丹参酮ⅡA抑制电离辐射诱导胶质BV-2细胞激活的实验研究

目的 探讨丹参酮ⅡA能否抑制电离辐射诱导小胶质细胞激活及其机制。方法 用1.0 μg/ml丹参酮ⅡA处理小胶质细胞12 h,体外接受¹³⁷Cs γ射线照射2、4、8、16和32 Gy后, 用实时PCR 检测致炎因子的变化,Western blot检测NF-κB p65表达的变化,免疫荧光染色及共聚焦显微镜检测γ-H2AX和p65的表达变化。结果 16和32 Gy照射后小胶质细胞激活,形态学上从静息状态下的小胞体多突起转变为放疗后胞体变圆和突起皱缩,并释放致炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ和COX-2与对照组相比,分别上调(5.0±0.60)、(2.1±0.20)、(2.4±0.25)、(1.6±0.30)和(3.6±0.50)倍(P<0.05)。丹参酮ⅡA能明显减少致炎细胞因子IL-1β、IL-6、IFN-γ和COX-2的释放,与对照组相比,分别为(2.3±0.10)、(1.8±0.20)、(0.3±0.30)、(0.2±0.10)(t=5.56,P<0.05)。Western blot分析提示,接受8和16 Gy电离辐射后,NF-κB的亚单位p65在细胞核的表达显著增加,而使用丹参酮ⅡA后可以减低电离辐射后p65在细胞核的表达;免疫荧光染色提示在未照射组p65表达于细胞质,电离辐射后p65转位至细胞核,而使用丹参酮ⅡA后可以抑制电离辐射后p65的核转位,使其表达于细胞质。结论 电离辐射后迅速引起一系列的分子内信号传导,通过DNA双链断裂(DSB)触发信号传导激活NF-κB信号通路;丹参酮ⅡA可以抑制电离辐射后NF-κB信号通路下调致炎因子表达,从而抑制小胶质细胞激活。     

人参皂苷Rg1和丹参酮ⅡA配伍对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨复方丹参方中两种主要有效成分人参皂苷Rg1和丹参酮ⅡA不同剂量配伍组合对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用。方法利用原代培养心肌细胞,采用缺氧-复氧模型造成细胞损伤,通过检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）渗漏评价保护作用;检测超氧化物歧化酶（SOD）活性评价细胞内抗氧化状态。结果人参皂苷Rg1（120μmol/L）和丹参酮ⅡA（4μmol/L）单体,人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA两种单体配伍均可以明显增加缺氧-复氧损伤心肌细胞活性,组合效果优于单体单独用药。以人参皂苷Rg160μmol/L＋丹参酮ⅡA2μmol/L组合效果最佳。单体组合还可以减轻缺氧-复氧诱导心肌损伤的LDH渗漏,升高SOD活性。结论人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA两种单体配伍对缺氧-复氧损伤心肌细胞具有明显的保护作用,其抗氧化损伤机制可能部分是通过升高SOD酶活性实现的。     

葛根素对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的 探讨葛根素对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其与氧化应激的关系.方法 以不同浓度葛根素(0、25、50、100μM)处理CNE-1细胞48 h,采用CCK-8法及流式细胞仪分别检测细胞增殖及凋亡,同时检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性.结果 不同浓度葛根素均可抑制CNE-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并增加细胞ROS及MDA含量,抑制T-SOD活性,且葛根素对CNE-1细胞的以上作用随其浓度的增加而增强.结论 葛根素可抑制CNE-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其促氧化应激有关.     

葛根素对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的 探讨葛根素对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其与氧化应激的关系.方法 以不同浓度葛根素(0、25、50、100μM)处理CNE-1细胞48 h,采用CCK-8法及流式细胞仪分别检测细胞增殖及凋亡,同时检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性.结果 不同浓度葛根素均可抑制CNE-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并增加细胞ROS及MDA含量,抑制T-SOD活性,且葛根素对CNE-1细胞的以上作用随其浓度的增加而增强.结论 葛根素可抑制CNE-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其促氧化应激有关.     

缺氧对大鼠脑星形胶质细胞释放NO、PGI2、TXA2、ET-1的影响

本实验从星形胶质细胞这一角度出发 ,通过观察缺氧和 (或 )谷氨酸对星形胶质细胞一氧化氮 (NO)、前列腺环素 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 ) ,以及内皮素 - 1 (ET - 1 )释放的影响 ,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管反应中的作用及机制。作者将新生Wistar大鼠脑皮层星形胶质细胞原代、传代培养后 ,分为 4组 :对照组 (C组 ) ,谷氨酸组 (G组 ) ,缺氧组 (H组 )和缺氧 +谷氨酸组 (H +G组 )。每组包括 5个时相点 :0、3、6、1 2、2 4h(以缺氧后开始记时 )。G和H +G组加入 1 0 0 μmol/L的L -谷氨酸。H和H +G组用 95 %N2 、5 %CO2 缺氧…     

丹参酮ⅡA对小鼠压力超负荷诱导 心肌损伤保护作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对小鼠压力负荷性心肌损伤保护作用。方法选取30只雄性C57BL/6小鼠为研究对象,将所有小鼠随机分成对照组、模型组及TanⅡA组,每组各10只。采用升主动脉缩窄构建小鼠压力负荷心肌损伤模型,术后TanⅡA组给予TanⅡA,连续3周,第4周处死所有小鼠,收集标本。测量小鼠心脏重量和心脏重量指数,酶联免疫吸附法和蛋白印迹法检测炎症和凋亡相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠心脏重量和心脏重量指数显著增加,白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、Bax、Caspase-3蛋白表达升高,IL-10、Bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,TanⅡA组小鼠心脏重量和心脏重量指数显著降低,IL-1β、TNF-α、IL-6、Bax、Caspase-3蛋白表达降低,IL-10、Bcl-2表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TanⅡA处理对小鼠压力负荷性心肌损伤有保护作用,其作用机制可能通过调节炎症反应和凋亡实现。     

缺氧环境下的肝星状细胞中缺氧诱导因子1α与缺氧诱导因子2α对CD248表达水平影响

目的探究缺氧状态下的肝星状细胞(HSC)中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子2α(HIF-2α)对内皮唾液酸蛋白(endosialin/CD248/TEM1)表达水平的影响。方法首先,通过对布-加综合征(BCS)患者肝组织样本进行HIF-1α、HIF-2α和CD248免疫组化染色,并通过计算HIF-1α、HIF-2α和CD248的免疫组化累积光密度(IOD)值来分析CD248与HIF-1α、HIF-2α之间表达的相关性。其次,将成功包装的HIF-1α、HIF-2α过表达慢病毒和空载慢病毒分别感染体外培养的LX-2人肝星状细胞(HSC-LX2),并使用CoCl2进行低氧诱导处理。使用β-actin作为内参基因,通过定量聚合酶链反应技术观察缺氧环境下过表达慢病毒和空载慢病毒感染的HSC-LX2细胞中CD248基因表达水平,并对数据进行统计学分析。结果通过对BCS患者肝组织样本HIF-1α、HIF-2α和CD248的IOD值进行检测,显示CD248与HIF-1α(Pearson相关系数:r=0.285,P=0.010)和HIF-2α(Pearson相关系数:r=0.382,P<0.001)的表达水平呈现显著的正相关。定量聚合酶链反应技术检测显示,与空载慢病毒感染的HSC-LX2细胞比较,HIF-1α与HIF-2α过表达慢病毒感染的HSC-LX2细胞中CD248的表达丰度均明显升高(P均<0.05)。结论在缺氧状态下的HSC中,HIF-1α、HIF-2α均可能参与调控CD248基因表达增加。     

黄芪皂甙、丹参酮ⅡA注射液对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后骨骼肌组织形态的影响

目的:观察黄芪皂甙、丹参酮ⅡA注射液对大鼠骨骼肌钝挫伤后骨骼肌组织形态的影响。方法:84只雄性Wistar大鼠随机分为6组,包括5个干预组(每组16只)和1个正常对照组(4只)。用打击装置将干预组大鼠双侧腓肠肌中段造成钝挫伤模型,损伤即刻在局部分别注射黄芪皂甙、丹参酮ⅡA、黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合液、黄芪丹参混合液及生理盐水。以后每3天注射1次,直到损伤后第27天。分别于损伤后第4天、7天、14天和28天从双侧腓肠肌损伤部位取材,每组4只。正常对照组于第28天进行双侧腓肠肌取材。经HE染色观察骨骼肌纤维直径(横断面),经Masson染色观察损伤处纤维疤痕组织面积(纵切面)。结果:(1)各组不同时间点骨骼肌纤维直径无统计学差异。(2)各药物干预组纤维疤痕面积均显著小于生理盐水组,黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合组纤维疤痕面积显著小于黄芪皂甙组和丹参酮ⅡA组,黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合组与黄芪丹参组结果无统计学差异。结论:在急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,黄芪皂甙、丹参酮ⅡA注射液能减少损伤区域纤维疤痕组织形成,对损伤部位骨骼肌纤维直径无明显影响。     

槲皮素对缺氧人肝癌细胞HepG2增殖及HIF-1α、VEGF的影响

 目的 探讨槲皮素对缺氧人肝癌细胞HepG2增殖能力、HIF-1α以及VEGF表达的影响及其可能机制。方法 实验的细胞分为正常对照组、缺氧组、槲皮素+缺氧组,采用CoCl₂法诱导缺氧环境。采用MTT 法检测各组细胞增殖能力,实时定量PCR 及Western blot检测各组细胞缺氧诱导因子HIF-1α 和VEGF mRNA及蛋白表达。结果 与正常对照组比较,缺氧组细胞在24、48、72 h增殖能力降低(P<0.05),与缺氧组比较,槲皮素+缺氧组细胞在24、48、72 h增殖能力显著降低(P<0.05),正常组在24、48、72 h的光密度值分别为0.640±0.016、1.287±0.025、1.738±0.027,缺氧组的光密度值分别为0.551±0.021、0.851±0.028、1.268±0.018,槲皮素+缺氧组的光密度值分别为0.435±0.023、0.717±0.013、0.984±0.037。与正常对照组比较,缺氧组细胞HIF-1α、VEGF的mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),而槲皮素可下调缺氧细胞中VEGF mRNA及蛋白表达,对HIF-1α mRNA及蛋白表达无影响(P>0.05):正常对照组HIF-1α、VEGF的mRNA表达均为1.000±0.000,蛋白表达分别为0.616±0.016、0.831±0.034,缺氧组HIF-1α、VEGF的mRNA表达分别为2.298±0.031、2.065±0.090,蛋白表达分别为1.385±0.047、2.022±0.076,槲皮素+缺氧组HIF-1α、VEGF的mRNA表达2.326±0.027、0.990±0.077,蛋白表达分别为1.406±0.029、1.137±0.054。结论 槲皮素可抑制缺氧肝癌细胞HepG2 增殖能力,这可能与槲皮素下调细胞中VEGF表达有关。     

黄芪皂甙和丹参酮ⅡA注射液对大鼠骨骼肌钝挫伤后氧化应激的影响

目的:观察黄芪皂甙和丹参酮ⅡA注射液对大鼠骨骼肌钝挫伤后修复过程中氧化应激的影响.方法:120只雄性SD大鼠随机分为黄芪皂甙组、丹参酮ⅡA注射液组、黄芪皂甙+丹参酮ⅡA注射液组、黄芪丹参注射液组、生理盐水对照组,每组24只.采用打击装置造成右侧腓肠肌中段钝挫伤模型,分别于损伤局部注射黄芪皂甙、丹参酮ⅡA注射液、黄芪皂甙...     

丹参酮ⅡA对糖尿病维持性血透伴缺血性心脏病患者的疗效观察

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对糖尿病维持性血液透析（MHD）伴缺血性心脏病（IHD）患者的疗效。方法将40例MHD伴IHD患者随机分成2组。治疗组20例,给予生理盐水250 ml＋丹参酮ⅡA磺酸钠注射液20 mg,3次/w,于每次透析结束后静脉输入;对照组给予口服复方丹参滴丸10粒/次,3/d。两组疗程均为6个月。分别记录两组患者治疗前后的血脂、血液流变学、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、心肌耗氧量、纤维蛋白原（FIB）、心电图及有无心绞痛症状。结果与对照组治疗后相比,治疗组治疗后心肌耗氧量、MDA、FIB、全血黏度高切和低切、血浆黏度、红细胞聚集指数显著下降（P〈0.05或P〈0.01）,心电图ST段、SOD显著升高（P〈0.05）。结论丹参酮ⅡA磺酸钠降低血液黏度,改善心肌缺氧,明显减轻维持性血液透析患者的心肌缺血。     

缺氧诱导人卵巢癌OVCAR3细胞亲环素A表达水平变化及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导人卵巢癌OVCAR3细胞亲环素A(CypA)表达水平的变化及其临床意义。方法 将人卵巢癌OVCAR3细胞置于Bactron厌氧室,37℃、1%O₂、5%CO₂环境下培养0、3、6、12、24 h。合成以CypA基因为靶点的CypA-siRNA(CypA-siRNA组)和control-siRNA(control-siRNA组),将CypA-siRNA和control-siRNA转染,转染后置于缺氧环境(37℃、1%O₂、5%CO₂)培养48 h;同时,设置对照组,细胞缺氧环境培养48 h,不转染。采用RT-PCR法检测CypA mRNA表达,采用Western Blot法检测CypA蛋白表达,采用MTT比色法检测细胞增殖。结果 缺氧环境下培养3、6、12、24 h时的CypA mRNA和CypA蛋白表达水平均高于培养0 h时(P<0.05)。与对照组比较,control-siRNA组OVCAR3细胞增殖和CypA蛋白表达无明显变化(P>0.05),CypA-siRNA组...     

缺氧对体外培养的大鼠肾成纤维细胞PEDF和VEGF表达的影响

目的：探讨缺氧对不同浓度葡萄糖培养的大鼠肾成纤维细胞（NRK细胞）血管内皮生长因子（VEGF）与色素上皮衍生因子（PEDF）表达和变化情况。方法：将NRK细胞分为：正常组、甘露醇组、缺氧对照组、高糖A、B组、缺氧A、B组。用四唑盐比色实验法检测各组NRK细胞的数目,用ELISA法测定NRK细胞VEGF与PEDF蛋白的表达情况。结果：与正常对照组相比,高糖组和缺氧组的NRK细胞数目显著减少（P〈0．01）。在缺氧条件下NRK细胞VEGF蛋白含量明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,PEDF蛋白含量明显下降（P〈0．01）,并呈剂量依赖性;随着时间的延长,各组NRK细胞的VEGF蛋白含量呈上升趋势（P〈0．01）,PEDF蛋白含量呈下降趋势（P〈0．01）。结论：缺氧使不同浓度的高糖诱导的肾成纤维细胞VEGF与PEDF的表达失衡,这可能是糖尿病肾病发生的重要机制。     

缺氧对PC12细胞中活性氧含量和缺氧诱导因子 血管内皮生长因子表达的影响

目的研究缺氧对PC12细胞中ROS含量和HIF-1α、VEGF表达的影响,初步探讨缺氧损伤的分子机制。方法使用三气培养箱建立PC12细胞缺氧损伤模型;观察缺氧环境下细胞形态的改变;MTT法检测细胞存活率;DCHF-A染色检测ROS的含量;RT-PCR检测HIF-1α、VEGF mRNA的表达;Western Blot检测HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比较,缺氧24 h后ROS明显升高;HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达较正常组明显升高。结论缺氧24 h后可以导致PC12细胞中ROS含量、HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达升高。     

黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后胚胎型肌球蛋白重链和波形蛋白表达的影响

目的:观察黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后胚胎型肌球蛋白重链(embryonic Myosin Heavy Chain,MHC-emb)和波形蛋白(vimentin)表达的影响。方法:80只雄性Wistar大鼠(体重180～200g)随机分为A组(黄芪皂甙组)、B组(丹参酮ⅡA组)、C组(黄芪皂甙+丹参酮ⅡA组)、D组(黄芪丹参注射液组)、E组(生理盐水对照组),每组16只。采用打击装置造成右侧腓肠肌中段钝挫伤模型,分别于损伤局部注射相应药物,并于损伤后4、7、14和28天进行腓肠肌损伤部位取材。Western Blotting方法检测各组MHC-emb和波形蛋白表达量的变化。结果:①与生理盐水组相比,各干预组MHC-emb表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),这种情况一直持续到伤后28天;其中又以C组和D组升高最为明显;②与生理盐水组相比,各干预组波形蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),这种情况一直持续到伤后28天;其中又以C组和D组降低最为明显。结论:在急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,黄芪皂甙、丹参酮ⅡA均能促进MHC-embmRNA表达,抑制波形蛋白mRNA表达,联合使用时效果最佳,与黄芪丹参复方成分基本一致。     

西妥昔单抗联合放疗对CNE-2裸鼠移植瘤Ku80和ATM表达的影响

目的 探讨西妥昔单抗(C225)联合放疗对CNE-2裸鼠移植瘤Ku80和ATM的影响。方法 建立CNE-2裸鼠移植瘤模型,将48只裸鼠按随机数字表法分为对照组、常规放疗组(CRT)、模拟调强组(sIMRT)、C225组、CRT+C225组、sIMRT+C225组,每组8只。各放疗组给予照射剂量20 Gy,含C225组按1 mg/只给予腹腔内给药。采用RT-PCR方法检测各组肿瘤组织中Ku80和ATM的转录水平,Western blot 检测Ku80和ATM蛋白的表达。结果 与对照组相比,CRT组、sIMRT组、CRT+C225组、sIMRT+C225组的Ku80和ATM的转录水平和蛋白表达均显著下调(P<0.05)。与CRT组相比,sIMRT组ATM下调减弱(P<0.05),但是放疗联合C225后,CRT+C225组与CRT组比较和sIMRT+C225组与sIMRT组比较,ATM下调进一步增强(P<0.05),sIMRT+C225组与CRT组的ATM转录水平和蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 单用C225可使ATM的转录水平和蛋白表达下调,大剂量的照射可使Ku80、ATM的转录水平和蛋白表达均下调;模拟IMRT放疗单次照射时间延长可能引起ATM下调减弱,联合C225后ATM下调增强。     

丹参酮ⅡA对小鼠肺爆震伤导致的脑损伤的保护作用

 目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对小鼠肺爆震伤导致的脑损伤的保护作用。方法 建立小鼠肺爆震伤致脑损伤模型。将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Sham)、肺爆震伤组(Blast)和Tan ⅡA干预组,每组10只。冲击伤后48 h采集标本,通过HE和ROS染色观察脑组织病理改变,Western blot检测脑损伤标志物Tau和S100β,炎性相关因子IL-1β、TNF-α和IL-10,氧化应激相关因子SOD-1、IRE-α和MDA5,以及PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt和NF-κB的表达情况。结果 蛋白结果显示,与Sham组相比,Blast组S100β升高到(31.5±4.19),其他相关促进因子均升高,而通路上NF-κB升高到(12.25±1.92),PI3K和Akt的磷酸化分别升高到(4.36±0.41)和(27.00±0.09),而与Blast组相比,Tan ⅡA组S100β降低到(0.21±0.09),Tan ⅡA恢复了冲击波导致的相关因子改变,NF-κB降低到(0.32±0.02),PI3K和Akt的磷酸化分别降低到(0.47±0.01)和(0.18±0.04),上述差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 Tan ⅡA对肺爆震伤导致的脑损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路来实现的。     

不同缺氧模型对HepG2细胞中miR-210表达的影响

目的探讨不同缺氧条件对HepG2细胞中miR-210表达水平的影响。方法采用CoCl2、物理缺氧以及Na2SO3 3种不同的缺氧条件诱导HepG2细胞,利用实时定量PCR技术检测不同缺氧模式诱导前后HepG2细胞miR-210等表达变化。结果 3种缺氧模式均可以诱导HepG2细胞miR-210表达上调,其表达与CoCl2及Na2SO3的浓度有剂量依赖关系。结论 CoCl2、物理缺氧以及Na2SO3 3种不同的缺氧条件均可以有效诱导HepG2细胞中miR-210的表达上调,3种模型均可用于缺氧诱导miRNA研究,同时进一步证明miR-210表达上调是由于细胞缺氧所致。     

NO供体对大鼠成骨细胞增殖分化及BMP-2表达的影响

目的:研究NO对大鼠成骨细胞的增殖分化、碱性磷酸酶(ALP)活性及对BMP-2表达的影响。方法:体外分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞,加入不同浓度的NO供体(NOC-18),不同时间段采用噻唑蓝(MTT)比色法检测成骨细胞增殖,测定细胞ALP活性;应用免疫细胞化学法检测BMP-2的表达。结果:3个浓度组NO对成骨细胞均有显著的增殖作用,3组成骨细胞BMP-2表达均增加,其中以NOC-18 10μmol组对成骨细胞增殖的作用最强。结论:NO对大鼠成骨细胞增殖和分化有双重调节作用,适量低浓度的NO能够刺激成骨细胞增殖分化,增强细胞的骨形成作用,提高成骨细胞ALP活性;高浓度NO对成骨细胞的增殖分化作用弱,NO对成骨细胞的作用与调节和细胞BMP-2的表达有关。     

山楂叶总黄酮对缺氧人脐静脉内皮细胞细胞毒、NO和Ca2+水平的调控作用

目的为探讨山楂叶总黄酮(HLF,w/w,80%flavonoids)抗血栓的潜能,研究了山楂叶总黄酮对缺氧人脐静脉内皮细胞的调控作用。方法应用流式细胞技术,检测了内皮细胞细胞毒及胞内一氧化氮水平。此外,运用激光共焦点扫描显微技术,检测了细胞内钙离子水平。结果研究数据显示,5μg/ml和10μg/ml的山楂叶总黄酮可以降低缺氧人脐静脉内皮细胞的细胞毒水平(P<0.05,P<0.01)。缺氧内皮细胞内钙离子和一氧化氮的水平也能被5μg/ml(P<0.01,P<0.01)和10μg/ml(P<0.01,P<0.01)的山楂叶总黄酮显著下调。结论结果提示,山楂叶总黄酮对缺氧人脐静脉内皮细胞有保护作用,且下调细胞内钙离子和一氧化氮的水平可能是这种保护作用的机制之一。