免疫功能抑制患者的血行性感染:临床处理有何不同?

血行性感染是免疫功能抑制患者最常见的感染性并发症之一,罹患率和致死率很高。革兰阴性杆菌(尤其多重耐药革兰阴性杆菌)是最常见的致病微生物。由于免疫功能抑制患者炎症反应减弱,血行性感染的临床表现缺乏特异度,往往需要结合生物标志物进行综合判断。免疫功能抑制患者发生血行性感染后,其抗生素治疗疗程应适当延长。     

脓毒症心功能障碍的研究进展

正脓毒症是宿主免疫系统与病原体相互作用引起的系统性炎症反应。当革兰阴性菌细胞壁组分脂多糖等病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMPs)与固有免疫细胞膜Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)等模式识别受体(pattern recognition receptor,PRRs)结合,启动细胞     

抗内毒素治疗的研究进展

内毒素(endotoxin,ET)是指存在于革兰阴性菌细胞璧外膜中的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)成分,由O特异多糖、核心多糖和类脂A 3部分组成.其中类脂A是生物活性中心,在导致脓毒性休克、全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征等过程中发挥着重要作用,也是革兰阴性菌感染患者死亡的主要原因[1].     

ICU患者血流感染特征及炎症因子的临床价值

目的探讨重症监护病房(ICU)血流感染患者的病原学特点及炎症因子的临床价值。方法回顾性分析2015年1月至2018年10月ICU血流感染患者65例,根据细菌鉴定结果分为革兰阴性菌组(43例)和革兰阳性菌组(22例),根据细菌药敏结果分为敏感菌组(21例)和耐药菌组(44例)。分别对各组炎症因子[血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞计数(WBC)]水平进行比较,对所有患者血培养阳性时和转阴后的炎症因子水平进行比较。结果 ICU血流感染以耐药的革兰阴性菌为主。检测出的革兰阴性菌以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及阴沟肠杆菌为主;革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌、屎肠球菌及表皮葡萄球菌为主。血流感染主要来源于深静脉导管相关性感染、肺部感染及腹腔感染。革兰阴性菌组血清PCT水平明显高于革兰阳性菌组(P0.05),两组IL-6、CRP、WBC水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。敏感菌组血清PCT、IL-6及CRP水平明显高于耐药菌组(P0.05),两组WBC水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。所有患者血培养转阴后血清PCT、IL-6、CRP及WBC水平明显低于血培养阳性时的水平(P0.05)。结论 ICU血流感染以耐药的革兰阴性菌为主,血清PCT检测对鉴别革兰阴性菌和革兰阳性菌有一定作用,PCT、IL-6、CRP及WBC检测对判断耐药菌及血培养转阴有一定价值。     

高密度脂蛋白抗脂多糖毒性作用

脂多糖是革兰阴性细菌的主要致病成分,它通过诱导体内单核/巨噬细胞合成并释放多种炎症介质进而参与免疫炎症反应,严重时可导致脓毒症,甚至死亡。研究证实高密度脂蛋白能够结合、中和脂多糖,发挥抗脂多糖毒性的作用。高密度脂蛋白及人工重建的高密度脂蛋白有望应用于临床预防及治疗脓毒症。     

泌尿生殖道感染及炎症与男性不育

男性生殖道感染是引起男性不育的一个重要因素,然而其作用尚未完全清楚。脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性菌细胞壁的主要组成成分,也是革兰阴性菌的主要致病因子,能够诱导机体的炎症反应,从而影响男性的生殖功能。男性生殖道细菌感染及其所引起的炎症反应均会影响男性的精液质量,从而导致男性生育能力降低。本文就泌尿生殖道感染及其导致的炎症以及氧化压力等方面对精液的影响来研究其与男性不育的相关性。     

高密度脂蛋白抗脂多糖毒性作用

脂多糖是革兰阴性细菌的主要致病成分，它通过诱导体内单核／巨噬细胞合成并释放多种炎症介质进而参与免疫炎症反应，严重时可导致脓毒症，甚至死亡。研究证实高密度脂蛋白能够结合、中和脂多糖，发挥抗脂多糖毒性的作用。高密度脂蛋白及人工重建的高密度脂蛋白有望应用于临床预防及治疗脓毒症。     

长链非编码RNAs在急性呼吸窘迫综合征中的作用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以顽固性低氧血症为特征的临床常见危重综合征,免疫炎症反应失衡、氧化应激和内皮功能障碍在其中发挥了重要作用。长链非编码RNAs(lncRNAs)可通过调控细胞核的结构和转录以及调节细胞质中的mRNA稳定性、转录和翻译后修饰,进而调控机体免疫炎症等信号转导网络,参与ARDS发生发展过程。该文综述lncRNAs在ARDS临床研究中的新发现及其在免疫炎症反应、血管内皮损伤及组织修复等ARDS病理过程中的作用。     

细菌内毒素作用血管内皮细胞的机制及其临床疾病

细菌内毒素(endotoxin)，即脂多糖(lipopolysaccharide)，是革兰阴性菌的主要致病因子。机体感染革兰阴性菌后会出现炎症，发热等病理反应，严重的内毒素血症可导致感染性休克，多器官功能衰竭甚至死亡。而血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)是内毒素及各种细胞因子作用的主要靶细胞。LPS可通过直接或间接的方式激活并损伤内皮细胞，引起VEC形态与功能的改变。     

细菌性肺炎患儿病原菌分布及炎症因子表达情况检测分析

目的分析细菌性肺炎患儿病原菌分布及炎症因子表达情况。方法选择该院2015年4月至2017年4月收治的96例细菌性肺炎患儿,选取96例同期体检健康儿童作为对照组。分析细菌性肺炎患儿病原菌分布情况,选用酶联免疫法测定并比较细菌性肺炎组和对照组降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 96例细菌性肺炎患儿病原菌中革兰阴性菌为53.12%(51/96)、革兰阳性菌为43.75%(42/96),其他菌株为3.13%(3/96)。细菌性肺炎组hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。细菌性肺炎组治疗后hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。结论细菌性肺炎患儿病原菌分布以革兰阴性菌为主,炎症因子表达明显上调,有利于疾病诊断,临床用药需掌握病原菌的分布及炎症因子特点,以提高治疗可行性。     

炎症-免疫因素与子痫前期发病机制研究进展

子痫前期是产科常见疾病,严重影响母儿结局。研究表明多种因素参与子痫前期的发病,炎症免疫因素是子痫前期发病的一个重要因素。子痫前期患者体内存在严重的炎症反应,免疫破坏作用增强导致母胎界面免疫平衡被打破。文中主要从核因子-κB(NF-κB)、CXC类趋化因子10(CXCL10)两个因子入手阐述子痫前期发病的炎症免疫因素及与其他相关发病因素的联系。     

革兰阴性菌和革兰阳性菌血流感染危重患者中致炎症反应的比较

目的比较医院感染革兰阴性菌血流感染和革兰阳性菌血流感染的炎性介质指标,观察革兰阴性菌血流感染和革兰阳性菌血流感染导致炎症反应的程度。方法前瞻性分析入住ICU48 h后血培养阳性患者的性别,年龄,APACHEⅡ和SOFA评分,慢性疾病史,病情严重程度,静脉营养,接受手术或外科操作,机械通气支持和血液净化治疗,混合细菌血流感染,入住ICU时间及医院内病死率情况。比较革兰阴性菌血流感染和革兰阳性菌血流感染患者的体温,心率,白细胞(WBC)数量,中性粒细胞(NEU)数量,淋巴细胞(LYM)数量,C-反应蛋白(CRP),降钙素原(PCT),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平。结果与革兰阳性菌血流感染相比,革兰阴性菌血流感染组有更多的患者表现为严重脓毒症或脓毒性休克[(88.9%∶73.0%,P=0.003)],高血清TNF-α[(0.97±0.54)∶(0.75±0.32),P=0.029]和IL-1β[(7.03±0.12)∶(2.21±0.09),P=0.006]和IL-6[(10.59±2.48)∶(2.55±0.75),P=0.005]水平。结论革兰阴性菌血流感染患者较革兰阳性菌血流感染患者的临床病情更加严重,表现为更加严重的炎症反应,在血流感染的临床治疗中应考虑病原菌的致病机制和宿主的反应程度。     

不同病原菌阳性患者炎症指标水平变化的临床意义研究

目的探讨血培养阳性患者降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子水平的变化。方法选取2014年3月至2016年10月在该院治疗且血培养阳性的110例患者为研究对象,观察不同病原菌感染阳性率的差异,比较不同病原菌阳性患者和不同预后血清PCT、hs-CRP等炎症因子水平的差异,观察不同病原菌阳性患者预后的差异。结果 110例血培养阳性的患者中,革兰阳性球菌感染者42例(38.2%),革兰阴性杆菌感染者45例(40.9%),真菌感染者23例(20.9%);3组患者血清PCT、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(NEU%)、hs-CRP水平由高到低分别为革兰阳性球菌感染、革兰阴性杆菌感染、真菌感染;革兰阳性球菌感染、革兰阴性杆菌感染和真菌感染患者恶化率比较,差异无统计学意义(P0.05);恶化组患者血清PCT、WBC、NEU%、hs-CRP水平均高于好转组,差异有统计学意义(t分别为6.357、10.562、8.655、12.027,P0.05)。结论血培养阳性患者的PCT、hs-CRP等炎症因子水平较高,且与病原菌、预后等因素密切相关。     

锌指蛋白A20调节炎症信号的作用与机制研究进展

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应,炎症信号起始于模式识别受体(PRR)与病原生物表面的病原体相关分子(PAMP)相互识别和作用,继而启动免疫应答,在机体抵抗外来感染的过程中发挥着关键作用[1].     

降钙素原的临床应用进展

降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素(CT,32AA)的前肽,在严重细菌、真菌、寄生虫感染及脓毒症、多脏器功能衰竭时其血浆水平常升高,可反映全身炎症反应的活跃程度。PCT对细菌感染和脓毒症具有早期诊断价值,对细菌感染和非细菌感染具有鉴别诊断作用,对于鉴别革兰阳性菌和革兰阴性菌也有一定的作用。此外,PCT亦是诊断脓毒症的特异指标,并可监测脓毒症的治疗效果及预后,动态监测PCT浓度可及早有针对性选用抗生素或调整治疗方案,对提高危重患者的抢救成功率有重要意义。     

嗜酸粒细胞离子通道与其功能的关系

支气管哮喘(简称哮喘)是一种涉及多种炎性细胞参与的气道慢性炎症疾病,嗜酸粒细胞(E O S)是哮喘发病机制中重要的炎症效应细胞及免疫调控细胞犤1犦。E O S性炎症已被广泛认为是哮喘的基本特征。目前对E O S在肺部的聚集与黏附、各种炎症介质的诱导作用、毒性蛋白的释放及其作用?..     

尿路感染的抗菌药物治疗

尿路感染是由致病细菌直接引起的炎症,它的治疗主要依靠抗菌药物。由于致病菌大部分(50～80%)是革兰阴性细菌,故治疗通常首选对革兰阴性细菌较为有效的药物。尿路感染分为上尿路感染和下尿路感染,其临床表现虽然相似,但治疗方案、预后判断却     

白三烯受体拮抗剂辅助治疗儿童慢性鼻炎-鼻窦炎临床评价

<正>白三烯(LTs)作为炎症反应的主要介质,不仅与炎症密切相关,还参与了人体的免疫、过敏、心血管系统等重要疾病的发病过程。白三烯受体拮抗剂(LTRAs)的作用机制主要是通过阻     

脓毒血症与急性肾损伤

脓毒血症是机体被致病菌感染,细菌释放毒素(主要为革兰阴性菌脂多糖)进入血液循环,激活内皮细胞等机体防御系统,释放大量细胞因子、血小板活化因子、内皮素、花生四烯酸代谢产物、补体成分等进入全身血液循环,细菌毒素的直接损伤和机体过度防御机制共同作用,引发的全身炎症反应综合症.     

尿路感染患者病原菌分布特征、免疫功能及相关因子水平检测

目的分析尿路感染患者病原菌分布特征、免疫功能、血红素加氧酶-1(HO-1)及降钙素原(PCT)水平的变化。方法收集2016年8月至2018年8月于咸宁市中心医院就诊的尿路感染患者200例为观察组,收集同期来该院体检的健康志愿者200例为对照组。分析观察组患者病原菌分布情况;检测并比较两组研究对象免疫球蛋白(Ig)A、IgM、IgG、HO-1及PCT水平。结果观察组患者尿液标本共检测出病原微生物158株,其中革兰阴性菌109株(68.99%),以大肠埃希菌76株(48.10%)为主;革兰阳性菌41株(25.95%),以屎肠球菌25株(15.82%)为主;真菌8株(5.06%)。观察组患者血清中IgA、IgM、IgG水平明显低于对照组,血清HO-1、PCT水平均明显高于对照组(P0.05)。结论尿路感染患者病原菌分布广泛,以革兰阴性菌为主。尿路感染可导致患者出现免疫功能下降及炎症状态,临床治疗时应加强对上述指标的检测及干预。