地塞米松对哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ水平及肺组织NF-κB的影响

目的：探讨地塞米松对支气管哮喘豚鼠模型肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响。方法：实验分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组。用卵白蛋白（OVA）致敏、激发建立哮喘豚鼠模型。ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4，IFN-γ含量。免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达。结果：哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著差别（P〈0．05），而地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量明显低于哮喘模型组（P〈0．05），其IFN-γ含量和PC20水平较后者显著升高（P〈0．05）。哮喘模型组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比有显著差异（P〈0．05）。结论：地塞米松能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平，升高IFN-γ含量，同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达。     

HO-1与γ-GCS在COPD大鼠肺组织中的表达及大蒜素的治疗作用

目的探讨HO-1、γ-GCS在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用及观察大蒜素的治疗干预作用。方法香烟熏吸加气管内滴入脂多糖制作COPD模型,将30只Wistar大鼠随机分成COPD组、对照组和大蒜素干预组,采用免疫组化法检测HO-1、γ-GCS在各组大鼠中的表达。结果各组之间HO-1、γ-GCS表达强度分别有显著差异（P〈0.01）,且呈正相关。结论γ-GCS反应性表达增高是COPD抗氧化主要机制之一;HO-1的表达影响γ-GCS的表达;大蒜素通过增加肺组织中HO-1、γ-GCS的表达而有一定的COPD治疗作用。     

滨蒿内酯对大鼠哮喘模型气道平滑肌增殖及PKC-α蛋白表达的影响

目的观察滨蒿内酯对哮喘大鼠气道壁平滑肌增殖及PKC-α（protein kinase C-α,蛋白激酶C-α）表达的影响,探讨滨蒿内酯治疗哮喘的作用机制。方法40只雄性大鼠随机分成4组：正常对照组（N组）、哮喘组（A组）、地塞米松治疗组（D组）及滨蒿内酯治疗组（S组）,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘大鼠动物模型并给予相应治疗。测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及嗜酸粒细胞（EOS）计数;用免疫组化法检测PKC-α蛋白表达水平、光镜下测定平滑肌层厚度及内外径。结果大鼠致敏2周及诱发哮喘4周后,肺功能测定表现为呼气时间延长,呼气峰压明显增大;A组BALF中的白细胞总数及Eos计数均较N组明显升高。哮喘模型组气道壁PKC-α蛋白含量和平滑肌层厚度较正常组均显著增加（均为P〈0.001）,气道内外径比值较正常组减小（P〈0.001）。气道壁平滑肌层厚度与PKC-α蛋白表达呈正相关（rs=0.771,P〈0.01）。结论滨蒿内酯能减轻哮喘大鼠气道壁平滑肌层的增厚并抑制PKC-α的表达。     

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠HHcy和TNF-α的影响

目的 观察S-腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine,SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低、高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine,tH-cy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,并应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠肝组织TNF-α mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、MDA含量均明显升高（P＜0．01）;GSH水平降低（P〈O．01）;大鼠肝组织TNF-α mRNA表达明显增强（P〈O．01）。与模型组比较,SAM治疗组ALT、MDA明显降低（P〈O．05）;GSH含量升高（P〈O．01）;肝组织内TNF-α-mRNA水平明显降低（P〈O．01）;但血浆tHcy水平无显著变化（P〉O．05）。结论 SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、抑制肝内TNF-α表达有关,SAM对血浆tHcy水平无显著影响。     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。     

苦瓜提取物联合脂肪干细胞移植对顺铂所致大鼠肾损伤的影响

目的探讨苦瓜提取物联合脂肪干细胞移植对顺铂所致大鼠肾脏损伤的保护机制。方法复苏培养脂肪干细胞后行PKH-26标记。制备顺铂肾损伤大鼠模型,随机分为模型组、脂肪干细胞组、苦瓜提取物组、联合治疗组,15只/组,随机选取15只大鼠作为对照组。造模成功后24 h脂肪干细胞组大鼠经尾静脉注射0.5 mL 1×108/L脂肪干细胞悬液,苦瓜提取物组大鼠灌胃80 mg/kg苦瓜提取物,联合治疗组大鼠同时给予脂肪干细胞悬液和苦瓜提取物,对照组和模型组尾静脉注射0.5 mL DMEM/F12培养液,1/d,连续进7 d。7 d后检测大鼠血肌酐、血尿素氮水平和尿N-乙酰-β-D-葡萄（N-acetyl-b-D-glucosaminidase,NAG）、尿γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyltranspeptidase,γ-GT)、尿蛋白含量,取大鼠肾组织行苏木精-伊红染色、TUNEL染色、RT-PCR及Western Blot检测。结果与对照组比较,模型组血肌酐、血尿素氮含量及尿NAG、γ-GT、尿蛋白升高(P<0.05),苦瓜提取物组、脂肪干细胞组以上指标含量较模型组降低(P<0.05),联合治疗组明显降低(P<0.05)。联合治疗组的病理改善情况优于脂肪干细胞组和苦瓜提取物组,脂肪干细胞组和苦瓜提取物组较模型组改善,但不及联合治疗组。PKH-26标记的脂肪干细胞,联合治疗组多于脂肪干细胞组,模型组及苦瓜提取物组未见PKH-26阳性细胞。TUNEL细胞凋亡数结果显示模型组最多,而对照组最少,且联合治疗组低于苦瓜提取物组和脂肪干细胞组(P<0.05)。与对照组比较,模型组RAGE、ROS、Bax的mRNA和蛋白表达水平上调（P<0.05）,Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平下调（P<0.05）。与模型组比较,苦瓜提取物组、脂肪干细胞组RAGE、ROS、Bax的mRNA和蛋白表达水平下调（P<0.05）,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调（P<0.05）。联合治疗组RAGE、ROS、Bax的mRNA和蛋白表达水平下调较苦瓜提取物组、脂肪干细胞组明显（P<0.05）,Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平上调亦明显（P<0.05）。结论苦瓜提取物联合脂肪干细胞移植可能通过调控RAGE-ROS信号通路减少肾细胞凋亡发挥对顺铂致大鼠肾损伤的保护作用。     

大鼠冲击伤复合缺氧对肺表面活性物质相关蛋白A合成的影响

目的 探讨大鼠冲击伤复合缺氧对表面活性物质相关蛋白A（SP-A）合成的影响。方法 健康SD大鼠38只,分为4组：正常对照组、冲击伤复合缺氧1、3、6小时组。用Western blot法榆测大鼠伤后支气管-肺泡灌洗液（BALF）中SP-A含量变化,用RT-PCR法检测大鼠伤后肺组织SP-AmRNA的改变并观察其与BALF中SP-A变化间的关系。结果 复合伤组BALF中SP-A在伤后1小时即显著降低（P〈0．01）,3、6小时较1小时仍呈下降趋势（P〈0．05）;肺组织中SP-A mRNA在各时相点亦明显低于正常对照组（P〈0．01）,各时相点间比较无差异,亦无明显变化规律。结论 肺冲击伤复合缺氧后,可引起SP-A合成障碍,是导致肺内SP-A下降的主要原因之一。     

基因转染增加免疫低下大鼠肺内γ-干扰素水平的研究

探讨肺内基因转染、补充肺内IFN－γ水平的可行性。构建重组大鼠IFN－γ真核表达载体，转染免疫低下大鼠肺内。鉴定外源性质粒，并检测BALF和血清中IFN－γ浓度和活性。结果发现：构建的重组载体中IFN－γ的基因序列与Gene Bank中大鼠的IFN－γ cDNA序列相同。转染后BALF中细胞基因组DNA的PCR产物电泳可见转染的基因片段条带，转染后21天仍可见其表达。pLXSN-IFN载体组BALF中大鼠IFN-γ浓度和活性显著高于pLXSN空载体组。血清中IFN－γ浓度和活性二组间差异无显著性意义（P＞0．05）。提示本研究构建的重组大鼠IFN－γ真核表达载体可成功地转染大鼠肺内，整合入基因组DNA，分泌有活性的IFN－γ，并较长期地表达。     

正丁酸钠对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1表达的拮抗作用

目的观察正丁酸钠对严重脓毒症时多器官高迁移率族蛋白B1（HMGB1）基因表达的影响及意义。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）造成脓毒症模型。动物分为正常对照组（n=10）、假手术组（n=10）、盲肠结扎穿孔组（n=20）及正丁酸钠治疗组（n=20）。留取肝、肺、肾及小肠组织和血标本,分别检测HMGB1 mRNA表达及各器官功能指标;同时观察正丁酸钠对脓毒症大鼠的治疗效果（n=57）。结果正丁酸钠处理可显著降低腹腔感染后12及24h大鼠肝、肺、肾及小肠等组织HMGB1 mRNA表达,感染后12h血清丙氨酸转氨酶、肌酐水平比未治疗组显著降低（P〈0．01）,24h肺组织髓过氧化物酶活性亦明显下降（P〈0．01）。早期给予正丁酸钠治疗,大鼠1～6天存活率显著高于未治疗组（P〈0．05或0．01）。结论正丁酸钠对晚期致炎因子HMGB1介导的炎症反应具有潜在的治疗作用。     

黄芪甲苷对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-22的影响

目的 观察白介素22(IL-22)在哮喘模型中的作用,研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对哮喘小鼠模型气道炎症及IL-22的调控作用,探讨AS-Ⅳ治疗哮喘的作用机制.方法 32只4周龄BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德(BUD)组和AS-Ⅳ组4组,用卵清蛋白(OVA)致敏、激发小鼠以制备哮喘模型.小鼠肺组织行HE及AB-PAS染色,进行气道炎症评分,ELISA法检测4组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-22的水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测小鼠肺组织中IL-22 mRNA的表达水平,流式细胞术检测小鼠脾单细胞悬液中Th22的比例.结果 与对照组相比,哮喘小鼠肺组织炎症评分增加(P<0.05),BALF中IL-22水平增高(P<0.01),肺组织中IL-22 mRNA表达水平升高(P<0.01),脾单细胞悬液中Th22比例增加(P<0.01),差异具有统计学意义.给予BUD及AS-Ⅳ治疗后,小鼠气道炎症评分降低(P<0.05),IL-22 mRNA的表达水平及Th22细胞的比例均较哮喘组降低(P<0.01),差异具有统计学意义.结论 AS-Ⅳ对哮喘气道炎症发挥治疗性作用,这可能与AS-Ⅳ通过抑制Th22细胞分化、抑制IL-22的表达和分泌有关.     

蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1在哮喘小鼠肺组织的表达及其与气道炎症关系

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1在哮喘小鼠肺组织的表达及其与哮喘气道炎症的关系。方法实验分为3组,随机将30只BALB/c小鼠分为对照组（N）、哮喘组（A）、原矾酸钠干预组（S）,每组10只。哮喘组采用OVA腹腔注射致敏、长时间反复OVA雾化吸入复制慢性哮喘动物模型。对照组采用等量生理盐水腹腔注射,生理盐水雾化吸入。原矾酸钠组早期同哮喘模型组一样采用OVA腹腔注射及OVA雾化吸入,在动物处死前末周采用原矾酸钠溶液腹腔注射。末次激发后24h内处死动物,支气管肺泡灌洗液（BALF）作细胞计数测小鼠的白细胞总数及分类,免疫组化测IL-4R的表达,逆转录PCR测小鼠肺组织SHP-1mRNA的表达。结果细胞总数A组（7.35±0.589）×105/ml与N组（1.35±0.369）×105/ml比较差异有统计学意义（P〈0.05）,S组（7.55±0.925）×105/ml与N组差异有统计学意义（P〈0.05）,A组与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。IL-4RIODA组（149.221±11.154）与N组（92.676±16.414）比较差异有统计学意义（P〈0.05）,S组（150.337±10.832）与N组差异有统计学意义（P〈0.05）,A组与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。SHP-1mRNA含量积分光密度A组（0.0763±0.018）与N组（2.728±0.101）比较差异有统计学意义（P〈0.05）,S组（0.064±0.011）与N组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,A组与S组差异无统计学意义（P〉0.05）。各组肺组织中IL-4R与SHP-1mRNA均呈负相关,相关系数分别是A组r=-0.963,S组r=-0.909,N组r=-0.956。结论 SHP-1mRNA的表达与哮喘小鼠炎性细胞及IL-4R的表达呈负相关。     

丹参注射液对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学的影响

目的探讨丹参注射液抑制肺纤维化的作用及其机制。方法将40只健康雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常组、丹参组、地米组、模型组,每组10只,丹参组、地米组、模型组采用气管内注入博莱霉素建立SD大鼠肺纤维化模型。观察大鼠肺系数、肺纤维化评分、肺组织病理形态学改变等,并通过实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA的表达。结果丹参组及地米组肺系数明显低于模型组,但高于正常组,差异均具有统计学意义（P〈0．01）,同时丹参组低于地米组（P〈0．01）;肺组织病变呈肺纤维化改变,与模型组比较,丹参组及地米组明显较轻（P〈0．01）,且丹参组优于地米组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。RT．PCR检测结果提示模型组大鼠TGF-β1及MMP-9明显高于丹参组及地米组（P〈0．01）,丹参组也明显低于地米组（P〈0．01）。结论丹参注射液能够减轻肺纤维化,其作用机制可能与下调TGF-β1及MMP-9mRNA的表达有关。     

早期补充肺表面活性物质对肺挫伤的治疗作用

目的 通过补充猪肺表面活性物质(PPS)观察其对肺挫伤的治疗作用,以及对肺挫伤后肺部炎症反应的影响.方法 制作肺挫伤模型,大鼠随机分为假手术组、PPS50组(气道内滴入PPS 50 mg/kg)、PPS100组(气道内滴入PPS 100 mg/kg)和等体积等渗盐水组(NS组).观察大鼠的肺体指数变化、病理改变、动脉血气、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、TNF-α以及血浆中IL-6的变化情况.结果 肺挫伤后肺体指数增加,BALF中蛋白浓度、TNF-α及血清中IL-6浓度明显升高.PPS治疗组各项指标明显下降,肺功能明显改善,且PPS100组较PPS50组治疗效果明显(P＜0.05). 结论早期补充PPS 100 mg/kg可以明显改善肺功能,减轻肺水肿,对抑制肺部炎症/肺挫伤具有治疗作用.     

N-乙酰半胱氨酸等对基质金属蛋白酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道细胞外基质重塑中的作用

53只Wistar大鼠随机分为对照组、慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型组及N－乙酰半胱氨酸（NAC）组、蛋白激酶C（PKC）抑制剂H7组及转移生长因子（TGF）-β单抗组；研究基质金属蛋白酶（MMPs)及其组织抑制(TIMP－1）有COPD模型气道细胞外基质（ECM）重塑中的作用及NAC、H7及TNF－β单抗等干预因素的影响。结果表明，模型组气道壁以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质及脯氨酸（Hy)含量、粘膜下成纤维细胞（Fb )数、MMP－9、TIMP－1及TNF－βⅠ、Ⅱ受体在支气管肺组织中蛋白和（或）mRNA表达较对照组显著增高，72kDMMP-2及92kD MMP-9酶活性亦显著增高，NAC组及TNF－β单抗组Hy含量及Fb数较模型组显著降低，H7组Hy含量则显著增高，三个干预组MMP－2、9及TIMP－1和MMP－9、2酶活性表达均较模型组显著减弱，三个干预组TNF－βⅠ、Ⅱ受体亦有不同程度减弱。MMP－9、2及TIMP－1表达增强表明COPD大鼠模型ECM降解及合成代谢异常活跃，与气道ECM重塑密切相关。拮抗氧自由基或TNF－β对MMPs，TIMP－1及气道重塑具有调节和减轻作用，为探索防治气道细胞外基质重塑的途径提供了一定依据。H7由于具有强抑制胶原酶作用而使胶原沉积增多。     

紫外线照射充氧自血回输对光气中毒家兔氧自由基代谢的影响

探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）对家兔急性光气中毒后氧自由基代谢的影响。方法：健康家兔50只随机分为5组：正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及UBIO联合常规治疗（复合治疗）组,连续观察7d,记录家兔存活率,并检测血清中T-AOC、SOD、CAT、GSH-Px、GSH、GR活性及MDA含量。结果：经UBIO或复合治疗后血清中除CAT活性无差异外,T-AOC、SOD、GSH-Px、GSH、GR活性明显升高（P〈0．01）,MDA含量明显降低（P〈0．01）。结论：家兔光气中毒后可伴有明显的氧自由基损伤,UBIO治疗能明显提高机体抗氧化损伤能力,因而可以用于急性光气中毒的辅助治疗。     

模拟失重对骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的ROS17/2.8细胞中ERK活性的影响

目的观察回转器模拟失重对骨形态发生蛋白2（BMP-2）诱导的大鼠骨肉瘤成骨样细胞（ROS17／2．8）中蛋白激酶ERK活性及c-fos／c-jun mRNA表达的影响。方法在地面1G和回转器模拟失重条件下培养ROS17／2．8细胞，按培养时间再分为24h和48h组，各组又分为有或无BMP-2（500ng／ml）组。提取细胞总蛋白，应用免疫沉淀和Western Blotting法检测磷酸化Elk（P-Elk）含量的变化，以反映蛋白激酶ERK的活性。提取细胞总RNA，采用反转录PCR法检测c-fos和c-jun的mRNA表达量。结果BMP-2诱导组的p-Elk表达量明显高于无BMP-2组，各时间点模拟失重组p—Elk表达量均低于1G重力对照组。模拟失重条件下24h和48h组的c-fos mRNA表达较1G对照显著降低（分别为P〈0．05，P〈0．01）。模拟失重条件下48h组的c-jun mRNA的表达显著低于1G对照水平（P〈0．01）。结论模拟失重降低了ROS17／2．8细胞中BMP-2诱导的ERK的活性，且抑制了c-fos和c-jun的基因表达。     

蜂毒肽MP-1对内毒素血症小鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的探讨蜂毒肽MP-1对内毒素血症（ETM）小鼠急性肺损伤的保护作用。方法尾静脉注射内毒素（LPS）5mg/kg制备ETM小鼠模型。动物随机分为正常对照组（n=8）、ETM组（n=48）和MP-1治疗组（n=48,注射LPS的同时注射MP-1 3mg/kg）。ETM组和MP-1组分别于注射LPS后2、6、12、24、48、72h处死动物,采集血浆和肺组织标本,动态比浊法鲎试验检测各时相点血浆LPS水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6水平,real-ti me RT-PCR检测肺组织Toll样受体4（TLR4）、TNF-α和IL-6 mRNA表达,分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,并观察伤后12h肺组织的病理变化。结果ETM小鼠伤后2-48h血浆LPS、TNF-α和IL-6水平显著增高（P〈0.01）,肺组织TLR4、TNF-α、IL-6 mRNA表达和MPO活性也明显增强（P〈0.05或P〈0.01）。MP-1治疗可不同程度降低血浆LPS和各细胞因子水平（P〈0.05或P〈0.01）,抑制肺组织相关基因表达及减低MPO活性（P〈0.05或P〈0.01）,并可减轻肺组织的病理损伤。结论MP-1可能通过中和LPS,减少LPS诱导的炎症介质的合成与释放,进而减轻炎症介质对肺组织的损伤。     

模拟失重对大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的研究模拟失重条件下健康大鼠肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化及其意义。方法采用尾悬吊模拟失重大鼠模型,分为悬吊7天、21天组及相应对照组,每组10只健康雄性Wistar大鼠。免疫组织化学法检测肺组织中NF-κB的表达水平。结果悬吊7天及21天组大鼠肺组织NF-κB表达水平与相应对照组比较均显著升高（P〈0．01,P〈0．05）。悬吊21天组大鼠肺组织中NF-κB表达水平较悬吊7天组减弱（P〈0．05）。结论尾悬吊模拟失重大鼠肺组织NF-κB表达水平明显上调,考虑与肺组织损伤有关。     

西宁地区ITP患者Th17相关转录因子RORγt的表达及意义

目的：检测RORγt基因在西宁地区免疫性血小板减少症（ITP）外周血单个核细胞中的表达及其临床意义。方法：应用实时荧光定量PCR对30例西宁地区免疫性血小板减少症患者及20例正常对照者外周血单个核细胞中RORγt mRNA进行检测。结果：ITP组（治疗前：0.958±0.264;治疗后：0.604±0.151）RORγt基因mRNA表达水平较对照组（0.511±0.160）升高,ITP组治疗后RORγt基因mRNA表达水平下降。治疗前后ITP患者RORγt水平与外周血血小板计数存在负相关（r=-0.739,P〈0.05 and r=-0.687,P〈0.05）。结论：RORγt在西宁地区ITP患者外周血单个核细胞中高表达,可能参与ITP的发生发展,可能有助于ITP的早期诊断、治疗及预后。     

亚低温对于心肺复苏后大鼠海马神经细胞ROS产生量和Caspase-3mRNA表达的影响

目的观察亚低温（Hypothermia,HT）对心肺复苏（Cardiopulmonaryresuscitation,CPR）后大鼠海马神经细胞活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）产生量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）mRNA表达的影响。方法37只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组、常温CPR组、亚低温CPR组。CPR组再分2个亚组：即自主循环恢复（ReturnofSpontaneousCirculation,ROSC）后12h、24h组,除空白对照组为5只大鼠外,余各亚组大鼠均为8只。亚低温CPR组在ROSC后立即行亚低温干预。到达各观察时相点时立即取材,应用流式法检测大鼠海马单细胞悬液中活性氧水平,逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定海马神经细胞Caspase-3mRNA的表达水平。结果亚低温CPR组ROSC后12h、24h的ROS产生量和Caspase-3 mRNA表达与相同时相点常温CPR组比较均显著降低（P〈0．05）。结论HT能减少CPR后大鼠神经细胞ROS的产生,并能通过抑制Caspase-3mRNA表达而使神经细胞凋亡减少。