供了新的思路及方法，为治疗糖尿病视网膜病变开辟了新的途径。     

细胞凋亡与视网膜脱离

细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的特殊死亡形式，具有典型的形态学及生化特征；细胞凋亡与细胞生长发育关系密切，同时也与疾病过程有关；细胞凋亡的发生既需要多种基因共同协调又需要多种信号传递系统。本文总结了细胞凋亡的概念形成，形态特征及生物化学、分子生物学方面的研究进展。同时阐述了细胞凋亡与视网膜发育及视网膜脱离的关系     

视网膜疾病与细胞凋亡及caspases研究概况

研究表明，许多视网膜疾病与细胞凋亡有关。细胞发生凋亡的过程中，蛋白水解酶，尤其是caspases家族蛋白酶在凋亡信号传导过程中起着关键性的作用。现将视网膜疾病如视网膜脱离、视网膜母细胞瘤、视网膜色素变性、视网膜缺血性损伤和老年黄斑变性与细胞凋亡及caspases的研究概况综述如下。(中华眼底病杂志,2001,17:79-81)     

视网膜萎缩性病变中细胞凋亡的研究进展

本叙述了细胞凋亡的概念，形态特征及其遗传，分子生化机制。着重讨论了视网膜萎缩性病变中细胞凋亡的作用和机制，可望通过抑制细胞凋亡，为治疗视网膜变性开辟另一新途径。     

视网膜神经节细胞谷氨酸毒性的防护研究

目前认为谷氨酸兴奋毒性是触发青光眼和／或视网膜缺血性神经节细胞损伤级联反应的最主要因素。大量研究表明，预防性阻断谷氨酸兴奋毒性可以保护视网膜神经节细胞，减少缺血损伤和神经节细胞凋亡。现就近年来抗谷氨酸毒性，保护视网膜神经节细胞的方法和药物作一简要综述。     

增生性玻璃体视网膜病变中细胞凋亡及C—myc基因的表达

在视网膜的多种病变中可以发生细胞凋亡，例如视网膜的光损伤、萎缩、变性等。但在增生性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＶＲ）中，有关细胞凋亡的发生及其相关基因的调控作用知之甚少。因此，我们观察了临床不同分...     

视网膜细胞凋亡及其调控的研究进展

细胞凋亡与视网膜变性疾病、视网膜脱离和青光眼等多种眼病中视网膜光感受器细胞和神经节细胞等的死亡有密切关系,是视功能丧失的主要原因。神经营养因子通过调控凋亡通路,从而对视网膜细胞产生保护作用。我们综述了视网膜细胞凋亡及其调控以及神经营养因子对凋亡调控的影响在视功能丧失方面的研究进展。     

视网膜萎缩性病变中细胞凋亡的研究进展

本文叙述了细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）的概念、形态特征及其遗传、分子生化机制。着重讨论视网膜萎缩性病变中细胞凋亡的作用和机制，可望通过抑制细胞凋亡，为治疗视网膜变性开辟另一新途径。     

经瞳孔温热疗法后视网膜和脉络膜的细胞凋亡研究

目的探讨经瞳孔温热疗法（TTT）对视网膜、脉络膜层细胞凋亡表达的影响。方法利用恒河猴做动物模型，于治疗后不同时间点摘除双眼。应用组织学及TUNNEL检测技术，研究TTT治疗与细胞凋亡的相互关系，及对视网膜、脉络膜的组织病理学影响。结果正常猴眼视网膜及脉络膜均未见细胞凋亡发生。TTT治疗后，可见光斑中央细胞坏死、周边细胞凋亡发生。1h至4周，均可见凋亡阳性细胞，4个月时，仍可见少量凋亡细胞存在。同时，TTT治疗可引起视网膜不同程度的组织病理学损害。结论TTT可引起视网膜组织病理学损害。局部温度的升高会诱导视网膜脉络膜细胞凋亡的产生，减少坏死和炎症的程度。     

凋亡相关信号通路在早期糖尿病视网膜病变中的研究进展

视网膜细胞凋亡是早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,
DR)的病理特征,而凋亡相关信号通路在此过程中起了关键作用。早期干预视网膜细胞凋亡的相关信号通路,保护视网膜细胞,对保存DR患者视功能和延缓DR的进展可能起重要作用。本文就迄今较为明确的与DR凋亡相关的信号通路,即线粒体通路、死亡受体通路、内质网应激通路等在早期糖尿病视网膜病变中的作用及研究进展作一综述。     

干细胞移植治疗视网膜变性疾病的研究进展

视网膜变性疾病是一类与遗传相关的变性疾病,导致患者渐进性视觉丢失,是主要的致盲性眼病之一,其共同病理基础是视网膜光感受器细胞的变性、坏死和凋亡,然而目前尚无有效的治疗方法。细胞移植治疗是目前实验研究治疗视网膜变性疾病的主要方法之一。近年研究表明将感光前体细胞或视网膜色素上皮细胞移植到视网膜下腔或玻璃体内,可以延缓宿主感光细胞的凋亡、替代凋亡的感光细胞、挽救残存的视觉功能和修复视网膜结构。细胞移植治疗的一个很重要的问题是移植细胞的来源问题,目前主要的移植细胞来源是视网膜祖／干细胞、胚胎干细胞和诱导多潜能干细胞等。本文就干细胞移植治疗视网膜变性疾病的研究进展进行综述。     

视网膜光损伤机制的研究

细胞凋亡也可称为细胞程序性死亡，是受到基因控制，由于某种病理或生理因素所导致的与细胞坏死相区别的细胞死亡。在正常情况下它是维持机体正常发育及内环境稳定的重要生理变化。但在一些内源或外源性刺激因素的作用下，细胞也可表现出病理性的细胞凋亡，从而对机体造成损害。光作为一种外来的刺激，对眼所引起的损害在近些年越来越多。因此，本文将对致伤光源及其所导致视网膜细胞凋亡的机制作如下综述。     

神经生长因子细胞保护作用的应用研究进展

神经生长因子（ＮＧＦ）因具有神经营养和促进轴突生长的双重效应，近年来已较多应用于神经科和眼科的基础和临床治疗研究。外节变性和视细胞凋亡是视网膜脱离术后视力不良的一个重要原因，而视网膜是神经系统的一部分，ＮＧＦ或许可用于视网膜脱离后视细胞凋亡的治疗。综述了ＮＧＦ在神经系统和视网膜中的细胞保护作用、机制及应用方面的进展，为其进一步用于视网膜脱离后抗视细胞凋亡治疗提供理论基础。     

视网膜色素上皮细胞凋亡的研究现状

细胞凋亡是一种由基因控制的程序化的细胞死亡过程，不同的基因参与凋控该过程。目前的研究表明，视网膜色素上皮细胞参与多种玻璃体视网膜病变的发生与发展。阐述了视网膜色素上皮细胞凋亡的概况、相关基因以及在玻璃体视网膜病变过程中所起到的作用，探索通过视网膜色素上皮细胞凋亡预防和治疗这些疾病的新途径。     

小鼠实验性视网膜脱离后光感受器细胞的凋亡

目的 研究小鼠实验性视网膜脱离后光感受器细胞的凋亡情况。 方法 将成年C57Bl/6J小鼠36只分为2组：实验组小鼠18只左眼视网膜下注射1.4%透明质酸钠造成视网膜脱离，对照组小鼠18只左眼仅作巩膜穿刺。分别于手术后1、3、7和28 d摘除眼球，视网膜切片进行组织化学、免疫荧光染色，共聚焦显微镜检查。抗视锥和抗视杆细胞的抗体分别标记视锥和视杆细胞，dUTP缺口末段标记法(TUNEL)标记凋亡细胞。通过计数存活和凋亡的视锥和视杆细胞来定量光感受器细胞的凋亡和细胞丢失。 结果 凋亡细胞只存在于脱离部分视网膜的外核层，凋亡细胞在视网膜脱离后1 d即可检测得到，3 d时达到高峰，7 d后陡然减少。视网膜脱离后视杆和视锥细胞的死亡呈现同样的时程。 结论 凋亡是视网膜脱离后光感受器细胞死亡的主要病理改变。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 124-127)     

糖尿病视网膜毛细血管周细胞凋亡分子生物学机制的研究进展

随着糖尿病视网膜病变研究的进展,已证实糖尿病视网膜毛细血管周细胞的丧失是由细胞凋亡所引起的。糖尿病患者体内血糖水平的增加使视网膜毛细血管周细胞内氧自由基产生增加,导致DNA修复酶聚ADP核糖多聚酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)激活、线粒体内细胞色素C(cytochrome C,CytC)的释放激活半胱天冬酶(caspase)家族、周细胞内Ca2 浓度增加、激活核转录因子-κB(the nuclear factor-κB,NF-κB),从而引起细胞凋亡。糖尿病患者由于糖化血红蛋白的增多等原因,视网膜长期处于低氧状态。低氧则引起视网膜毛细血管周细胞DNA损伤、氧自由基的产生增加、细胞凋亡抑制基因Bcl-2的低表达,导致细胞凋亡。糖尿病患者体内高血糖水平和继发形成的糖基化终末产物(advancedglycation end-products,AGEs)都能够使视网膜毛细血管周细胞的Bax基因高表达与Bcl-2基因的表达减少,引起促凋亡、抗凋亡基因比例失衡,导致细胞凋亡。色素上皮衍生因子(pig-ment epithelium-derivedfactor,PDEF)可以增加视网膜毛细血管周细胞内谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)mRNA转录水平,阻止高糖引起的视网膜毛细血管周细胞内氧自由基的增加,因而具有细胞凋亡作用。糖尿病患者体内PDEF水平的降低,导致了视网膜毛细血管周细胞凋亡的发生。     

视网膜神经节细胞凋亡的信号传导与基因调控

青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞（RGCs)的进行性死亡和视神经纤维的丢失，神经节细胞死亡主要是通过细胞凋亡的方式进行的。刺激RGCs凋亡的信号有多种，如视网膜缺血，兴奋性谷氨酸释放，一氧化氮（NO）增多，神经营养因子剥夺及其他细胞外环境的改变。这些细胞外部因素通过不同的信号传导途径影响着细胞内控制凋亡的相关基因，如caspase-3,bcl-2及p53，从而间接地调控细胞凋亡。从视网膜神经节细胞凋亡的信号传导途径和细胞凋亡的基因调控两方面介绍其研究进展。并探求其可能的保护机制。