非洛地平对老年原发性高血压患者循环、血管紧张素Ⅱ及Ⅲ型前胶原浓度的影响

目的：探讨老年高血压病患者血清Ⅲ型前胶原和血管紧张素Ⅰ含量的变化以及非洛地平对其影响。方法：用放免法检测40例健康人(对照组)及60例高血压痛患者(高血压痛组)三型前胶原和血管紧张素Ⅱ水平；观察高血压痛组经非洛地平治疗前后上述指标变化并与对照组进行对比。结果：高血压痛组较对照组三型前胶原和血管紧张素Ⅱ水平明显升高，高血压痛组用非洛地平治疗后三型前胶原水平显著下降，血管紧张素Ⅱ无明显变化。结论：高血压痛患者心肌胶原合成活跃，非洛地平可降低血清三型前胶原水平，改善心肌胶原代谢异常，但对血管紧张素Ⅱ无明显影响。     

超声心动图评价氯沙坦联合依那普利对高血压病伴心功能不全患者左室结构和功能的影响

神经体液因素中肾素血管紧张素系统(RAS)激活在原发性高血压、心功能不全的发生发展中均起着主导作用,因此抑制RAS对心脏的不良作用是治疗原发性高血压、心功能不全的重要内容。笔者应用超声心动图描记术评价了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI     

AT1R、AT2R与原发性高血压相关性研究

肾素～血管紧张素系统（rennin angitensin system,RAS）是由肾素、血管紧张素及其受体构成的重要体液系统,在调节心血管系统的正常生理功能与高血压、心肌肥大、充血性心力衰竭等病理过程中具有重要作用。RAS不仅存在于体液系统,而且在肾脏、心脏、血管与脑组织中也有肾素-血管紧张素系统,协同缓激肽系统调节局部的生理病理过程。近年来各方面对该系统的研究,尤其是其与原发性高血压的关系已引起人们的广泛关注。在众多原发性高血压（essentialhypertension,EH）的候选基因和候选位点中,编码RAS的基因是最有可能的易感基因,也是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因。其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的有关受体是RAS作用于效应器的关键成分,作为肾素血管紧张素系统最后的介质,血管紧张素Ⅱ必需通过与其受体结合才能发挥生理作用。本文对血管紧张素Ⅱ受体的分子生物学特征、功能及与原发性高血压的相关性做一综述。     

谈血管紧张素转换酶抑制剂的用机理及临床应用

机体存在循环与肾素——血管紧张素系统（RAS），在血压调节和高血压发病中起重要作用。血管紧张素原在肾素的作用下转换为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），后者在血管紧张素转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），AngⅡ在体内有多种生理功能。AnsⅡ可使全身动脉及静脉收缩，促进平滑肌细胞或纤维细胞增生与心肌细胞肥大，引起心肌构型重建。     

血管紧张素转化酶抑制剂与非甾体抗炎药的联合应用

血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和非甾类抗炎药是临床常用于治疗高血压抗血小板凝聚的两类药物，但就如何合理地联合使用该两类药物，仍有不同观点，现将这两类药的合理联用作以探讨。1血管紧张素转化酶抑制剂药理血管紧张素转化酶抑制剂能阻止血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成，即能阻止ACE生成的AngⅡ的收缩血管，刺激醛固酮释放，增加血容量，升高血压与促心血管肥大增生的作用，有利于高血压、     

卡托普利对老年高血压病患者心功能影响的探讨

卡托普利是具有巯基的血管紧张素转换酶抑制剂，它抑制血管紧张素转换酶，使血液或组织中血管紧张素Ⅰ不能转换为血管紧张素Ⅱ，从而降低血液及组织中的血管紧张素Ⅱ浓度。有扩血管、降低血压、改善心功能等作用。我们从１９９５年１月至１９９７年２月对４５例老年高血压...     

氯沙坦临床应用的研究进展

氯沙坦(losanan)是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可选择性地与血管紧张素Ⅱ受体结合，阻断血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩，促进醛固酮分泌，从而降低血压。临床上用于高血压的治疗，近年来，研究发现在其他方面也具有一定的利用、研究价值，现综述如下。     

几种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物的研究进展

近年来血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物在临床抗高血压治疗中应用日益广泛.ARB类药物是血管紧张素受体Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂,是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物后又一类作用于RAAS系统的抗高血压药物.此类药物主要通过阻断AngⅡ与受体结合达到抗高血压的作用.     

血管紧张素Ⅱ与血管紧张素-(1-7)对人血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ与血管紧张素-(1-7)分别刺激后，培养的人血管平滑肌细胞内游离Ca~(2+)浓度的变化情况。 方法：实验于2004-06／2004-12在首都医科大学附属北京安贞医院高血压研究室完成。①收集2004-06／2004-09安贞医院心脏外科进行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉，进行体外人血管平滑肌细胞培养，并分为高血压搭桥组(n=23，男22例，女1例)和正常血压搭桥组(n=17，男16例，女1例)。②用钙荧光探针Fluo-3／AM作为钙指示 剂，利用激光共聚焦显微镜观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)分别刺激后的平滑肌细胞内游离钙浓度的变化情况。 结果：①在分别加入血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)前，细胞内的Ca~(2+)也具有一定的荧光光密度，但是相对较低。②经血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)刺激后人平滑肌细胞内Ca~(2+)均迅速升高。③高血压搭桥组血管紧张素Ⅱ刺激后平滑肌细胞胞内Ca~(2+)荧光光密度明显高于正常血压搭桥组，而经血管紧张素-(1-7)刺激后，高血压搭桥组平滑肌细胞胞内Ca~(2+)荧光光密度明显低于正常血压搭桥组。 结论：①血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)刺激后人血管平滑肌细胞存在胞内Ca~(2+)的变化。②抑制血管紧张素Ⅱ介导的平滑肌细胞内游离Ca~(2+)浓度增加可能是血管紧张素-(1-7)的舒血管机制之一。     

RP-HPLC法测定人血浆依那普利拉浓度及其药代动力学研究

依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),口服后在体内水解成依那普利拉(enalaprilat),可强烈抑制血管紧张素转换酶,降低血管紧张素Ⅱ含量,造成全身血管舒张,引起降压.对Ⅱ肾型高血压、Ⅰ肾型高血压及自发性高血压大鼠模型均有明显降压作用同.     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在断端正常鳞状上皮及食管鳞癌中的表达及其差异

目的：观察食管断端正常鳞状上皮与鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。 方法：实验于2005-07／10在河南省肿瘤重点实验室完成。采用免疫组织化学SP法检测49例食管断端正常鳞状上皮及53例食管鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。在高倍镜下选取阳性细胞最多的区域。记录5个高倍视野中血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1阳性细胞的百分比，计算其平均值。阳性细胞〈10％为（-）；10％-30％为（＋）；30％～50％为（＋＋）；〉50％为（＋＋＋）。 结果：血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ受体1定位于胞浆和胞膜。血管紧张素Ⅱ主要为弥漫性表达，在正常鳞状上皮和鳞癌组织中的阳性表达率分别是51．02％（25／49）和86．79％（46／53）。血管紧张素Ⅱ受体1在46．94％（23／49）的正常鳞状上皮的扁平细胞层和棘层细胞表达．在77．36％（41／53）的鳞癌组织中主要呈弥漫性表达，部分癌巢可见“阴性外围”表达模式。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮（均P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ在各级鳞癌组织中的表达差异无显著性（P〉0．05）；血管紧张素Ⅱ受体1在Ⅰ级鳞癌组织中的表达显著高于Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织（分别P〈0．05，P〈0．01），在Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织中的表达差异无显著性（P〉0．05）。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌侵及食管深层和浅层、有淋巴结转移和无淋巴结转移的表达差异均无显著性（P〉0．05）。 结论：血管紧张素Ⅱ受体1可能与食管鳞癌的分化有关，血管紧张素Ⅱ及其血管紧张素Ⅱ受体1可能参与食管鳞癌的发生发展，但与食管鳞癌的浸润和淋巴结转移无明显关系。     

卡托普利对老年高血压病患者心功能影响的探讨

卡托普利是具有巯基的血管紧张素转换酶抑制剂，它抑制血管紧张素转换酶，使血液或组织中血管紧张素Ⅰ不能转换为血管紧张素Ⅱ，从而降低血液及组织中的血管紧张素Ⅱ浓度。有扩血管、降低血压、改善心功能等作用。我们从1995年1月至1997年2月对45例老年高血压病患给予卡托普利治疗．治疗前后分别检测各项心功能指标，发现卡托普利对左室功能各项指标有改善作用，特报道如下。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾内科的合理应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）问世已10余年，临床应用越来越广泛。本文通过复习文献，结合几年来的治疗和观察，浅谈ACEI在肾内科的合理应用。1治疗高血压高血压是肾脏病的主要临床表现之一，肾排钠功能受损和肾素一血管紧张素系统（RAS）活跃是肾性高血压的重要致病因素。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，阻断血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）合成，并进而减少醛固团产生，因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效。对轻、中和重度高血压，单独使用ACEI疗效亦佳，不会发生假性耐药性。当其与利尿剂合用，其降压疗效大大增强（＞80．0％）…     

厄贝沙坦与依那普利治疗肾性高血压疗效观察

我们应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂（ACEI）对肾性高血压患者进行治疗其观察及副作用，现将结果报告如下。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶相关羧肽酶(angiotensin-converting enzyme related caeboxyy peptidase),又称血管紧张素转换酶2 (ACE2),为肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在 RAS中有拮抗ACE并减少血管紧张素II(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)形成的作用,因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死、     

西拉普利cilazapri

１商品名抑平舒，ｉｎｈｉｂａｃｅ．２特性与药效西拉普利是一种特定的长效血管紧张素转换酶抑制药。它能抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统，从而抑制血管紧张素Ⅰ转换为具有强烈收缩血管功效的血管紧张素Ⅱ。高血压和慢性心力衰竭病人使用推荐剂量，其药效可维持达２４...     

硝苯地平与卡托普利联合用药治疗高血压病临床观察

硝苯地平（心痛定）是目前应用较为广泛的钙离子拮抗剂类降血压药，临床应用证明近期和远期效果都很好，卡托普利（丙脯酸、开博通）能抑制血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，故能抑制收缩，减轻心脏前后负荷，联合用药后对重症高血压病人治疗突出。长期应用卡托普利治疗高血压病，会使少数患者发生醛固酮逃逸现象，影响血压的控制，联合硝苯地平治疗重症高血压，降压效果良好，同时能改善患者的胰岛敏感性指数，改善胰岛素抵抗。     

血管紧张素受体在心血管系统的信号传递可能机制

循环和组织的肾素一血管紧张素系统(RAS)是机体调节血压、维持体液平衡的重要功能系统。其中，血管紧张素(Ang)，尤其是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心脏、血管、肾脏、肾上腺和神经系统有广泛的作用。这些作用是通过紧张素受体(Ang受体)介导的。本文就ing受体的类型和功能及其在心血管系统的信号传导机制(signal transduction mechanism)做一综述。     

高血压治疗的一些新理念

近年来，随着对高血压研究的深入，对高血压的治疗也产生了一些新理念、新认识，例如降压与控制心血管病的多重危险因素相结合的意义；联合用药确切降压；脉压与降压；血管紧张素Ⅱ受体拮抗药在高血压治疗中的研究进展等。本文就这几方面的新理念作简要介绍。     

降压药使用需因人而异

治疗高血压的药有很多种,目前应用较广泛的一类降压药物是血管紧张素转换酶抑制剂,简称 ACEI。这类药具有抑制血管紧张素酶的作用;可以将血管紧张素Ⅰ酶转化成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ具有强有力的直接收缩小动脉的作用,故服用这类药都能温和、持久地降压。选择降压药应根据各人的不同情况而定。在血管紧张素转换酶抑制剂中,洛汀新(苯