佝偻病动物模型建立及骨损伤实验观察

目的;建立佝偻病幼鼠动物模型并观察骨组织病理变化,为儿科临床佝偻病防治提供理论实验依据。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ幼鼠随机分模型组和正常对照组,模型组避光并使用经典缺Ｄ饲料配方喂养,与正常组比较观察幼鼠生长发育,性情,血生化,Ｘ片及骨组织病理。结果;模型组较正常组饲养１月后幼鼠生长缓慢,身长,体重均低于正常组;血钙,磷较正常组降低,血ＡＫＰ较正常组升高;     

调中汤对脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠胃动素、干细胞因子的影响

目的 通过观察调中汤对脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠胃窦胃动素(MTL)、血清干细胞因子(SCF)的影响,探讨调中汤对脾虚肝旺型功能性消化不良的具体作用机制。 方法 选取清洁级SD幼鼠36只,日龄21～28 d,体重50～70 g,随机分为6组,每组6只:空白对照组、模型组、调中汤高剂量组、调中汤中剂量组、调中汤低剂量组、多潘立酮组(西药组)。幼鼠在购入后适应环境喂养1周,正常喂养,第2周开始,除对照组每日常规饲养不予造模外,其余组采用不规则喂养、饮用4℃冰水及夹尾刺激法造模。造模成功后,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d。各组幼鼠在末次给药前12 h禁食(自由饮水),腹腔静脉取血,分离血清,采用ELASE法用酶标分析仪检测SCF;取胃窦的胃壁全层一块,用免疫组化法测定MTL。 结果 调中汤高、中剂量组均能提高幼鼠血清SCF含量,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01),调中汤高剂量组可以增加幼鼠胃窦MTL含量,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01),中剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 成功建立脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠模型,并观察到调中汤能明显提高脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠血清SCF及胃窦MTL水平,说明上调MTL、SCF表达是调中汤治疗脾虚肝旺型FD的作用机制之一。      

高脂饲料诱导幼鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的:建立由高脂饮食诱导的幼鼠非酒精性脂肪肝病模型。方法:3周龄幼鼠16只分成2组,对照组喂养普通饲料,造模组喂养高脂饲料,饲养6周。检测:(1)体质量,进食量,肝重,计算肝指数;(2)测血清AST、ALT、TG、HDL、LDL、GLU、CHO、INS含量,计算HOMA-IR指数;(3) HE染色观察肝组织病理形态,进行NAFLD活动度评分。油红染色显示脂质沉积。结果:与对照组相比,造模组体质量、肝重、肝指数、血清GLU、HOMA-IR均增高,差异有统计学意义(P <0. 05)。病理改变符合儿童型NAFLD典型特征。结论:6周高脂饮食喂养可诱导幼鼠非酒精性脂肪肝病产生。     

三聚氰胺对孕鼠胎儿脏器的影响

目的 探讨三聚氰胺对孕鼠胎儿部分脏器的危害.方法 20只昆明小鼠雌雄各半,随机分为对照组(喂食正常饲料)和实验组(喂食掺入三聚氰胺的饲料,直至母鼠分娩后改用正常饲料喂养),每组10只.记录母鼠产幼鼠情况,并在母鼠分娩后5 d,脱颈处死幼鼠,解剖取心、肝、肺、肾,常规固定切片,并对其用HE染色,用光学显微镜观察各个器官的变化.结果 实验组母鼠产子情况与对照组产子情况差异无统计学意义(P>0.05).实验组幼鼠肝脏出现了气球样变,对照组则无此现象,对照组与实验组幼鼠其余器官良好.结论 三聚氰胺能通过孕鼠对幼鼠的肝脏造成损伤.     

母鼠孕期补充二十二碳六烯酸对出生幼鼠脑脂质成分的影响

目的比较母鼠孕期补充二十二碳六烯酸(DHA)或α-亚麻酸(LNA)对其出生幼鼠脑中脂质成分的影响。方法24只母鼠随机平均分为3组,在孕期分别给予不同饲料喂养:对照组给予普通饲料(低脂饲料 含低LNA和DHA的普通食油),LNA组在饲料中补充LNA(100 mg/d),DHA组补充DHA(100 mg/d)。三组母鼠分娩后,在幼鼠刚出生及出生后11、21 d时,分别将幼鼠处死,分离脑组织,测定并比较各组幼鼠脑中各脂肪酸含量。结果幼鼠出生后脑中DHA的含量逐渐增加。DHA组幼鼠脑中DHA的含量显著高于对照组和LNA组(P<0.05);LNA组幼鼠脑中DHA的含量也有升高,明显高于对照组,但低于DHA组(P<0.05);新生鼠及哺乳期幼鼠脑中DHA含量与其在血浆中的含量显著相关(r分别为0.820和0.762,P<0.01)。结论母鼠孕期补充DHA后可明显增加其出生幼鼠脑中DHA的含量,补充LNA后其出生幼鼠脑中DHA含量也增加,但增加的程度没有补充DHA显著。     

母鼠孕期补充二十二碳六烯酸对出生幼鼠脑脂质成分的影响

目的 比较母鼠孕期补充二十二碳六烯酸(DHA)或α-亚麻酸(LNA)对其出生幼鼠脑中脂质成分的影响. 方法 24只母鼠随机平均分为3组,在孕期分别给予不同饲料喂养:对照组给予普通饲料(低脂饲料+含低LNA和DHA的普通食油),LNA组在饲料中补充LNA(100 mg/d),DHA组补充DHA(100 mg/d).三组母鼠分娩后,在幼鼠刚出生及出生后11、21 d时,分别将幼鼠处死,分离脑组织,测定并比较各组幼鼠脑中各脂肪酸含量. 结果 幼鼠出生后脑中DHA的含量逐渐增加.DHA组幼鼠脑中DHA的含量显著高于对照组和LNA组(P＜0.05);LNA组幼鼠脑中DHA的含量也有升高,明显高于对照组,但低于DHA组(P＜0.05);新生鼠及哺乳期幼鼠脑中DHA含量与其在血浆中的含量显著相关(r分别为0.820和0.762,P＜0.01). 结论 母鼠孕期补充DHA后可明显增加其出生幼鼠脑中DHA的含量,补充LNA后其出生幼鼠脑中DHA 含量也增加,但增加的程度没有补充DHA显著.     

2，4- 二氯苯氧乙酸作用的鼠乳对幼鼠蓝斑核中 多巴胺β- 羟化酶表达的影响

目的 观察经腹腔注射除草剂2，4- 二氯苯氧乙酸（简称2，4-D）的鼠乳，对幼鼠蓝斑核中多 巴胺β- 羟化酶（DBH）表达的变化，探讨除草剂对神经系统发育的影响。方法 生后7 d 且经母乳喂养的 幼鼠30 只，分成实验组1（10 只）、实验组2（10 只）及对照组（10 只）。实验组1、2 分别按照每天70 及 100 mg/kg 剂量注射2，4-D 至母鼠腹腔（二甲亚砜0.1 ml 做溶剂）；对照组只进行正常鼠乳喂养。待幼鼠哺 乳至第22 天，分别测量其体重、脑重；取幼鼠的蓝斑核进行DBH 免疫染色。结果 ①至生后22 d，实验组2 的幼鼠体重（35.60±2.84）g 与对照组比较（47.21±2.90）g 降低26.8%（P =0.000）；而脑重分别为（1.16±0.05） 和（1.33±0.04）g，实验组2 降低13.1%（P =0.000）；②实验组1、2 幼鼠蓝斑核DBH 相对光密度值为（0.21±0.03） 和（0.19±0.02），低于对照组（0.88±0.38）（P =0.000）。结论 2，4-D 能够抑制幼鼠体重增加；降低幼鼠蓝 斑核DBH 的表达，进而减少脑内去甲肾上腺素的合成，抑制脑及神经系统发育。     

补锌对缺锌大鼠的作用

在本室的前期研究中,用缺锌(含锌3.45mg/kg)的配方饲料喂养刚离乳幼鼠2周后,成功地观察到一系列缺锌表现,如生长发育迟缓等。在此基础上,我们继续观察缺锌大鼠经饲料补锌后的生长发育及生化代谢指标的恢复改善情况,以进一步完善大鼠缺锌模型。     

抗性淀粉干预对糖尿病大鼠子代糖代谢的影响

目的探讨抗性淀粉干预糖尿病大鼠对其子代糖代谢的影响。方法 20只6周龄雌性2型糖尿病Goto-Kakizaki（GK）大鼠随机分为抗性淀粉组（GK-RS组,n=10）和等能量密度饲料对照组（GK-EC组,n=10）,以喂食等能量密度饲料的同龄Wistar雌鼠作为空白对照组（Wistar-EC组,n=10）,分组喂养直至分娩。在各组幼鼠中分别随机选取10只雄性幼鼠,常规饲料喂养至8周龄,每周3次记录体质量和摄食量,免疫组织化学法检测胰腺相对β细胞密度,ELISA法测定空腹血清胰岛素水平,口服葡萄糖耐量试验检测空腹血糖和餐后2 h血糖,以稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素敏感性。结果与GK-EC组比较,GK-RS组空腹血糖浓度显著降低（P〈0.05）,胰腺胰岛素含量明显升高（P〈0.05）,胰腺相对β细胞密度呈现增高趋势（P=0.07）。GK-EC与GK-RS组幼鼠的摄食量、体质量、HOMA-IR、餐后2 h血糖和血清空腹胰岛素水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论抗性淀粉干预糖尿病大鼠有益于改善其子代发生的糖代谢紊乱。     

邻苯二甲酸二乙基己酯及代谢产物邻苯二酸-单-2-乙基己酯对雄性幼鼠生精细胞凋亡的影响

目的了解环境内分泌干扰因子邻苯二甲酸二乙基已酯（DEHP）及代谢产物邻苯二酸-单-2-乙基己酯（MEHP）对雄性幼鼠
生精细胞凋亡有否影响。方法生后2周龄的Wistar雄性幼鼠98只,随机分为14组,7只/组。随机选择1组行生理盐水（0.9%
NS0.2ml·kg-1 ·d-1）灌胃喂养3周,作为正常对照组（NC组）;再选1组行环磷酰胺（CTX100mg·kg
-1 ·d-1）灌胃喂养1周,作为阳性对照组（PC组）;余各组分别用DEHP、MEHP按低剂量（100mg·kg
-1 ·d-1）、中剂量（200mg·kg-1 ·d-1）、高剂量（300mg·kg-1 ·d-1）灌胃喂养1周;以及分别按低剂量（100mg·kg
-1 ·d-1）灌胃喂养1、2、3周分组,建立动物模型。观察不同时期、不同剂量下睾丸生精细胞
的形态学变化,并应用TUNEL法检查睾丸生精细胞凋亡情况,放射免疫法检测血清性激素（卵泡刺激素FSH、黄体生成素LH以
及睾酮T）水平。结果（1）睾丸生精细胞的变化：用药组生精细胞萎缩、发育落后、数量少,线粒体肿胀、空泡化等;在喂养1周的
不同剂量组内,随剂量增加生精细胞损害加重,在低剂量不同喂养时间组内,随喂养时间的延长生精细胞损害亦加重;（ 2）睾丸
组织中生精细胞凋亡：与NC组比较,用药组生精细胞凋亡显著增多（P<0.01）;在喂养1周的不同剂量组内、以及低剂量不同喂
养时间组内生精细胞凋亡间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;（3）血清性激素水平：与NC组比较,用药组FSH、LH水平升
高,T水平下降（P<0.05）;在喂养1周的不同剂量组内、以及低剂量不同喂养时间组内性激素水平间比较,差异也有统计学意义
（P<0.05）。结论DEHP及代谢产物MEHP对幼鼠生精细胞凋亡有明显影响,且呈时间-量效依赖效应。
     

低硒对小鼠心肌影响机制的研究

目的建立硒缺乏小鼠动物模型,观察低硒对小鼠心肌的影响机制。方法利用酵母配制低硒饲料,喂养昆明幼鼠,经过4个月的喂养,测定血清、肝脏、心肌细胞的硒含量,观察心肌超微结构的变化,测定血清心肌酶的变化。结果利用酵母配制的低硒饲料,硒含量为0.016mg/kg,符合低硒标准。昆明鼠用该饲料喂养4个月,心肌、肝脏、血清硒含量分别为0.187mg/kg、0.219mg/kg、0.241mg/kg,符合低硒诊断标准。观察低硒鼠心肌超微结构,可见心肌细胞线粒体肿胀,细胞核出现了异型性,血清心肌酶水平升高。结论经过低硒饲料饲养可建立低硒鼠动物模型。低硒主要引起昆明鼠心肌细胞线粒体的损伤。     

丹酚酸B对金黄色葡萄球菌肺炎幼年小鼠肺组织修复及脑神经保护作用的观察

目的:研究丹酚酸B对金黄色葡萄球菌肺炎幼年小鼠(幼鼠)肺组织修复及脑神经保护的作用及机制.方法:选择125只幼鼠,除25只幼鼠作为对照组外,其余100只幼鼠采用鼻滴金黄色葡萄球菌菌液的方法建立金黄色葡萄球菌肺炎幼鼠模型,造模完成后的幼鼠分为模型组和丹酚酸B低、中、高剂量组,每组25只,丹酚酸B低、中、高剂量组幼鼠分别按...     

Effects of Selenium-deficiency on mice myocardium

目的 建立硒缺乏小鼠动物模型,观察低硒对小鼠心肌的影响机制.方法 利用酵母配制低硒饲料,喂养昆明幼鼠,经过4个月的喂养,测定血清、肝脏、心肌细胞的硒含量,观察心肌超微结构的变化,测定血清心肌酶的变化.结果 利用酵母配制的低硒饲料,硒含量为0.016 mg/kg,符合低硒标准.昆明鼠用该饲料喂养4个月,心肌、肝脏、血清硒含量分别为0.187mg/kg、0.219mg/kg、0.241 mg/kg,符合低硒诊断标准.观察低硒鼠心肌超微结构,可见心肌细胞线粒体肿胀,细胞核出现了异型性,血清心肌酶水平升高.结论 经过低硒饲料饲养可建立低硒鼠动物模型.低硒主要引起昆明鼠心肌细胞线粒体的损伤.     

对乙酰氨基酚对早产幼鼠模型血流动力学、左心室功能和血浆脑钠肽水平的影响

目的：探讨对乙酰氨基酚对早产幼鼠血流动力学、左心室功能和血浆脑钠肽（BNP）水平的影响,阐明其治疗早产儿动脉导管未闭（PDA）的作用机制。方法：孕鼠腹腔注射脂多糖（LPS）制备早产幼鼠模型,早产幼鼠分为模型对照组（n=18）和给药组（n=19）,另选10只足胎龄幼鼠作为空白对照组。空白对照组幼鼠不做任何处理,模型对照组幼鼠不给药,给药组幼鼠连续3 d给予对乙酰氨基酚。彩色多普勒超声检测各组幼鼠血流动力学指标,包括左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室收缩末内径（LVESd）、短轴缩短率（FS）、左室收缩末期容积（ESV）和左室舒张末期容积（EDV）,测定各组幼鼠血浆BNP水平。结果：模型对照组和给药组幼鼠体质量均低于空白对照组（P<0.05）。给予对乙酰氨基酚3 d后,与模型对照组比较,给药组幼鼠体质量增加（P<0.05）。与模型对照组比较,给药组幼鼠LVEF、FS和EDV升高（P<0.05）,而LVEDd、LVESd和ESV降低（P<0.05）。与空白对照组比较,给药组幼鼠LVEF和FS降低（P<0.05）,LVEDd、LVESd、EDV和ESV升高,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组比较,模型对照组幼鼠血浆BNP水平明显升高（P=0.004）;与模型对照组比较,给药组幼鼠血浆BNP水平明显降低（P=0.009）。结论：对乙酰氨基酚可通过改善血流动力学指标降低血浆BNP水平,从而对幼鼠左心室功能起保护作用。     

被动吸烟对幼鼠学习记忆及小脑皮质神经生长因子含量的影响

目的:探讨孕鼠被动吸烟对幼鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法:采用反映学习记忆功能的水迷宫法测试幼鼠学习能力的改变,放射免疫测定法(IRMA)测定幼鼠小脑皮质神经生长因子的含量变化。结果:孕期被动吸烟使幼鼠学习记忆能力下降,小脑皮质神经生长因子(NGF)含量明显降低。结论:孕期被动吸烟降低幼鼠学习记忆功能可能与小脑皮质神经生长因子的合成及分泌减少有关。     

宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织形态学研究

目的 建立宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠动物模型,检测被动吸烟致幼鼠脑损害是否存在凋亡形态学改变。方法 SD雌鼠于交配后第2天,入低、中、高3种香烟浓度的被动烟箱中,每日5h,待其自然分娩,幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中,每日5h,至21d断乳,取幼鼠一侧大脑半球,进行光镜、电镜及凋亡特殊染色观察。结果 各被动吸烟组幼鼠香烟浓度增高脑细胞凋亡比例增加。结论 脑细胞凋亡比例增加是被动吸烟致幼鼠脑损害可能原因之一。     

佝偻病大鼠模型建立及骨密度变化的实验研究

目的 :建立佝偻病的动物模型并实施干预治疗 ,观察骨密度的变化 ,为儿科临床佝偻病防治提供理论实验依据 .方法 :选用 2 1d龄SD幼鼠 4 2只 ,随机分为模型组 (30只 )和正常对照组 (12只 ) .模型组避光并喂食缺乏VitD饲料 6周 ,与正常对照组比较幼鼠生长发育、毛发、食欲、X片及腰椎骨密度 (BMD)的变化 ;之后佝偻病组随机分三组给予不同的干预治疗 .结果 :佝偻病组大鼠骨骺端膨大 ,出现毛刷状、杯口状改变 .佝偻病大鼠身长、体重与对照组相比有统计学差异 (P <0 0 5 ) .佝偻病大鼠腰椎BMD较正常对照组低 (P <0 0 0 1) .佝偻病的干预治疗以一次性肌注相当于人用量的VitD15万U为最好 .结论 :在喂养缺VitD饲料及避光 6周后 ,SD幼鼠佝偻病动物模型制备成功 ,佝偻病大鼠有骨密度的明显降低 ,VitD是治疗佝偻病的主要方法 .     

EGCG对食饵性肥胖幼鼠模型早期动脉病变的干预作用

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肥胖幼鼠模型动脉病变和水通道蛋白7mRNA表达的干预作用.方法:通过过度喂养建立食饵性肥胖幼鼠模型,将出生第3天的雄性SD大鼠72只随机分为对照组、模型组、EGCG低剂量组和EGCG高剂量组,每组18只,HE染色观察各组腹主动脉早期动脉病变,同时运用real-time PCR测定脂肪和腹主动脉组织AQP-7mRNA表达.结果:EGCG低剂量可降低腹主动脉平滑肌中粥样斑块形成,EGCG高剂量可有效改善腹主动脉早期动脉粥样硬化形成,下调脂肪组织和腹主动脉AQP-7mRNA表达水平(P<0.01).结论:EGCG可能通过下调肥胖大鼠脂肪组织和腹主动脉AQP-7mRNA表达水平而起到减肥和改善早期动脉粥样硬化的作用.     

奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴及肺损伤的影响

目的 研究奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴、肺损伤及炎症水平的影响。方法 SPF级SD雄性幼鼠50只随机抽取12只作为健康组,剩余38只幼鼠建立流感病毒模型。建模中意外死亡2只,随机数字表法将建模成功的36只幼鼠分为模型组、奥司他韦组及对照组,每组各12只。健康组与模型组幼鼠常规饲养,奥司他韦组幼鼠给予10 mg/kg奥司他韦灌胃,1次/d,持续5 d;对照组幼鼠经尾静脉注射75 mg/mL阿奇霉素,1次/d,持续1周。另取40只SPF级幼鼠建立病毒性肺炎模型后分为激动剂组、抑制剂组、激动剂+奥司他韦组、抑制剂+奥司他韦组,共诊治7 d, 1次/d。ELISA检测各组IL-6、IL-8、TNF-α水平。小动物肺功能检测仪检测各组肺功能指标。HE染色观察各组肺炎幼鼠肺组织病理形态。TUNEL检测各组幼鼠肺组织细胞凋亡。免疫印迹检测各组幼鼠ACE2、Ang(1-7)、MasR、ACE、AngⅡ蛋白表达水平。结果 与健康组相比,模型组、奥司他韦组与对照组幼鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α、肺组织细胞凋亡率升高(P<0.05),在经过奥司他韦干预后IL-6...     

边缘型维生素A缺乏对幼鼠铁营养状况和免疫功能的影响

目的研究边缘型维生素A缺乏（MVAD）对幼鼠铁营养状况和免疫功能的影响。方法实验分为正常对照组和MVAD组。正常对照组母鼠和幼鼠均给予维生素A（VA）充足饲料;MVAD组母鼠和幼鼠均给予边缘型维生素A缺乏饲料。待两组幼鼠长至7周龄后,测定血清VA、血清铁（SI）、血清铁蛋白（SF）、血红蛋白（Hb）、肝脏铁（LI）含量。MTT法检测T淋巴细胞增殖功能。LDH释放法检测NK细胞杀伤活性。结果与对照组比较,MVAD幼鼠血清铁水平降低,且MVAD幼鼠肝脏铁含量、血清铁蛋白含量显著降低（P〈0．05）。MVAD幼鼠的胸腺及脾脏指数、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞杀伤活性显著低于对照组（P〈0．05）。结论MVAD可能通过影响铁吸收、储存、转运。改变幼鼠体内铁的营养状况;大鼠孕期、哺乳期MVAD可能抑制幼鼠的免疫功能。