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1.
目的观察雷尼酸锶(SR)对尾悬吊大鼠骨组织形态计量学的影响。方法选用30只3月龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为全程对照组(n=6)、尾悬吊时服用SR组(n=6)、尾悬吊后服用SR组(n=6)、全程服用SR组(n=6)和尾悬吊后对照组(n=6)。8周(其中尾悬吊4周)后处死,取胫骨上端松质骨进行骨组织形态计量学观察。结果与全程对照组比较,SR干预组静态参数[骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Th.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)]、骨形成参数[荧光标记周长百分率(%L.Pm)、单位骨小梁面积骨形成率(BFR/TV)、矿化沉积率(MAR)]及骨吸收参数单位骨小梁面积上的成骨细胞数(Oc.N)均无统计学差异。与尾悬吊后对照组比较,SR干预组Tb.Th、Th.N、%Tb.Ar增加,Tb.Sp减少,提示骨量增加,%L.Pm、BFR/TV、MAR等骨形成参数增加,骨吸收参数Oc.N降低,而SR干预各组间静态参数、骨形成参数及骨吸收参数均无统计学差异。结论 SR可明显改善尾悬吊大鼠骨组织形态计量学指标,对失重性骨质疏松有防治作用。  相似文献   

2.
目的:探讨长期递增负荷运动对骨代谢影响的可能机制。方法:将动情周期规律的3月龄雌性大鼠随机分为8组,分组进行2、4、6、8、9、11、13、15周的递增负荷运动,并设立同期对照组和基础对照组。在造模过程中监控体重、体成分、阴道脱落细胞、血生化及骨密度等指标的变化。所有大鼠被处死前13、14天皮下注射盐酸四环素25 mg/kg各1次,于处死前3、4天注射钙黄绿素5 mg/kg各1次,两次荧光标记间隔10天。实验结束后,取大鼠右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,测定骨组织形态计量学指标。结果:①持续15周的递增负荷跑台运动中,大鼠全身骨密度(BMD)先上升后下降,至15周运动结束降至最低点。②大鼠胫骨上段骨组织形态计量学静态参数表现为骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)先轻微上升后下降,呈近似倒"V"形变化,峰值出现在T11组;骨小梁数量(Tb.N)随运动负荷增加逐渐降低;骨小梁分离度(Tb.Sp)前期持平,T11组~T15组明显增加。③动态参数和细胞参数表现为骨形成参数(标记周长百分数%L.Pm、矿化沉积率、骨面积水平骨形成率BFR/BS、骨体积水平骨形成率BFR/BV、单位骨小梁面积成骨细胞数Ob.N和成骨细胞周长百分数Ob.Pm%)和骨吸收参数(单位骨小梁面积破骨细胞数Oc.N和破骨细胞周长百分数Oc.Pm%)呈先下降后上升的"V"形变化,T11组达最低点。结论:持续15周递增负荷跑台运动对大鼠骨组织形态计量学参数及BMD有明显影响,过量负荷运动均明显加剧骨吸收和骨形成,但骨吸收大于骨形成,骨量降低,骨代谢呈高转换状态。  相似文献   

3.
目的对防治继发性骨质疏松的中药补肾壮骨颗粒进行处方优化筛选。方法维甲酸诱导大鼠继发性骨质疏松症模型,以仙灵骨葆为阳性对照,观察补肾壮骨颗粒3个组方对血液生化指标、骨生物力学和组织计量学的影响。结果与模型组相比,阳性对照和补肾壮骨处方均可降低骨吸收,以处方3低剂量组最为明显(P〈0.05);阳性对照和处方3有增加ALP、BGP的作用,以及提高骨湿重系数(P〈0.05)、增加骨体积的作用;各给药组大鼠胫骨近端骨松质的骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和骨小梁分离度均有显著变化(P〈0.01),3个处方间无显著性差异。各给药组左侧股骨和胫骨弯曲试验(折断)和第4腰椎压碎试验的最大荷载均有增加的趋势,以处方3的低剂量组最明显,分别增加了16.2%、17.7%、15.4%。结论补肾壮骨方剂3个处方均有对抗维甲酸致SD大鼠骨质疏松的作用,以处方3效果更好。  相似文献   

4.
不同强度运动对去卵巢大鼠骨量的影响及其机理   总被引:24,自引:4,他引:20  
以成年SD大鼠去卵巢建立骨质疏松模型,用骨形态计量学方法,研究了8周的大强度和中等强度(分别为20m/min和30m/min,1h/day,5d/week)跑台运动对大鼠胫骨近心干骺端松质骨骨量的影响.结果去卵巢安静组大鼠骨量减少(%Tb.Ar-75%,p<0.01;Tb.N-74%,p<0.01),骨形成增加(BFB/BS+115%,BFR/BV+123%,P<0.01)、骨吸收增加(Oc.No+229%,p<0.01),为高转换型的骨代谢.中等强度运动的去卵巢大鼠比去卵巢安静大鼠骨形成减少(%L.Pm-42%,BFR/BS-36%,P<0.05),骨吸收减少(Oc.No-42%,p<0.05),高转换受到抑制,骨量增加(%Tb.Ar+53%,p<0.05;Tb.N+69%,p<0.01),但仍比正常组大鼠骨量降低(%Tb.Ar-61%,p<0.01).去卵巢后大强度运动与去卵巢安静组大鼠各项指标相比无显著性差异(p>0.05),与中等强度运动比骨形成增加(BFR/BS+121%,P<0.01),骨吸收增加(Oc.No+103%,p<0.05),骨量减少(%Tb.Ar-37%,p<0.05),仍为高转换型骨代谢.结论大鼠去卵巢后中等强度运动通过抑制高骨转换可减少骨丢失,减轻骨质疏松的程度,大强度运动对减轻骨质疏松的程度无作用.  相似文献   

5.
目的:观察不同强度跑台运动对注射谷氨酸单钠(monosodium L-glutamate,MSG)导致骨质疏松大鼠骨组织及其下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC)神经元和β-内啡肽(beta-endorphin,β-EP)免疫反应神经元及血清相关激素的影响。方法:将32只新生SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组(A)、谷氨酸单钠安静组(B)、谷氨酸单钠+中等强度运动组(C)、谷氨酸单钠+大强度运动组(D),每组8只。各组相应于皮下注射谷氨酸单钠和等体积生理盐水。10周后运动组大鼠分别进行10周大、中强度跑台运动。10周后处死取材,采用半自动图像数字化仪检测大鼠胫骨上段骨组织骨小梁面积百分数、宽度以及骨小梁数量和分离度;采用免疫组织化学方法计数下丘脑弓状核神经元和β-EP免疫反应神经元;采用放射免疫方法检测血清生长素、降钙素、骨钙素水平。结果:与A组比较,B组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁宽度和骨小梁数量明显减少,分离度明显增大(P<0.05)。与B组及D组大鼠比较,C组骨小梁面积百分数、骨小梁宽度和骨小梁数量明显增大,骨小梁分离度明显减少(P<0.05);下丘脑弓状核神经元和β-EP免疫反应阳性神经元数量明显增多(P<0.05);血清生长素、降钙素及骨钙素含量明显升高(P<0.05)。结论:中等强度运动能有效延缓骨量丢失,可能与下丘脑弓状核神经元及β-EP免疫反应阳性神经元数量增多,生长素等钙调激素水平升高有关。  相似文献   

6.
目的探讨模拟失重下雌、雄性大鼠影像学参数预测骨折风险相关性及性别差异的原因。方法 3月龄雌、雄性SD大鼠40只,按性别及是否失重随机分为4组,4周后,双能X线检测L4椎体、股骨BMD,Micro-CT分析骨小梁结构,生物力学测试力学强度。结果失重4周后,雌性组子宫重量降低47.3%,雄性组精囊重量降低39.5%。失重试验组BMD显著下降,骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)显著降低(P0.05),骨小梁间隙(Tb.Sp)显著增加;悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、压缩压力(MPa)、抗弯曲载荷(N)较对照组显著下降。BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp与最大力学强度Fmax相关性系数r,雄性组为0.985、0.995、0.948、0.957、-0.990,雌性组为0.908、0.899、0.873、0.852、-0.76。结论失重4周后,不同性别大鼠BMD明显降低,激素水平的影响可能是模拟失重雌性大鼠骨丢失更严重原因之一。骨密度与失重后生物力学的相关性可综合有效地预测失重后的骨折风险。  相似文献   

7.
目的:观察选择性雌激素受体调节剂(SERM)雷诺昔酚(raloxifene)对去势后大鼠骨密度及股骨生物力学的影响。方法:将5月龄未经产雌性二级SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只:A组为假手术(SHAM)组;B组为去势(VOX)组;C组为去势+雷诺昔酚(V0x+RAL)组。C组大鼠术后第7d开始给药。术后16w处死各组大鼠,对各组大鼠骨密度(BMD)、骨生物力学指标进行检测,并进行骨组织形态学观察。结果:(1)去势组与对照组比较,去势组股骨近端、股骨干、腰椎BMD明显降低(P.〈0.01);雷诺昔酚治疗组各部位BMD高于去势组(P〈0.05),但没有恢复到SHAM组水平(P〈0.05);(2)与Sham组比较,去势组大鼠骨的股骨最大载荷、桡度、最大应力、弹性模量均明显下降(P〈0.05),雷诺昔酚治疗组上述指标高于去势组(P〈0.05),接近对照组水平。结论:去势后16w大鼠松质骨、皮质骨骨量、骨组织形态计量学及生物力学指标均明显下降。雷诺昔酚治疗后大鼠松质骨,皮质骨密度得到较好维持,雷诺昔酚对骨组织形态计量学及生物力学状况有显著改善作用,可减少和抑制骨质疏松性骨折的发生。  相似文献   

8.
目的 观察膝关节不稳早期软骨下骨三维结构变化及二磷酸盐的干预作用,探讨骨性关节炎(osteoarthritis,OA)早期软骨下骨三维结构的变化在OA发生发展中的作用. 方法 健康雄性新西兰大白兔60只,按随机数字表法分为模型组(24只)、二磷酸盐组(24只)、对照组(12只).采用兔膝关节不稳模型(切断前交叉韧带)右膝造模.二磷酸盐组每天皮下注射二磷酸盐(利塞磷酸钠)0.01 mg/kg;模型组和对照组给予等体积的等渗盐水皮下注射.术后分别于4,8,12周处死动物后,切取保留关节面上下各2 cm骨的手术侧膝关节,行Micro-CT检查.检测骨体积分数(bone volume fraction,BVF)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp)、骨小梁数目(trabecular number,Tb.N)、体积骨密度(volumetric bone mineral density,vBMD)、组织骨密度(tissue BMD,tBMD),并进行统计学分析. 结果 术后第4周模型组BVF、Tb.N、Tb.Th较对照组明显降低(P<0.01);BVF较二磷酸盐组也降低(P<0.05);二磷酸盐组BVF较对照组亦降低(P<0.05);模型组Tb.Sp较二磷酸盐及对照组均增加(P<0.01),二磷酸盐组较对照组明显增大(P<0.01).模型组vBMD较二磷酸盐及对照组明显降低(P<0.05),而二磷酸盐组与对照组差异无统计学意义.12周时模型组BVF、Tb.Th、Tb.N较二磷酸盐及对照组增加(P<0.05),Tb.Sp明显减少(P<0.05),而vBMD显著增加(P<0.01). 结论 膝关节不稳软骨下骨早期以骨破坏为主,后期出现明显的骨形成.二磷酸盐可通过抑制骨吸收,保护软骨下骨的骨结构.  相似文献   

9.
目的:探讨不同持续时间中等强度跑台运动对去卵巢大鼠骨量及骨微结构的影响。方法:3月龄雌性SD大鼠随机分为9组:去卵巢组(OVX-4、8、12三组),假手术组(SHAM-4、8、12三组),去卵巢+运动组(OVX+T-4、8、12三组),每组10只。运动组采用跑台训练,坡度5°,60分钟/天,5天/周。分别于4、8、12周取材测试。以DXA测定大鼠全身BMD;以骨形态计量学测量大鼠胫骨骨微结构,测试结果主要包括静态参数(BV/TV、Tb.Th、Tb.N和Tb.Sp)和动态参数(Ob.N/mm、%L.Pm、MAR、BFR/BS、Oc.N/mm)两部分。结果:骨密度结果显示,与同期OVX组大鼠相比,OVX+T-4组无显著变化,OVX+T-8、12组显著升高,虽仍低于同期SHAM组,但两者之间无显著性差异。静态参数结果显示,与同期OVX组相比,OVX+T-4组各静态参数均无显著变化;OVX+T-8、12组BV/TV、Tb.Th显著升高,Tb.Sp显著下降,但与同期SHAM组相比仍显著降低。动态参数结果显示,OVX+T-4、8、12组的骨吸收指标(Oc.N/mm)显著低于同期OVX组,骨形成参数无显著性差异;而与同期SHAM组相比,骨吸收参数已无显著性差异,而骨形成参数(Ob.N/mm、%L.Pm、BFR/BS)仍显著升高。结论:持续4周的中等强度跑台运动可抑制去卵巢大鼠骨吸收,但尚未对去卵巢大鼠的密度和骨微结构产生明显影响;持续8周及以上的中等强度跑台运动不仅可以显著抑制去卵巢大鼠的骨吸收,还能够明显改善由于去卵巢所导致的骨密度下降及骨微结构破坏。  相似文献   

10.
目的:研究水平跑台训练后生长期大鼠外周血单个核细胞(PBMC)中wnt信号途径的Jun、Mmp9、Cox2、Tnf和Msx2 m RNA表达水平,揭示其与骨重塑的关系。方法:24只2月龄SD雄性大鼠随机分成对照组(n=12)和运动组(n=12),运动组以25 m/min,50 min/d,5 d/w水平跑台运动12 w;训练结束进行大鼠体重、全身肌肉含量、整体BMD和BMC检测,股骨BMD和骨形态学测量,Micro-CT扫描观察股骨远端松质骨骨微结构;分离PBMC,QRT-PCR检测其Jun、Mmp9、Cox2、Tnf和Msx2 m RNA表达。结果:与对照组相比,运动组大鼠除了体重显著下降外,全身肌肉含量、整体BMD、BMC和股骨BMD增加,但均不具有统计学意义;股骨长度、厚度和宽度均无显著性变化;股骨远端松质骨骨微结构参数除骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)无显著性变化外,骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)显著增加(P<0.05),骨表面积和体积比(BS/BV)及骨小梁模式因子(Tb.Pf)显著降低(P<0.05);股骨远端松质骨骨小梁数量增多,小梁间隔小、断裂少;大鼠PBMC中Msx2 m RNA表达上调,Jun、Mmp9和Cox-2 m RNA表达下调,Tnf无表达差异。结论:运动后PBMC中Jun、Mmp9、Cox2、Tnf和Msx2 m RNA表达变化与骨重塑变化一致,提示上述基因可作为反映运动对骨重塑影响的候选分子标记。  相似文献   

11.
目的:观察激光氧液对戊四氮(PTZ)所致癫痫持续状态(SE)大鼠学习记忆功能及海马神经元突触素(P38)表达的影响.方法:28日龄雄性SD大鼠以PTZ建立癫痫持续状态模型,随机分为PTZ+激光氧液组、PTZ+GS组和NS+激光氧液组、NS+GS组,分别给予激光氧液和5%葡萄糖液(5%GS)尾静脉输入,于模型制作前及模型成功后第0 d、3 d、7 d、10 d、14 d通过Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,并于模型成功后各时间点通过免疫组化方法观察海马区P38阳性细胞数.结果:①行为学结果:PTZ两组大鼠SE发作后0 d大鼠学会达标次数较相应的NS组明显增多(P<0.05).PTZ+激光氧液组3 d、7 d时大鼠学会达标次数较PTZ+GS组大鼠明显减少(P<0.05).各组大鼠经过多次电迷宫刺激后,随时间延长学会达标次数均逐渐减少;②PTZ+GS组大鼠P38阳性细胞数在SE后3 d时较NS+GS组明显减少(P<0.05),在7 d时增加到接近或超过NS+GS组水平,在10 d、14 d较NS+GS组明显增加(P<0.05).PTZ+激光氧液组P38阳性细胞数与PTZ+GS组相比在7 d、10 d、14 d逐渐增多(P<0.05).结论:激光氧液有助于改善SE大鼠学习记忆能力,增强SE后发育期大鼠海马P38的表达.  相似文献   

12.
目的探讨硫氧还蛋白结合蛋白(TBP-2)与大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFLD)的关系,并观察降脂益肝冲剂的疗效,探讨其对肝组织TBP-2mRNA表达的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:空白对照组(N组)、实验对照组(M组),实验干预组(D组),每组24只,分别设9、13、17周三个时相点。空白对照组给予普通饲料喂养,实验对照组和实验干预组给予高脂饮食喂养。实验干预组分别于0周、9周、13周末开始给予降脂益肝冲剂,同时空白对照组和实验对照组分别给予等量的生活饮用水灌胃,分别于9周、13周、17周末处死各组大鼠。应用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组大鼠肝细胞硫氧还蛋白结合蛋白(TBP-2)mRNA的表达;HE染色观察肝组织病理变化。结果RT-PCR结果发现在单纯性非酒精性脂肪肝期(M1组)TBP-2的mRNA表达(0.63±0.12)较N1组(1.02±0.10)下降明显(P〈0.01),可能为机体的一种保护性应激,以减少TBP-2对Trx的抑制作用,间接增加了机体的抗氧化能力。当疾病继续进展到非酒精性脂肪性肝炎期(M2组和M3组),这种保护性应激能力逐渐减少,TBP-2的mRNA表达增加,但仍然少于同期的正常组即空白对照组(N2,N3)(P〈0.01),提示机体仍可通过下调TBP-2的表达以增加了机体的抗氧化能力;N1,N2,N3组相比TBP-2的mRNA表达统计学上无差异;D2组(0.66±0.79)与M2组(0.89±0.10),D3组(0.73±0.12)与M3组(0.90±0.88)相比TBP-2的mRNA表达均有所下降(P〈0.01)。药物干预后,肝脏病理改变较实验对照组明显减轻(P〈0.01)。结论TBP-2在单纯性非酒精性脂肪性肝和非酒精性脂肪性肝炎期表达下调,可能是机体的一种保护性应激,参与NAFLD的发生、发展。降脂益肝冲剂对NASLD有很好的防治作用,TBP-2是其可能的作用靶点。  相似文献   

13.
目的:初步探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells ,BM-MSCs)治疗新生重度缺氧缺血性脑损伤大鼠神经营养因子的表达及其与疗效的关系。方法60只6日龄SD大鼠被随机分为手术对照组( NS组)、空白对照组( BC组)和干细胞移植组( MSC组),每组20只,制备重度缺氧缺血性脑损伤大鼠模型。将BM-MSCs经体外培养、扩增后,经枕大池移植到MSC组模型大鼠的蛛网膜下腔中,NS组用相同体积的生理盐水代替BM-MSCs,BC组于模型建立后不进行任何移植。经上述处理后3、7、14、21 d对大鼠进行改良神经功能缺损评分( modified neurological severity scores ,mNSS),同时收集大鼠脑脊液检测神经生长因子( nerve growth factor ,NGF)、脑源性神经营养因子( brain-derived neurotrophic factor , BDNF)、神经营养素-3( neurotrophin-3,NT-3)、胶质细胞源性神营养因子( glia cell line-derived neurotrophic factor ,GDNF)等神经营养因子的表达。结果 MSC组及NS组大鼠在移植后第7、14和21天,其mNSS评分与移植前和移植后第3天相比较差异均有统计学意义(P<0.05)。 MSC组、NS组及BC组移植后21 d mNSS评分分别为7.0±2.8、10.0±3.7和11.0±1.6。与第3天比较, BC组仅在移植后21 d出现差异并具有统计学意义(P<0.05),移植后7 d和14 d差异无统计学意义。脑脊液检测发现MSC组神经营养因子NGF、NT-3、BDNF及GDNF的表达较移植前有显著增加(P<0.05),而NS组和BC组表达反而减少(P<0.05)。结论经枕大池移植BM-MSCs对脑损伤大鼠神经功能恢复具有促进作用,推断NGF、NT-3、BDNF、GDNF等神经营养因子在其中起重要作用,其具体作用机制有待进一步研究。  相似文献   

14.
目的探讨气泡式鼻塞持续气道正压通气(BNCPAP)早期应用于预防和治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的l临床疗效。方法选取2010年1月~2011年4月于本院分娩后30rain内转入我科的58例早产儿为研究对象,分为预防组30例(治疗前未出现呼吸窘迫症状)和治疗组28例(治疗前出现呼吸窘迫症状),两组均于出生后30min内应用BNCPAP来预防和治疗NRDS,观察两组患儿的治疗效果,对其相关数据进行统计分析及比较。结果预防组预防成功率92_3%,预防后2h、12h、24hPa02/Fi02、PaC02值与预防前相比较有显著性差异(P〈0.05),预防后2h、12hpH值与预防前相比较无显著性差异(P〉0.05),预防后24hpH值与预防前相比较有显著性差异(P〈0.05);治疗组治疗成功率89.3%,治疗后2h、12h、24hPa02/Fi02、PaC02值与治疗前相比较有显著性差异(P〈0.05),治疗后2hpH值与治疗前相比较无显著性差异(P〉0.05),治疗后12h、24hpH值与治疗前相比较有显著性差异(P〈0.05)。结论早期应用气泡式鼻塞持续气道正压通气(BNCPAP)预防和治疗早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)疗效显著,值得临床上合理推广应用。  相似文献   

15.
目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)体外诱导其分化为肝细胞的可行性。方法分离、纯化并鉴定大鼠骨髓MSCs,制备正常及瘀胆大鼠血清,取第3代MSCs分组培养:A组:DMEM+10%FBS;B组:肝细胞生长培养基(HGM)+5%FBS0、组:HGM+5%正常大鼠血清;D组:HGM+5%瘀胆大鼠血清;E纽:HGM+5%瘀胆大鼠血清+25ug/LHGF。观察各组细胞形态变化,MTT法测定细胞生长曲线,采用RT~PCR检测甲胎蛋白(AFP)和细胞角蛋白18(CK18)的表达,溴甲酚绿法检测上清液中白蛋白(ALB)的含量。结果培养过程中,D、E组出现多角形及双核细胞,A、B、C组细胞形态无明显变化。生长曲线显示细胞生长速度C组最快,D、E组均较B组快(P〈0.05)。D、E组于诱导第7,14天出现AFPmRNA阳性表达,第14,21天出现CK18mRNA阳性表达,D、E组上清波中白蛋白浓度随诱导时间延长逐渐升高,且E组高于D组(P〈0.05)。A、B、C组未见AFP、CK18表达及白蛋白浓度变化。结论正常大鼠血清能明显促进MSCs的增殖;瘀胆血清对MSCs有一定促增殖作用,且能有效诱导其向肝细胞分化,联合使用HGF能提高分化率。  相似文献   

16.
目的①观察普伐他汀能否改善急性心肌梗死后的心室重构和心功能;②观察普伐他汀不同给药时间对改善心室重构的区别;③探讨普伐他汀改善心室重构和心功能的机制。方法制作大鼠急性心肌梗死模型并分组。将32只大鼠随机分成4组:A组假手术组、B组心肌梗死对照组、C组普伐他汀早期干预组、D组普伐他汀晚期干预组,每组8只。早期和晚期干预分别选择梗死后即刻和72小时后以普伐他汀(3mg/kg)灌胃,共持续8周,A、B组每日以等量水灌胃,其余喂养饲料相同。BL-420S生理机能实验系统记录ECG、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、SBP、DBP。RT-PCR检测左心室非梗死区TNF-α、MMP-2、MMP-9的mRNA的表达。Western-blot测定左心室非梗死区TNF-α蛋白的表达。结果①血流动力学指标:4组的心率无明显变化;B、C、D组的LVEDP较A组有明显升高(P〈0.01),SBP、DBP、LVSP、±dp/dtmax显著降低(P〈0.01);C、D组的LVEDP显著低于B组(P〈0.05),±dp/dtmax显著高于B组(P〈0.05);C、D组与B组比较SBP、DBP、LVSP无明显变化。②TNA-αmRNA及蛋白表达:B、C、D组均比A组高(P〈0.01),C、D组比B组低(P〈0.05),C组比D组低(P〈0.05)。③MMP-2、MMP-9的mRNA的表达:B、C、D组均比A组高(P〈0.01),C、D组比B组低(P〈0.05),C组比D组低(P〈0.05)。结论①普伐他汀可以有效防治心肌梗死后心室重构。②普伐他汀防治心肌梗死后心室重构与用药时间有相关性,尤其是早期干预较晚期干预在防治心肌梗死后心室重构效果更佳。③普伐他汀主要通过减少MMP-2、MMP-9的mRNA的表达并且抑制TNA-αmRNA及蛋白表达达到防治心肌梗死后的心室重构。  相似文献   

17.
目的:探讨免疫磁珠(immunomagnetic beads,IMB)联合扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)检测乳腺癌患者骨髓微转移(bone marrow micrometastasis,BMM)的临床意义。方法:采用IMB富集联合SEM鉴定的方法检测106例乳腺癌患者骨髓有核细胞中上皮来源细胞的阳性发生率,分析其与原发肿瘤大小、临床分期、腋淋巴结转移、病理组织学分级、雌孕激素受体蛋白(ER、PR)表达及术后1年远端转移发生情况等常用病理学观测指标的关系。结果:106例乳腺癌骨髓标本中,37例检测到肿瘤细胞,骨髓微转移阳性率为34.9%;乳腺癌BMM阳性率与原发肿瘤大小正相关(P〈0.05);临床分期越晚,出现BMM的概率也越高(P〈0.01);BMM不仅与腋淋巴结是否转移有关(P〈0.05),且随淋巴结转移数目增加,BMM阳性率亦增高(P〈0.05);此外,乳腺癌BMM阳性率还与病理组织学分级正相关(P〈0.05);与ER、PR蛋白在肿瘤组织中的表达负相关(P〈0.05);与术后1年内患者是否发生远端转移正相关(P〈0.05)。结论:IMB联合SEM检测骨髓微转移是具有潜在应用价值的乳腺癌早期诊断方法和预后指标。  相似文献   

18.
目的:探讨36 h睡眠剥夺对青年军人心理旋转的脑电生理指标的影响。方法:15名健康青年军人在36 h睡眠剥夺条件下,分别在睡眠剥夺前后进行心理旋转任务的事件相关电位(event-related potentials,ERP)测定。测量P500的潜伏期、波幅及其错误数和反应时。结果:①与SD 0 h[正像:23%±6%,(522.64±14.26)ms;镜像:25%±5%,(542.61±12.31)ms]相比,SD 36 h正像错误率(24%±6%)差异不显著(P>0.05),镜像错误率(27%±8%)显著升高(P<0.05),正镜像反应时[正像:(589.10±16.73)ms,镜像:(616.10±14.69)ms]均显著延长(P<0.05);②与SD 0 h波幅[正像:(8.67±2.34)μV;镜像:(6.69±2.63)μV]、潜伏期[正像:(474.17±24.65)ms;镜像:(483.51±25.12)ms]相比,SD 36 h正像波幅(8.58±3.51)μV差异不显著(P>0.05),镜像波幅(6.04±2.45)μV降低,正、镜像潜伏期[正像:(490.31±34.68)ms;镜像:(498.56±35.15)ms]均延迟,均差异有统计学意义(P<0.05)。结论:36 h睡眠剥夺在一定程度上损害心理旋转能力,正镜像受损程度不一致,其中镜像心理旋转能力严重受损。  相似文献   

19.
目的:观察不同压力高压氧(HBO)对颅脑外伤术后昏迷患者的早期疗效。方法按入组先后顺序随机将75例颅脑外伤术后昏迷患者分为对照组、0.20MPa高压氧组(HBO1组)和0.25MPa高压氧组(HBO2组),每组25例,比较三组患者在术后1周内和术后1月的格拉斯哥昏迷评分(GCS),以及出院前的治愈显效率。结果(1)三组患者在术后1周内GCS评分无统计学差异(P〉0.05),但治疗1月后GCS评分均提高(P〈0.05)。(2)治疗后HBO1组和HBO2组GCS评分明显高于对照组,且HBO2组评分高于HBO1组(P〈0.05)。(3) HBO1组和HBO2组的治愈显效率(76%和80%)明显高于对照组(48%)(P〈0.05),但HBO1组和HBO2组之间无统计学差异(P〉0.05)。结论早期两种压力的HBO治疗对颅脑外伤术后昏迷患者的恢复均有良好促进作用,其中0.25MPa压力的HBO对患者的促醒作用可能更优。  相似文献   

20.
目的探讨舒洛地特治疗2型糖尿病肾病尿微量白蛋白的疗效。方法 41例糖尿病肾病微量白蛋白尿期患者(200μg/min≤UAER〈200μg/min)被随机分为两组,A组(18例)为常规治疗,B组(23例)为常规+舒洛地特(600LSU,iv,qd)治疗,疗程均为4周。结果治疗4周后,B组UAER降低(41.7±0.4)%明显高于A组(5.1±0.2)%。B组治疗前后以及两组治疗后UAER比较,均有统计学差异(P〈0.001)。而A组治疗前后无统计学差异(P〉0.05)。结论常规治疗基础上加用舒洛地特4周治疗可有效降低2型糖尿病肾病微量白蛋白尿期患者尿微量白蛋白。  相似文献   

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