心力衰竭时ANP和RAAS的变化与左心功能的关系及卡托普利对其的影响

40例充血性心力衰竭患者,治疗前血浆ANP(心钠素)及RAAS(肾素—血管紧张素—醛固酮系统)水平明显升高,且ANP增高的程度与左心功能呈线性负相关,与心力衰竭的程度呈线性正相关。治疗前ANP浓度与RAAS有明显线性关系,卡托普利及常规治疗后,心功能改善血浆ANP浓度明显下降,说明心力衰竭时血浆ANP浓度可间接反映左心功能水平,并可作为判断治疗效果的间接指标。心力衰竭时ANP浓度升高但不发挥明显利尿利钠作用,其原因可能为其作用被同时增高的RAAS抑制有关。     

正常怀孕时心房肽及心房大小的改变

本文系统研究了二十一位未产妇在正常怀孕期间及产后六周时血浆心房肽(ANP)、左右心房面积及左心房直径的变化情况.结果发现,怀孕中期,血浆ANP浓度显著上升,此后的ANP水平与分娩六周的ANP水平间并无显著性差别。心房各测量值在怀孕的后三个月显著增大,但无一指标与血浆ANP浓度间呈高度相关.上述结果提示,ANP分泌量的改变可能是维持怀孕时多血症的生理性适应机制之一。     

甲状腺功能亢进和减低实验大鼠心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的观察

本文检测甲亢甲减实验大鼠血浆、心房心钠素(ANP),血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量,并与正常大鼠进行比较。发现(1)甲亢大鼠血浆 ANP 显著升高,心房 ANP 显著低下,甲减大鼠两者呈相反变化:(2)血浆 ANP 和血清 T_4呈正相关,(3)甲亢和甲减大鼠肾素活性和血管紧张素Ⅱ分别呈明显升高和降低;醛固酮水平则无明显变化。上述结果提示甲亢时心房释放 ANP 增加,甲减时释放减少;异常甲状腺功能状态下,血浆 ANP 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相互作用对维持体液平衡有一定意义。     

不同心功能状态下心房纤颤患者的血浆心钠素水平

采用放射免疫法测定32例心房纤颤病人和正常人血浆心钠素(ANP)。发现心房纤颤患者的ANP明显低于对照组(P<005);血浆ANP与心功能分级呈负相关(r=-0.570,P<0.05),与心房纤颤病程无关(r=-0.173,P>0.05);不同年龄和病因之间ANP差别无显著性(P>0.05)。提示心房纤颤患者血浆ANP含量取决于心功能状态。     

中药川芎嗪对烫伤动物豚鼠心房肌保护作用的实验研究

目的　探讨中药川芎嗪对烫伤豚鼠心房肌细胞的保护作用。方法　复制 30 %TSAⅢ°烫伤豚鼠模型 ,并随机分成复苏组和治疗组 ,每组均在烫伤后 2、4、8、12、2 4、4 8h 6个时相点分别抽腹腔静脉血 2～ 3ml,用放免法测血浆ANP、ET ,计算ANP与ET的比值 ;同时在伤后 4、12、2 4、4 8h 4个时相点切取心房肌标本 ,用电镜观察心房肌超微结构改变 ;另设正常对照组。结果　①血浆ANP :两组在伤后 2h内均显著升高 (P <0 0 1) ,4h后开始下降 ,8～ 2 4h下降显著 (P <0 0 5) ,4 8h后又开始回升 ;但治疗组从4h后含量明显高于复苏组。②血浆ET :两组各时点均显著升高 (P <0 0 1) ,但在 4h后 ,治疗组升高明显低于复苏组。③ANP/ET :从伤后 4h起 ,两组ANP与ET的比值均明显低于正常 (ANP/ET =1 2 5)组 ,但治疗组下降幅度较小。④心肌电镜观察 :两组在伤后 4h出现明显病理改变 ,12h最严重 ,4 8h后减轻 ,但在治疗组 ,损害明显轻于复苏组。结论　烫伤后动物血浆ANP及ANP/ET比值下降 ,可能是心肌损伤的机制之一 ;而治疗组下降幅度小 ,提示中药川芎嗪减轻严重烫伤后心房肌的损害 ,对烫伤动物豚鼠心肌有保护作用。     

心肌病心衰患儿血浆心钠素的动态观察

心钠素(ANP)被发现以来,临床上对部分疾病的血浆ANP浓度改变有过报道,但对心肌病心衰时血浆ANP浓度与心指数(CI)的关系;心肌病心衰和心衰控制后血浆ANP的动态观察目前尚未见类似报道。本文研究了1989年2月～1990年12月因心肌病心衰住院的21例患儿血浆     

心房钠尿肽对力竭小鼠心脏抗氧化作用及其分泌机制的研究

目的 观察游泳力竭小鼠心肌组织中乳酸(lactic acid,LD)含量及血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,以探讨力竭心脏的ANP分泌作用及抗氧化作用机制.方法 ①对小鼠进行分组及负重游泳,力竭即测试心肌LD和血浆ANP含量;②采用家兔离体心房灌流模型,利用不同浓度的乳酸缓冲液(4、8和12 mmo1/L)及其氮气模拟力竭心脏,探讨力竭心脏分泌ANP的机制；③利用氮气复制缺氧家兔离体心房灌流模型模拟力竭心脏,观察力竭心肌MDA含量的变化及其机制探讨.结果 ①游泳力竭小鼠心肌组织LD(P＜0.01)和血浆ANP含量(P＜0.01)与对照组相比均明显增高；②灌流浓度分别为4mmol/L(P ＜0.05)、8 mmo1/L (P＜0 05)和12rmmol/L(P ＜0.001)的乳酸缓冲液与对照组相比并不增加离体心房灌流模型中ANP的分泌,反而抑制ANP的分泌；但缺氧能明显增加心房ANP的释放(与对照组相比,P＜0.001)；③缺氧的离体心房灌流模型显示,缺氧组心肌组织中MDA含量比对照组显著降低(P＜00S),而预处理KT5823(1mmol/L)再给予缺氧组心肌组织中MDA含量明显增高(与缺氧组相比,P＜0.01).结论 ①力竭心脏的缺氧分泌大量ANP,而不是乳酸.②力竭时分泌的ANP对心脏具有抗氧化作用,其作用是通过ANP→cGMP→PKG信号传导途径.     

大鼠急性缺氧对心钠素(ANP)浓度的变化及其机制的初步研究

急性缺氧对大鼠血浆ANP浓度的影响这一工作目前尚未见报道,关于ANP的释放机制,虽然前人已证实了心房压力升高的作用,但还缺乏深入系统的研究。本实验旨在于了解急性缺氧对大鼠血浆ANP浓度的影响及其可能的机制。实验用wistar大鼠(♂),300～380g,腹腔注射2％戊巴比妥钠麻醉,在开胸正压人工呼吸下,采用心脏直接插管法测定心室压力及心房压力。血浆及心房ANP浓度的测定采用放射免疫法(301医院产的药盒)。各组样品按随机交叉     

妊娠高血压综合征患者和正常孕、产妇血浆中心房钠尿肽和醛固酮含量的变化

用放免法测定正常孕妇、妊娠高血压综合征(PIH)患者和胎儿血浆中心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)、醛固酮(Aldosterone,Aldo)含量,观察ANP、Aldo与妊娠及PIH关系。孕妇孕中、晚期和产时血浆中ANP显著高于未孕妇女,PIH患者血浆中ANP显著高于孕妇和未孕妇女。ANP与妊娠病指数呈正相关;孕妇血浆中Aldo显著高于未孕妇女,PIH患者Aldo却显著低于孕妇;胎儿血浆中ANP、Aldo均高于母血,PIH胎儿ANP高于正常胎儿,Aldo显著低于正常胎儿。提示ANP高低与PIH病情严重程度相关,可作为预测PIH的指标之一;孕时Aldo分泌与胎儿-胎盘功能单位有关。     

肌浆网释放Ca2+对心房钠尿肽分泌的影响

目的 观察肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放Ca2+对心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的影响.方法 利用SR激活剂和阻断剂,采用搏动的离体心房灌流模型及放射免疫技术观察SR释放Ca2+对家兔心房ANP分泌的变化.结果 SR抑制剂Ryanodine明显促使心房ANP的分泌,同时显著抑制心房搏出量和心房搏动压,而SR激活剂咖啡因的作用与Ryanodine完全相反.心肌兴奋-收缩耦联脱敏剂2,3-丁二酮单肟(BDM)促使ANP的分泌,对心房搏出量和心房搏动压呈抑制效应.腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林明显抑制ANP分泌,同时显著增加cAMP逸出量和心房搏出量.阻断L-型Ca2+通道明显促进心房ANP的分泌,但未能改变咖啡因对ANP分泌的抑制效应.结论 阻断SK或L-型Ca2+通道使细胞内Ca2+浓度降低可促进ANP的分泌,而激活二者则抑制ANP分泌.     

甲亢及甲减患者血浆心钠素改变及临床意义

心钠素(ANP)是1984年从心房提纯的一种心脏活性物质,具有排钠、利尿及扩血管作用。本文旨在探索甲状腺功能亢进(甲亢)及原发性甲状腺功能减退(甲减)患者血浆ANP和血清电解质改变,分析其发生改变的机理及临床意义。     

心力衰竭患者血浆心钠素的变化研究

我们应用放射免疫法测定62例患者和27例健康人血浆心钠素(ANP),并通过超声心动图检测37例患者心率(HR)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI).以探讨心表时ANP的变化和意义.结果表明:心衰患者血浆ANP浓度为353.00±190.55pg/ml,高于正常对照组83.41±14.47pg/ml,且与心衰严重程度有关.心衰患者血浆ANP浓度与SV、CO、CI水平呈负相关,r值分别为-0.4360、-0.5315、-0.5389.据北,我们认为检测血浆ANP浓度可作为判断心衰严重程度及预后的一个指标.     

慢性心力衰竭患者治疗前后心钠素、脑钠素浓度变化

目的 观察慢性心力衰竭患者心钠素、脑钠素浓度改变及卡维地洛对其影响.方法 慢性心力衰竭患者50例(观察组)和正常健康人20例(对照组).采用放射免疫法测定治疗前后血浆ANP、BNP浓度;彩色超声心动图测定左心室射血分数、左心室舒张末期内径等.结果 观察组血浆ANP、BNP浓度均高于对照组(P均＜0.01);临床慢性心力衰竭程度越重,血浆ANP、BNP浓度越高(P均＜0.01);卡维地洛治疗者与常规治疗者治疗满2w后均有血浆ANP、BNP浓度下降,卡维地洛治疗者血浆ANP、BNP浓度下降更明显(P＜0.05);而满3个月时卡维地洛治疗者左心室射血分数、左心室舒张末期内径均比常规治疗者明显改善(P均＜0.05).结论 ANP、BNP浓度可以反映心功能状态;卡维地洛可以降低ANP、BNP浓度及改善心脏重构及心功能.     

犬双后肢高速投射物伤心肌及血浆心房肽变化

现代火器伤是以采用高速、高能投射物致伤为特征的创伤,其引人注目的特点是不仅损伤广泛,污染严重,同时出现远离伤道的组织损伤,即远达效应。近年对这一损伤的病理形态学特征以及发生机理进行了研究,但迄今为止,尚无文献报告。高速投射物致伤时是否影响远隔伤道组织器官的生物活性物质代谢,故本实验采用高速投射物(1.03g钢珠,1500m/s),射击犬双后肢,观察伤后血浆及心肌心房肽的变化。     

左向右分流型先天性心脏病手术前后血浆心钠素浓度变化的研究

心钠素(ANP)是心肌细胞分泌的一种循环激素。心房的扩张、血容量的增加、高盐负荷,是对ANP释放的最有效的刺激,ANP在调节水盐平衡,维持正常生理状态或血压中起着重要的作用。对于先心病血浆心钢素(PANP)浓度的研究已有很大进展,     

快速起搏心房对家兔心房NPR-A受体表达及心房钠尿肽含量的影响

[目的]建立家兔快速心房起搏模型,探讨快速心房起搏早期心房NPR-A受体表达水平及血浆中心房钠尿肽(ANP)含量的变化与心房颤动发生的关系.[方法]由右侧颈外静脉穿刺置入电极于右心房,以600次/min的频率诱导心房颤动,利用放射免疫分析技术和免疫组织化学方法观察起搏前、起搏8 h和假手术组血浆中ANP含量和心房NPR-A表达水平.[结果]起搏8 h组血浆中ANP含量与起搏前和假手术组相比明显升高,且心房NPR-A表达水平明显增高.[结论]在快速起搏早期,血浆中ANP含量和心房NPR-A受体表达水平均升高,其主要机制可能是心房颤动早期代偿性和保护性效应.     

急性心肌梗死患者血浆心钠素与心肌肌酸激酶测定

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者血浆心钠素 (ANP)和血清心肌肌酸激酶 (CK MB)水平的变化及两者的变化与心功能改变的关系。方法 :将胸痛发作后 1h以内的 5 4例AMI患者分为 3组 :未溶栓或溶栓未再通组 (Ⅰa组 ,n =1 3)、溶栓再通组 (Ⅰb组 ,n =2 5 )和合并心功能不全组 (Ⅱ组 ,n =1 6 ,未进行溶栓治疗 ) ,分别测定血浆ANP和CK MB浓度。结果 :5 4例AMI患者血浆ANP和血清CK MB在心肌梗死发生后均升高 ,ANP在症状发作后 1h内急剧升高 ,1 2h以内迅速下降 ,与逐渐升高的血清CK MB呈负相关 (r =- 0 .6 2 ,P <0 .0 1 ) ;1 2h后又开始上升 ,4 8h后两者均下降 ,呈正相关 (r =0 .4 8,P <0 .0 5 )。Ⅰa组和Ⅰb组比较 ,ANP和CK MB差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;Ⅰa组和Ⅰb组各个时点的ANP和CK MB均显著低于Ⅱ组 (P <0 .0 0 1 )。结论 :ANP的第一次升高是由于心肌梗死后心功能障碍导致心房内ANP分泌颗粒的释放 ,较CK MB早而迅速 ,第二次升高是心房和心室肌细胞对ANP再合成和释放加速所致 ,对心功能的判断和临床用药具有指导意义。溶栓治疗并不能降低ANP水平     

平肝潜阳法治疗高血压病的临床研究

肾素 ( PRA)、血管紧张素 ( AT )、醛固酮( ALD)系统 ( RAAS)和心钠素 ( ANP)是维持体内水、电解质、血压和其它内环境稳定性的重要体系。原发性高血压的发生与发展和 RAAS及 ANP水平的变化有着密切的关系。高血压病属中医学“眩晕”、“肝阳头痛”等病症范畴 ,其病理基础为肝肾阴虚 ,从而导致肝阳上亢血压升高。本文通过观察平肝潜阳法治疗高血压病对患者血浆 RAAS和 ANP的水平的影响 ,旨在探讨平肝潜阳法治疗高血压病的现代医学机理。1　资料与方法1 .1　临床资料根据 1 979年 WHO关于原发性高血压病诊断及分期标准 ,选择本…     

急性心肌梗死患者血脂及内分泌因子的动态变化

观察 41例急性心肌梗死患者发病当日及发病第 3,7,14d血浆内皮素 (ET 1)、心房利尿肽 (ANP)、血清胰岛素浓度以及血清脂质水平。结果表明 :心肌梗死急性期血脂呈现以总胆固醇 (TC)与低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)降低、甘油三酯 (TG)升高为主的动态性改变 ;同时 ,内分泌因子ET 1,ANP和胰岛素也呈现动态性变化 ,并可能通过某些细胞因子影响血脂代谢。提示心肌梗死急性血脂呈特征性动态变化 ,对心肌梗死二级预防具有重要意义。     

心钠素与慢性肾功能不全

<正>心钠素(cardionatrin)又称心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP),是由哺乳动物心房肌细胞分泌的,具有强大利钠利尿和扩血管活性的肽类激素,参与了多种疾病的病理生理过程。慢性肾功能不全(CRF)时血浆ANP代谢异常,其增高水平与肾脏受损的程度有关。ANP可维持CRF钠内环境的稳定,也可增加尿清蛋白排出而与CRF进展有关。随着肾功能的逐渐损伤,CRF存在对ANP利尿钠效应的抵抗,使高ANP水平逐渐丧失其强大的利钠利尿和舒张血管等作用。临床及实验研究表明,ANP可能对CRF具有重要的治疗价值。现重点综述近年来有关CRF中ANP改变及其对CRF发生发展的研究进展。