VEGF参与CoCl2预处理对神经细胞缺氧损伤的保护作用

目的：探讨CoCl2对体外培养分化SH-SY5Y细胞的缺氧损伤保护作用及缺氧诱导基因产物VEGF在其中的作用。方法：分化的SH-SY5Y细胞随机分为对照组、化学缺氧预处理组（预处理组,细胞先用50μM CoCl2预处理3 h,换液后常氧培养1 h,然后在2%的低氧孵箱内缺氧28 h）、缺氧组（无CoCl2预处理过程,其余同预处理组）。用Western Blotting法测细胞VEGF的蛋白表达,RT-PCR测VEGF的mRNA表达,通过乳酸脱氢酶释放率和MTT细胞活力测定判断细胞损伤程度。然后,进一步通过添加VEGF单克隆抗体、重组人VEGF,验证VEGF在化学缺氧预处理组中的保护作用。结果：化学缺氧预处理组细胞VEGF蛋白、VEGF mRNA表达都显著高于缺氧组（P〈0.01）,预处理组细胞较缺氧组细胞存活率高,乳酸脱氢酶释放率减少（P〈0.01）。MTT细胞活力测定显示,40μg/ml VEGF单克隆抗体可抑制预处理的保护作用,而100 ng/ml重组人VEGF可模拟预处理组的保护作用。结论：CoCl2化学预缺氧可保护神经型细胞对缺氧产生耐受,VEGF可能在其中发挥重要的保护作用。     

槲皮素对缺氧人肝癌细胞HepG2增殖及HIF-1α、VEGF的影响

 目的 探讨槲皮素对缺氧人肝癌细胞HepG2增殖能力、HIF-1α以及VEGF表达的影响及其可能机制。方法 实验的细胞分为正常对照组、缺氧组、槲皮素+缺氧组,采用CoCl₂法诱导缺氧环境。采用MTT 法检测各组细胞增殖能力,实时定量PCR 及Western blot检测各组细胞缺氧诱导因子HIF-1α 和VEGF mRNA及蛋白表达。结果 与正常对照组比较,缺氧组细胞在24、48、72 h增殖能力降低(P<0.05),与缺氧组比较,槲皮素+缺氧组细胞在24、48、72 h增殖能力显著降低(P<0.05),正常组在24、48、72 h的光密度值分别为0.640±0.016、1.287±0.025、1.738±0.027,缺氧组的光密度值分别为0.551±0.021、0.851±0.028、1.268±0.018,槲皮素+缺氧组的光密度值分别为0.435±0.023、0.717±0.013、0.984±0.037。与正常对照组比较,缺氧组细胞HIF-1α、VEGF的mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),而槲皮素可下调缺氧细胞中VEGF mRNA及蛋白表达,对HIF-1α mRNA及蛋白表达无影响(P>0.05):正常对照组HIF-1α、VEGF的mRNA表达均为1.000±0.000,蛋白表达分别为0.616±0.016、0.831±0.034,缺氧组HIF-1α、VEGF的mRNA表达分别为2.298±0.031、2.065±0.090,蛋白表达分别为1.385±0.047、2.022±0.076,槲皮素+缺氧组HIF-1α、VEGF的mRNA表达2.326±0.027、0.990±0.077,蛋白表达分别为1.406±0.029、1.137±0.054。结论 槲皮素可抑制缺氧肝癌细胞HepG2 增殖能力,这可能与槲皮素下调细胞中VEGF表达有关。     

缺氧预处理对脐带间充质干细胞bFGF分泌的影响

目的 探讨氯化钴(CoCl_2)模拟缺氧预处理对人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)碱性成纤维生长因子(bFGF)分泌的影响.方法 分离、培养人UC-MSCs,显微镜观察其形态学特征,并运用流式细胞仪检测其表面标志物的表达;选取P3代健康人UC-MSCs,MTT法检测不同浓度(0、50、100、150、200、250μmol/L)CoCl_2对UC-MSCs活力及增殖的影响,然后将细胞分为4组,分别采用0、50、100、150μmol/L CoCl_2处理,于24、48、72h后检测bFGF蛋白及mRNA的表达并分析各组间的差异.结果 经适当浓度(≤150μmol/L)CoCl_2处理后,UC-MSCs生长加快,平台期提前,而高浓度(>200μmol/L)CoCl_2对细胞活力有负面影响.经50、100、150μmol/L CoCl_2处理后,各组bFGF蛋白分泌水平均明显高于0μmol/L CoCl_2处理组(P<0.05),且48、72h时点均高于24h时点(P<0.05),150μnol/L CoCl_2处理组72h时点bFGF蛋白表达水平明显低于48h(P<0.05),100μmaol/L CoCl_2处理组72h时点bFGF蛋白表达水平明显高于48h(P<0.05),而50μmol/LCoCl_2处理组72h时点与48h时点比较无显著差异.bFGFmRNA表达改变与蛋白基本相一致,但50μmol/L CoCl_2处理组在各时点没有显著差异.结论 适当浓度(≤150μmol/L)的CoCl_2对UC-MSCs增殖能力影响较小,可用于细胞模拟缺氧;缺氧预处理对人UC-MSCs的bFGF分泌有一定促进作用.     

缺氧条件下血管活性因子对血管内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响

作者研究了在缺氧条件下脐静脉血管内皮细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达及缩血管活性物质内皮素、舒血管活性物质NO和NO抑制剂LNNA对VEGF基因表达的影响。体外培养人脐静脉血管内皮细胞经缺氧及血管活性物质处理、Northern杂交、酶联免疫检测和计算机图像分析等观察VEGFmRNA和蛋白表达水平。结果显示 :缺氧 6h内皮细胞可见VEGF表达 ,ET可促进VEGFmRNA的表达 ,NO可明显抑制VEGFmRNA的表达 ,NO抑制剂LNNA也影响VEGFmRNA的表达。ELISA检测VEGF蛋白水平分别为 6h组 ( 8.2± 1 .1 ) μg/L ,ET +6h组 ( 9.3 7± 1 .…     

人参皂苷Rg1和丹参酮ⅡA配伍对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨复方丹参方中两种主要有效成分人参皂苷Rg1和丹参酮ⅡA不同剂量配伍组合对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用。方法利用原代培养心肌细胞,采用缺氧-复氧模型造成细胞损伤,通过检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）渗漏评价保护作用;检测超氧化物歧化酶（SOD）活性评价细胞内抗氧化状态。结果人参皂苷Rg1（120μmol/L）和丹参酮ⅡA（4μmol/L）单体,人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA两种单体配伍均可以明显增加缺氧-复氧损伤心肌细胞活性,组合效果优于单体单独用药。以人参皂苷Rg160μmol/L＋丹参酮ⅡA2μmol/L组合效果最佳。单体组合还可以减轻缺氧-复氧诱导心肌损伤的LDH渗漏,升高SOD活性。结论人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA两种单体配伍对缺氧-复氧损伤心肌细胞具有明显的保护作用,其抗氧化损伤机制可能部分是通过升高SOD酶活性实现的。     

一氧化氮拮抗肺成纤维细胞增殖的量效关系

目的：应用硝普钠（SNP）作为一氧化氮（NO）供体观察NO对^60Coγ射线照射的人胚肺成纤维细胞（HELF）增殖活力及其分泌功能的影响。以探讨NO的抗纤维化机理。方法：应用MTT比色法，Griess一氧化氮浓度测定法，免疫组化和原位杂交等方法检测成纤维细胞增殖活性及内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和转化生长因子β（TGFβ）的表达情况。结果：低剂量的^60Coγ射线照射对人胚肺成纤维细胞有促增殖作用，以5Gy剂量的促增殖作用最强，30h以内，硝普钠基本以线性方式释放NO，平均增幅为4．25μmol/L，初步认为4－5μmol/L的NO抑制成纤维细胞增生的最佳浓度，未照射成纤维细胞不表或仅微弱表达ET、AⅡ和TGFβ；照后细胞ET和TGFβmRNA及其蛋白表达显著增强，AⅡ合成增加，结论：NO供体硝普钠可明显抑制成纤维细胞的过度增殖和分泌活动，随浓度的加大，抑制作用增强，呈明显的剂量依赖关系。     

不同缺氧模型对HepG2细胞中miR-210表达的影响

目的探讨不同缺氧条件对HepG2细胞中miR-210表达水平的影响。方法采用CoCl2、物理缺氧以及Na2SO3 3种不同的缺氧条件诱导HepG2细胞,利用实时定量PCR技术检测不同缺氧模式诱导前后HepG2细胞miR-210等表达变化。结果 3种缺氧模式均可以诱导HepG2细胞miR-210表达上调,其表达与CoCl2及Na2SO3的浓度有剂量依赖关系。结论 CoCl2、物理缺氧以及Na2SO3 3种不同的缺氧条件均可以有效诱导HepG2细胞中miR-210的表达上调,3种模型均可用于缺氧诱导miRNA研究,同时进一步证明miR-210表达上调是由于细胞缺氧所致。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌细胞增殖的抑制作用研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 采用不同浓度(0、25、50、100、200、400mg/L)EGCG作用于HepG2细胞,于24、48h后采用MTT方法检测细胞增殖抑制率.以不同浓度(0、50、100、200mg/L)EGCG作用于HepG2细胞,24h后采用流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞周期、细胞分裂周期蛋白25A(CDC25A)及Smad3蛋白的表达,RT-PCR检测CDC25A和Smad3 mRNA的表达.结果 MTT检测结果显示,不同浓度EGCG对HepG2细胞均有生长抑制作用,且具有时间和剂量依赖性(P＜0.01).随着EGCG浓度升高,细胞增殖指数(PI)明显降低(P＜0.01),细胞凋亡率明显增高(p＜0.01),CDC25A蛋白和mRNA表达水平下降(p＜0.05),Smad3蛋白和mRNA表达水平上升(p＜0.05).结论 EGCG可能通过下调CDC25A、上调Smad3的表达,抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,从而对肝癌细胞起到生长抑制作用.     

和厚朴酚对鼻咽癌细胞生长及其放射敏感性的影响

目的 研究和厚朴酚对人鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞生长和放射敏感性的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测CNE-1和CNE-2细胞生长;流式细胞术检测细胞周期变化;磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测细胞凋亡;Western blot法测定相关蛋白表达水平;采用细胞克隆形成法观察和厚朴酚对细胞放射敏感性的影响。结果 和厚朴酚明显抑制CNE-1和CNE-2细胞生长,且存在着明显剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC₅₀)在CNE-1和CNE-2细胞分别为2.84和2.68 μmol/L(24 h),2.50 和2.20 μmol/L(48 h)。2.5 μmol/L和厚朴酚处理24 h后,CNE-1细胞的早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞分别达到24.53%、23.05%和7.13%,与未经处理的对照组之间差异均有统计学意义(t=-41.17、-8.18、-6.08, P<0.05)。4和3 μmol/L的和厚朴酚分别使CNE-1细胞和CNE-2细胞中促凋亡蛋白Bax和凋亡效应蛋白Caspase 3的表达水平出现2.31倍和1.89倍(t=-15.92、-17.15,P<0.05)及4.43倍和1.85倍(t=-29.39、-13.47,P<0.05)的增加,同时抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达降低45.05%和36.50%(t=26.94、66.14,P<0.05)。和厚朴酚24 h预处理可以明显提高CNE-1和CNE-2细胞对X射线的放射敏感性,SER分别为1.41和1.88。3 Gy X射线照射明显增加两种细胞的G₂/M期细胞数量(t=-14.96、-19.26, P<0.05),和厚朴酚降低了辐射导致的G₂/M期细胞阻滞(t=7.65、4.98,P<0.05),同时Cyclin B1蛋白表达明显增加(t=-33.07、-73.49,P<0.05)。结论 和厚朴酚诱导人鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞凋亡和细胞坏死而导致细胞生长的抑制。干预X射线诱导G₂/M期细胞阻滞可能是和厚朴酚预处理提高两种鼻咽癌细胞放射敏感性的重要作用机制。     

VEGFP-CDglyTK系统诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨腺病毒介导血管内皮生长因子(VEGF)启动子驱动的CD/TK双自杀基因体系(Ad-VEGFP-CDglyTK)对肝癌细胞HepG2的体外杀伤作用.方法 用重组腺病毒Ad-VEGFP-CDglyTK体外感染表达VEGF的HepG2细胞,荧光显微镜观察其感染效率,然后给予前药更昔洛韦(GCV)和5-氟胞嘧啶(5-FC),在光镜、透射电镜下观察,用流式细胞术等方法 观察细胞凋亡、细胞周期及细胞内DNA含量的变化.结果 腺病毒对HepG2细胞的感染率随病毒滴度的增高而递增.在感染复数为100时,前药GCV和5-FC在一定范围(GCV 5-FC分别为:1mg/L 20mg/L,10mg/L 40mg/L,100mg/L 60mg/L)内呈剂量依赖性地诱导HepG2细胞凋亡;中浓度下(GCV:10mg/L,5-FC:40mg/L)作用细胞72h,透射电镜下可见HepG2细胞发生典型凋亡改变:空泡形成,染色质浓缩、沿核膜排列,甚至出现核碎裂现象.流式细胞仪测定见用药组出现典型的凋亡峰;随着药物浓度的增加,凋亡细胞所占的比例逐渐增加,实验组凋亡细胞数与对照组比较有显著性差异(P＜0.01);细胞周期分析显示前药能明显抑制HepG2/CD-TK细胞的增殖,主要作用在细胞G2-M期.结论 VEGF启动子可调控双自杀基因系统选择性杀伤表达VEGF的HepG2细胞,其机制与诱导细胞凋亡有关.     

氧对体外培养的大鼠肾成纤维细胞PEDF和VEGF表达的影响

目的:探讨缺氧对不同浓度葡萄糖培养的大鼠肾成纤维细胞(NRK细胞)血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮衍生因子(PEDF)表达和变化情况.方法:将NRK细胞分为:正常组、甘露醇组、缺氧对照组、高糖A、B组、缺氧A、B组.用四唑盐比色实验法检测各组NRK细胞的数目,用ELISA法测定NRK细胞VEGF与PEDF蛋白的表达情况.结果:与正常对照组相比,高糖组和缺氧组的NRK细胞数目显著减少(P<0.01).在缺氧条件下NRK细胞VEGF蛋白含量明显升高(P<0.01,P<0.05),PEDF蛋白含量明显下降(P<0.01),并呈剂量依赖性;随着时间的延长,各组NRK细胞的VEGF蛋白含量呈上升趋势(P<0.01),PEDF蛋白含量呈下降趋势(P<0.01).结论:缺氧使不同浓度的高糖诱导的肾成纤维细胞VEGF与PEDF的表达失衡,这可能是糖尿病肾病发生的重要机制.     

缺氧复氧后肾小管上皮细胞ICAM-1的表达及NAC对其干预研究

 目的 研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞ICAM-1的表达及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其影响.方法 选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度(1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L)NAC干预组.流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,流式细胞术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达、RT-PCR法测定细胞ICAM-1 mRNA表达.结果 缺氧复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,细胞ICAM-1蛋白和mRNA表达上调,且随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,ICAM-1蛋白和mRNA表达逐渐增强;NAC呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,同时呈剂量关系抑制ICAM-1蛋白和mRNA表达的上调.结论 缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导ICAM-1表达上调;NAC可以通过抑制细胞内氧化应激抑制ICAM-1的上调.     

Sp1在低氧肝癌细胞血管内皮生长因子转录调控中的作用

目的 探讨转录因子Sp1在低氧肝癌HepG2细胞血管内皮生长因子(VEGF)转录调控中的作用.方法 实时定量PCR和免疫印迹法检测低氧肝癌HepG2细胞中Sp1和VEGF的表达,并应用Sp1特异性抑制剂普卡霉素(光神霉素A,plicamycin,mithramycin A)及Sp1-小干扰RNA(siRNA)干预上述实验检测VEGF mRNA的表达变化.结果 低氧条件下肝癌HepG2细胞Sp1 mRNA、蛋白及VEGF mRNA的表达均呈时间依赖性明显增加,普卡霉素呈剂量依赖性抑制低氧诱导VEGF mRNA的表达.Sp1-siRNA转染HepG2细胞后,VEGF mRNA表达亦明显下降.结论 低氧条件下,HepG2细胞Sp1蛋白及VEGF mRNA表达均明显增加.Sp1信号通路参与低氧诱导VEGF的转录调控.     

缺氧对体外培养的大鼠肾成纤维细胞PEDF和VEGF表达的影响

目的：探讨缺氧对不同浓度葡萄糖培养的大鼠肾成纤维细胞（NRK细胞）血管内皮生长因子（VEGF）与色素上皮衍生因子（PEDF）表达和变化情况。方法：将NRK细胞分为：正常组、甘露醇组、缺氧对照组、高糖A、B组、缺氧A、B组。用四唑盐比色实验法检测各组NRK细胞的数目,用ELISA法测定NRK细胞VEGF与PEDF蛋白的表达情况。结果：与正常对照组相比,高糖组和缺氧组的NRK细胞数目显著减少（P〈0．01）。在缺氧条件下NRK细胞VEGF蛋白含量明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,PEDF蛋白含量明显下降（P〈0．01）,并呈剂量依赖性;随着时间的延长,各组NRK细胞的VEGF蛋白含量呈上升趋势（P〈0．01）,PEDF蛋白含量呈下降趋势（P〈0．01）。结论：缺氧使不同浓度的高糖诱导的肾成纤维细胞VEGF与PEDF的表达失衡,这可能是糖尿病肾病发生的重要机制。     

丹参酮ⅡA对肝细胞癌保护作用与机制研究

目的探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对肝细胞癌的保护作用,并阐明其可能的机制。方法分别用5μg/ml、10μg/ml Tan ⅡA处理肝癌细胞HepG2 24、48 h后,采用噻唑兰法、克隆实验、流式细胞术、划痕实验与Transwell实验检测细胞增殖、周期、侵袭和转移情况,采用Western blot法检测相关通路蛋白表达。结果与对照组比较,Tan ⅡA对肝癌细胞HepG2细胞的增殖具有明显的抑制作用,随浓度增加抑制作用逐渐增强,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Tan ⅡA显著抑制肝癌细胞HepG2的侵袭和迁移,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Tan ⅡA显著抑制p-Akt表达,降低p-Akt/Akt比率,促进PTEN蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Tan ⅡA抑制肝癌细胞增殖、周期停滞与迁移,其调控机制可能与Akt/PTEN通路有关。     

丹参酮ⅡA、人参皂苷Rg_1和人参皂苷Rb_1配伍对平滑肌细胞的抑制作用

目的:探讨丹参酮ⅡA与复方丹参方中另两种有效成分人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1不同剂量配伍时对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的作用.方法:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)0.1 μmol/L诱导大鼠VSMC增殖,随后采用MTT法检测增殖细胞的活性、细胞划痕损伤实验检测细胞迁移数目、流式细胞术检测细胞周期的分布.结果:两味药配伍组中 Rg1 10 μmol/L Rb1 7 μmol/L、三味药配伍组中ⅡA 4 μmol/L Rg1 1 μmol/L Rb1 7 μmol/L抑制VSMC增殖的作用显著高于其他各组,且可以抑制细胞迁移,使细胞阻滞在G1期(P<0.01).结论:上述两种配伍可以明显抑制VSMC的增殖、迁移.     

垂体腺瘤细胞VEGF表达与细胞因子分泌的关系

目的:探讨垂体腺瘤细胞株HP75 VEGF表达与细胞因子IL-1α和IL-6分泌的关系。方法:HP75细胞常规培养,经各种因素处理后,取培养上清液,采用ELISA方法分别检测VEGF、IL-1α和IL-6的分泌水平。结果:①HP75细胞时间依赖性分泌VEGF、IL-1α和IL-6;②较大剂量的IL-1α剂量依赖性的刺激VEGF表达;③所用各种剂量的IL-6对VEGF的分泌均无显著影响;④IL-1α和IL-6中和抗体对VEGF基础分泌无显著影响。结论:VEGF的表达与IL-1α和IL-6的分泌密切相关,提示细胞因子在垂体腺瘤的生长过程中发挥重要作用。     

Tamoxifen对大鼠垂体细胞生长激素分泌的影响

目的:研究tamoxifen对大鼠垂体细胞生长激素(GH)分泌的影响。方法:采用酶联免疫方法检测大鼠垂体细胞培养上清的GH浓度。结果:(1)Tamoxifen(0.01、0.1和1μmol/L)处理6 h和24 h后,刺激垂体细胞GH的基础分泌;与处理6 h相比较,处理24 h后对GH的分泌的刺激效应有所降低,并且,tamoxifen刺激GH分泌的作用不再具有剂量依赖性。(2)Tamoxifen(0.01、0.1和1μmol/L)处理6 h和24 h后,对10 nmol/L GHRH诱导的GH的分泌具有显著的刺激效应;处理24 h后,tamoxifen刺激GHRH诱导GH分泌的作用与处理6 h相比较有较大幅度下降,与GHRH处理组比较,只有在tamoxifen处于较高浓度(0.1和1μmmol/L)时,才具有显著的刺激GH分泌效应。结论:Tamoxifen显著刺激大鼠垂体细胞GH分泌,从而影响其GH相关的内分泌调节功能。     

垂体腺瘤细胞VEGF表达与IL-1α和IL-6分泌的关系

目的：探讨HP75垂体腺瘤细胞株VEGF表达与细胞因子分泌的关系。方法：HP75细胞常规培养，采用ELISA方法分别检测VEGF、IL-1α和IL-6的水平。结果：（1）HP75细胞呈时间依赖性分泌VEGF、IL-1α和IL-6；（2）较大剂量的IL-1α呈剂量依赖性的刺激VEGF表达；（3）IL-6对VEGF的分泌无显著影响；（4）IL-1α和IL-6中和抗体对VEGF分泌无显著影响。结论：VEGF的表达与IL-1α的分泌密切相关，提示细胞因子在垂体腺瘤的生长过程中发挥一定作用。     

白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制观察

目的 探讨白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其可能机制.方法 体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs).在检测白藜芦醇影响AngⅡ诱导VSMCs增殖和活力的实验中,将细胞分为对照组、AngⅡ组(1μmol/L)、白藜芦醇浓度梯度(10、30、100μmol/L)组及AngⅡ+白藜芦醇浓度梯度组,各组细胞均反应0、6、12、24h,采用细胞计数法检测VSMCs增殖情况,MTT法检测VSMCs活力.在检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂复合物C对VSMCs生物活性影响的实验中,将细胞分为对照组、AngⅡ组、白藜芦醇+AngⅡ组及复合物C组+白藜芦醇+AngⅡ组,各组细胞反应24h后采用Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果 与对照组比较,6、12、24h后AngⅡ组细胞活力和细胞数目均显著增高(P＜0.05);与AngⅡ组比较,不同浓度白藜芦醇+AngⅡ组细胞活力和细胞数目均显著降低(P＜0.05).另一方面,与对照组比较,AngⅡ组PCNA蛋白表达显著增高(P＜0.05);与AngⅡ组比较,白藜芦醇+AngⅡ组PCNA蛋白表达显著降低(P＜0.05);而与白藜芦醇+AngⅡ组比较,复合物C+白藜芦醇+AngⅡ组细胞数目、细胞活力及PCNA蛋白表达显著增高(P＜0.05).结论 白藜芦醇可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制可能与AMPK的激活有关.