细胞外基质对角膜创伤修复的作用

细胞外基质在角膜创伤修复过程中起至关重要的作用，其合成代谢受生长因子的调控，两者之间的关系是近年来令人感兴趣的新的研究领域，它将有助于阐明角膜创伤修复机制。本文概述了细胞外基质的成分、结构、功能和在角膜创伤修复中的作用以及生长因子在角膜创伤修复过程中对细胞外基质的调控。随着人们对角膜基础研究认识的不断深入，证明角膜细胞外基质（ECM）并非一种被动无活性的结构支架，而是一种活泼的动态物质，它影响着细胞的分化、增殖、粘附、形态发生等一系列生物学过程，是角膜细胞赖以传递与接受信息的物质基础，与许多角膜病变的生理病理过程密切相关。     

转化生长因子-β信号传导与角膜创伤修复

转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)作为一种生长因子,在角膜创伤修复,特别是角膜上皮修复中发挥的生物学效应和作用机理成为近年来研究的热点。研究发现:TGF-β可通过不同的信号传导通路调控修复上皮层细胞的生物学行为,为充分发挥TGF-β促进细胞增殖、细胞外基质形成、诱导细胞移行的正效作用,学者们尝试在基因水平上阻断负相调控通路-Smad信号传导通路的作用,这为临床上治疗各种原因引起的角膜创伤开辟了新的治疗途径。本文就TGF-β信号传导在角膜创伤修复中作用的最新研究进展作一综述。     

TGF-β在角膜损伤修复中的时间和空间分布

角膜损伤后的纤维化修复是角膜瘢痕形成的主要原因.转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在角膜的稳态平衡中起着至关重要的作用,是角膜损伤修复的重要参与者.同时,角膜上皮基底膜是角膜创伤修复过程中角膜上皮与基质相互作用的重要屏障.角膜损伤修复的不同阶段,各亚型TGF-β在角膜各种细胞及各个不同部位存在着分布差异,角膜上皮基底膜是否完整是影响该过程的重要因素.TGF-β不同亚型在时间和空间上的分布差异及变化与角膜的创伤修复过程中细胞的迁移、增殖、表型变化及细胞外基质沉着都紧密相关,是瘢痕愈合及无瘢痕愈合的细胞分子生物学基础.本文就TGF-β的生物学功能及其亚型在角膜损伤修复中的时间和空间分布情况作一综述.     

细胞凋亡与角膜创伤修复

角膜细胞凋亡影响着包括屈光性角膜手术在内的创伤修复过程。本文就角膜创伤修复中细胞凋亡的概况、形态特征、相关基因调控、与上皮－基质细胞因子关系、生物学及临床意义进行了综述。     

细胞凋亡与角膜创伤修复

角膜细胞凋亡影响着包括屈光性角膜手术在内的创伤修复过程。本文就角膜创伤修复中细胞凋亡的概况、形态特征、相关基因调控、与上皮－基质细胞因子关系、生物学及临床意义进行了综述。     

角膜TGF-β与屈光手术损伤愈合的关系

转化生长因子-β(TGF-β)作为一种生长因子,在角膜纤维修复反应中发挥的生物学效应和作用机制成为近年来研究的热点。TGF-β可通过Smad等信号传导通路调控修复细胞的生物学行为,充分发挥角膜基质细胞促进细胞增殖、细胞外基质形成、诱导细胞移行的正效作用。我们就TGF-β的概况、分子结构、TGF-β受体、信号传导通路、眼前节的分布、在角膜上的生物学功能以及在准分子激光屈光性角膜手术愈合中的研究作一综述。     

热休克蛋白表达调控对角膜创伤修复作用的研究进展

在角膜创伤修复过程中,热休克反应及热休克蛋白（HSP）的表达调控有着重要作用。因此,探究调控HSP表达的因素及物质已成为研究角膜创伤修复机制及调控该过程的一个研究热点。本文就HSP的表达调控及其对角膜创伤修复作用的最新研究进展作一综述。     

血小板源性生长因子对角膜伤口愈合的调节

角膜损伤发生后，通过修复过程既可恢复角膜组织正常结构和功能，又可导致角膜瘢痕形成。由于角膜组织的特殊结构和功能引起了人们对促进角膜伤口愈合而又尽可能减少瘢痕形成研究的关注。角膜伤口的愈合涉及到细胞、细胞外基质及细胞间分子相互作用的复杂过程，且这一过程的关键在于调节。随着现代分子生物学技术的应用，已知细胞生长因子在调节伤口愈合过程中具有重要的作用。本文就血小板源性生长因子（platelet－derivedgrowthfactor，PDGF）对角膜伤口愈合的调节作一介绍。IPDGF的分类I‘DGF是细胞因子家族中发现较早的一类细胞因…     

转化生长因子β在角膜屈光手术中作用的研究进展

转化生长因子刘双珍（transforming growth factor beta,TGF-β）作为一种具有双向性作用的细胞因子，在多种细胞中广泛表达。由于角膜屈光手术的广泛开展，TGF-β在角膜中的表达及作用备受关注。本研究叙述了TGF-β的结构、生物学作用、对角膜创伤修复的调节及其在角膜屈光手术中的作用的研究进展，     

兔角膜成纤维细胞结缔组织生长因子的表达

角膜发生炎性损伤或机械损伤时，角膜基质细胞增生活化为角膜成纤维细胞，在角膜损伤修复过程中起着极其重要的作用，该过程涉及一系列复杂的细胞因子的参与，其中的机制尚未完全阐明。结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一类新近发现的多肽生长因子，是创伤处组织修复再生过程的主要调节因子。我们通过测定体     

ECM,MMP与角膜结构和角膜损伤修复

细胞外基质是角膜的主要结构成分,赋予角膜特殊的生理功能。基质金属蛋白酶是调节细胞外基质降解代谢的主要酶类。本文概述了成熟角膜细胞外基质的组成及基质金属蛋白酶在角膜损伤修复过程中的作用。     

SPARC—与角膜创伤修复有关的钙调蛋白

在鼠和人体内SPARC氨基酸序列高度保守，序列同源性为92%，SPARC在眼的许多组织有较高水平表达。内皮损伤、屈光性角膜手术后，角膜上皮和内皮细胞质可见SPARC的出现，SPARC能通过细胞外基质调节细胞与基质间的相互作用，诱导细胞呈圆形；促进培养的内皮细胞和成纤维细胞重排，在损伤部位由成纤维细胞、巨噬细胞和上皮细胞表达，这些细胞从事于基底膜的合成和重建；以Ca^2 依赖方式特异性结合Ⅲ、Ⅳ型胶原，参与细胞外基质装配、更新或重建的钙依赖性的过程；指导细胞迁移或增殖，介导角膜上皮和角膜基质间相互作用过程，作为一种修复因子参与角膜创伤修复过程，包括角膜植物免疫过程、角膜物理化学损伤等过程。     

角膜基质修复的机制和调控因素研究进展

角膜基质是维持角膜透明度的重要结构。外伤、感染、手术等可造成角膜基质损伤,引起修复的过程包括基质细胞表型改变、细胞外基质重塑、免疫细胞迁移。当基质严重受损,肌成纤维细胞增多和细胞外基质沉积发生基质纤维化反应,形成角膜瘢痕,是全球致盲的主要原因。目前治疗方式主要是角膜移植手术,因角膜供体资源短缺、手术技巧要求和术后移植排斥风险等治疗效果不佳。近年来,各种分子、细胞和组织对角膜基质损伤修复的调控机制取得一定研究进展。本文就角膜基质损伤修复的机制和角膜损伤原因、角膜结构、分子因素对角膜基质损伤修复的调控进行综述,为探索促进角膜基质修复和再生的途径提供新思路,希望帮助临床预防角膜瘢痕的发生。     

SPARC--与角膜创伤修复有关的钙调蛋白

在鼠和人体内SPARS氨基酸序列高度保守,序列同源性为92%.SPARC在眼的许多组织有较高水平表达.内皮损伤、屈光性角膜手术后,角膜上皮和内皮细胞质可见SPARC的出现.SPARC能通过细胞外基质调节细胞与基质间的相互作用,诱导细胞呈圆形;促进培养的内皮细胞和成纤维细胞重排,在损伤部位由成纤维细胞、巨噬细胞和上皮细胞表达,这些细胞从事于基底膜的合成和重建;以Ca2+依赖方式特异性结合Ⅲ、Ⅳ型胶原,参与细胞外基质装配、更新或重建的钙依赖性的过程;指导细胞迁移或增殖,介导角膜上皮和角膜基质间相互作用过程,作为一种修复因子参与角膜创伤修复过程,包括角膜移植免疫过程、角膜物理化学损伤等过程.     

血小板源生长因子与角膜的损伤及修复

角膜损伤是眼科常见病,常致视力严重损害。角膜损伤的修复是一个复杂的过程,多种细胞因子参与其中。血小板源生长因子可能在角膜损伤的修复过程中起重要作用。研究血小板源生长因子与角膜的关系,特别是其在角膜损伤后修复过程中的作用及机制,可能会对角膜疾病的防治开辟一条崭新的有效途径。     

人角膜基质细胞的表型研究进展

人角膜基质细胞(HCSCs)是一类呈静息状态的神经嵴间充质细胞, 是负责分泌基质的高度特化的透明组织, 在维持角膜透明度和人眼正常视觉功能等方面发挥重要作用。正常情况下, 角膜基质细胞呈静息状态并表现为扁平、树突状, 在角膜受到创伤刺激后被激活, 激活状态的人角膜基质细胞(HCK)向修复表型转变, 发生凋亡或向角膜成纤维细胞表型和肌成纤维细胞表型转化。HCSCs的表型转化与人角膜损伤修复过程所引起的瘢痕组织形成以及角膜透明度降低等方面具有密切关系。本文通过对HCSCs的3种表型、表型标志物、表型间转化以及体外转化的机制进行综述, 发现通过干预HCK向纤维化表型转化过程及TGF-β/Smad等相关信号通路可以抑制角膜纤维化。因此, 深入研究HCSCs表型转化的分子机制及干预角膜瘢痕形成的调控机制, 有助于临床防治患者角膜纤维化和角膜术后混浊。     

小分子亮氨酸重复蛋白聚糖家族在维持角膜透明性中的作用

小分子亮氨酸重复蛋白聚糖(SLRPs)为角膜的重要结构成分, 在角膜透明性的形成和维持方面发挥重要作用。SLRPs大量分布于角膜基质层中, 主要分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。各成员之间存在补偿性和协同性作用, 共同调控基质层胶原纤维的形成和装配, 维持胶原纤维排列的高度有序性, 奠定角膜透明性的基础。Decorin和lumican分别是Ⅰ型和Ⅱ型SLRPs的主要功能成分, 二者基因表达改变或核心蛋白结构异常均会影响角膜基质层其他细胞外基质成分的正常含量和排列关系, 导致胶原纤维的形成、装配和排列异常, 造成角膜混浊。SLRPs可通过结合促纤维化细胞因子及其受体等调控角膜创伤修复和基质重塑, 为治疗角膜疾病和研究角膜透明性的分子机制提供依据。本文就SLRPs家族成员生物学活性及其在角膜透明性中的作用研究进展进行综述。     

角膜基质细胞的表型转化及其预防瘢痕形成的研究

正常情况下角膜基质细胞处于静止状态，受损伤时易发生表型及生理功能的改变，转换为成纤维细胞或肌成纤维细胞。不同的损伤因子影响角膜细胞的应答反应，决定角膜组织是完全修复还是形成瘢痕组织。角膜基质细胞合成分泌多种细胞外基质，活化的角膜基质细胞利于角膜损伤修复，角膜肌成纤维细胞可致角膜表面混浊，损伤、细菌或病毒感染等因素导致角膜受损后修复产生瘢痕，富血小板血浆、转化生长因子β等生化因子在表型转换、瘢痕组织的临床治疗和预防等方面起重要作用。（国际眼科纵览， 2018,  42:   194-198）     

人类转化生长因子诱导的细胞外基质黏附蛋白βig-h3在圆锥角膜和正常角膜中的表达

目的：观察圆锥角膜患者角膜组织及正常人角膜组织中人类转化生长因子诱导的细胞外基质黏附蛋白βig-h3的表达，探讨细胞外基质结构成分在圆锥角膜病变中的作用。方法：采用原位杂交技术，以BIGH3基因的cDNA探针对圆锥角膜患者的角膜组织及正常人角膜组织中βig-h3表达主要在基质层；圆锥角膜患者角膜基质层中βig-h3的表达随角膜病变的程度加深而减弱，严重者无βig-h3阳性表达。在圆锥角膜病变区与正常角膜交界处，βig-h3表达呈强阳性。结论：细胞外基质结构成分βig-h3在角膜纤维间质有序化的发育中起细胞黏附作用；圆锥角膜病变的发生过程可能与βig-h3的水平下降有关。     

TGF-β在角膜瘢痕形成及无瘢痕愈合中的作用

转化生长因子β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β,ＴＧＦ-β）是一种多功能的细胞因子。体外和多种动物模型中研究已证实在角膜ＴＧＦ-β是主要参与角膜损伤后启动瘢痕化的重要生长因子。近年来针对ＴＧＦ-β抗瘢痕化研究已取得一些进展。本文综述了ＴＧＦ-β分子结构、生物学功能,角膜损伤修复中瘢痕形成过程中基质细胞在ＴＧＦ-β调控下的变化及ＴＧＦ-β治疗角膜瘢痕的进展。