乙胺碘呋酮治疗小儿心律失常134例疗效评价

本文报告乙胺碘呋酮治疗小儿心律失常134例,近期疗效肯定,远期效果也较满意。76例随访2～10年的结果表明,心律复常率为82.9%。心脏副作用以 T 波改变(13.4%)、传导阻滞(10.4%)及心动过缓(9.0%)为主。心外副作用以角膜微粒沉着(7.7%)及药疹(6.0%)为多见。多在停药后1个月左右消失。     

静滴大剂量乙胺碘呋酮治疗心肌梗塞后难治室性心律失常1例

病人,男,65岁,因发作性胸骨后剧烈压榨性疼痛2d,加重3h,经心电图证实为急性下壁、高侧壁心肌梗塞入院。10d后因心力衰竭给予地高辛0.125mg,1次/d口服。使用10d后出现频繁室性早搏(Lown     

乙胺碘呋酮转复持续性心房颤动的疗效观察

30例持续性心房颤动用乙胺碘呋酮转律的结果表明:成功23例,成功率为76.7％.影响疗效的因素与病因无关,而房颤持续时间密切相关.转复成功率随房颤持续时间而下降。1年内房颤转复律为5/5;而房颤持续5年以上者成功率为1/4。该药用于复律以小剂量口服较为安全.     

利福平对维拉帕米抗心律失常作用的影响

目的：研究药物的相互作用。方法：建立Cacl2诱发大白鼠心律失常的模型，一组用维拉帕米预防实验性心律失常，另一组利福平与维拉帕米合用预防实验性心律失常，比较两组结果。结果：大白鼠发生室性心动过速的时间，给药组与对照组比较有显著性差异（P＜0．05），合用组与单用组比较亦有显著性差异（P＜0．05），结论：利福平与维拉帕米合用后，维拉帕米抗大白鼠室性心动过速的作用明显减弱。     

硝吡乙甲酯对大鼠心肌缺血及复灌性损害的保护作用

在大鼠心脏冠脉左前降支结扎造成的心肌缺血模型上,观察冠脉结扎前1h硝吡乙甲酯(Nit 20mg/kg)灌胃,对心肌缺血损害时血清磷酸肌酸激酶(CPK)及心律失常的影响。结果显示:Nit可降低缺血和复灌时血清CPK(P<0.05);减少缺血复灌性室性心律失常发生率,缩短室性心律失常持续时间(P<0.01)。说明Nit对实验性心肌缺血损害具有保护作用。     

不同抗心律失常药物对预激综合征并心房颤动的疗效比较

目的 :评价不同抗心律失常药物对预激综合征并宽QRS型心房颤动的治疗效果。方法 :按首次用药不同 ,分为利多卡因组 (13例 ) ,普罗帕酮组 (11例 ) ,胺碘酮组 (10例 )。分别予静注和静滴。未能复律者测量其治疗前后平均心室率、最短R R间期的变化。结果 :利多卡因组复律 2例 (15 4 % ) ;普罗帕酮组复律 9例 (81 8% ) ;胺碘酮组复律 9例 (90 0 % )。普罗帕酮、胺碘酮的疗效明显优于利多卡因 (P <0 0 1) ;利多卡因复律效果差 ,且心房颤动未转复者 ,用此药后平均心室率较前明显增快 (P <0 0 1)。结论 :治疗预激综合征并宽QRS型心房颤动时应选用胺碘酮或普罗帕酮 ,慎用利多卡因 ;因其有潜在的危险性     

静脉注射胺碘酮治疗急性心肌梗死并发室性心律失常11例

冠心病急性心肌梗死患者并发室性心律失常轻则早搏、重则猝死,治疗往往不尽人意。我科2004~2006年对11例急性心肌梗死并发室性心律失常患者静脉应用胺碘酮治疗,现将治疗效果报告如下。临床资料1一般资料本组11例,男9例,女2例,年龄42~88岁。梗死部位:广泛前壁3例,前壁2例,下壁并     

胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常116例

本文对胺碘酮(AM)治疗116例充血性心力衰竭CHF合并室性心律失常患者的临床资料进行回顾性分析,观察其临床疗效及安全性。对象与方法1病例选择入选我院2000年3月至2007年3月应用AM治疗的116例CHF合并室性心律失常的住院患者,男69例,女47例,年龄32~74(58±7.4)岁,均为窦性心律,其     

胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常32例

目的:探讨应用胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常的临床效果。方法:对我院2007年3月至2008年11月收治并诊断为急性心肌梗死后室性心律失常患者32例,临床给予胺碘酮治疗,根据疗效评估胺碘酮对急性心肌梗死后室性心律失常的影响。结果:32例患者经胺碘酮治疗后,显效13例,有效15例,无效4例,总有效率87.5%;患者用药后心率、常规12导联心电图以及心功能较用药前明显好转。结论:静脉给予胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常安全有效。     

抗心律失常药所致心律失常恶化的心电生理药物试验266例次分析

通过266例次心电生理药物试验,对奎尼丁、普鲁卡因酰胺,慢心律,乙胺碘呋酮、双异丙吡胺、室安卡因、氟卡胺,Pirmenol等抗心律失常药所致心律失常恶化进行分析。结果提示:抗律心失常药所致心律失常恶化十分常见,涉及所用8种药物,发生率10％～29％(平均21.8％),与心脏病严重程度及心脏功能不相关 抗心律失常药室安卡因和奎尼丁或普鲁卡因酰胺台用,慢心律和奎尼丁合用时可减少心律失常恶化的发生。接受奎尼丁治疗的患者QRS时间明显延长130±20ms,预示可能发生药物所致心律失常。     

牛磺酸和硫酸镁单用及合用抗缺血/再灌心律失常作用

本实验采用麻醉大鼠缺血/再灌心律失常模型,研究了牛磺酸(Taur)和硫酸镁(MgSO_4)单用及合用抗再灌心律失常作用,并观察了MgSO_4及MgSO_4与Taur合用对正常大鼠在体血流动力学的影响。结果表明:Taur 50 mg.kg~(-1),MgSO_4 25 mg.kg~1具有部分抗心律失常作用,Taur 100mg.kg~(-1),150 mg.kg~(-1),MgSO_4 50 mg.kg~(-1)、100 mg.kg~(-1)抗心律失常疗效增加,两药小剂量合用作用较各单用药组明显增强。MgSO_4 25mg.kg~(-1)对大鼠心肌仅有轻度负性肌力作用,与Taur 50 mg,kg~(-1)合用,负性肌力未见增加,但具有负性频率和减低心肌耗氧量作用,提示其抗心律失常作用与心脏保护有一定关系。     

心得安、呱唑嗪和硝苯吡啶分别治疗高血压病对国人血脂及脂酶活性的影响

观察用心得安(21例)、哌唑嗪(12例)和硝苯吡啶(18例)分组治疗高血压病治疗前后病人血脂水平及脂酶活性的变化表明:心得安可升高 TG、TC 及 LDL-C 水平,降低 HDL-C/TC 比值,抑制 LPL 活性;哌唑嗪升高 HDL-C水平及 HDL-C/TC 比值,降低 TG、TC 和 LDL-C 水平同时,增强 LPL 和H-TGL 活性;硝苯吡啶降低 TG、TC 和 LDL-C 水平。提示:长期应用利尿剂与心得安等β受体阻滞剂治疗高血压病不恰当,而哌唑嗪是目前治疗高血压病或高血压病合并高脂血症较好的药物。     

氯丙嗪与维拉帕米合用对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能的保护作用

应用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录心脏左室压(LVP).左室压变化速率(±dp/dt),左室舒张末期压(LVEDP)和动脉压(BP),来研究氯丙嗪与维拉帕米合用对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能的影响。结果:小剂量氯丙嗪与维拉帕米合用可明显改善缺血再灌注大鼠心脏血流动力学、心脏收缩和舒张功能,其作用优于单用同等剂量氯丙嗪或维拉帕米,与两药大剂量单用相似。     

反复短暂心肌缺血及联合应用戊脉安对急性心肌梗塞再灌注的影响

心肌反复短暂缺血或戊脉安均可抑制急性心肌梗塞(AMI)再灌注后血小板聚集功能的增强及血浆 TXB_2水平的增高反应,并缩小其梗塞灶。而反复短暂心肌缺血联合应用戊脉安既不能进一步降低 AMI 再灌注后的血小板聚集功能及血浆 TXB_2水平,也不能进一步缩小其梗塞灶。     

梭曼对小鼠淋巴细胞增殖能力的影响

研究了梭曼对小鼠淋巴细胞增殖能力的影响。大剂量(154μg/kg,SC)梭曼中毒后第1天起,B细胞对LPS的反应明显下降,3～5天抑制最甚,第10天方恢复至对照水平,ConA诱导的T细胞反应呈先增强后抑制的双相变化。T-、B-细胞丝裂原反应的下降及早期T-细胞反应的增强都与梭曼剂量密切相关而与全血胆碱酯酶活力的变化似无直接关系。     

苄基异喹啉化合物Mollinedine的抗实验性心律失常作用

Mollinedine(Moll)5mg/kg,iv可显著提高恒速iv哇巴因诱发豚鼠心律失常的用量;显著降低大鼠iv CaCl2的死亡率;预防氯仿引起小鼠心室纤颤的发生;对抗大鼠心肌缺血复灌引起的心律失常;但对iv乌头碱诱发大鼠心律失常的作用无效。小鼠恒速iv Moll随剂量增加,心电图PR间期、QRS明显延长。Moll 5mg/kg iv能降低麻醉大鼠的收缩压、舒张压,左心室压、左室压的变化速率。降压与抑制心肌收缩力作用时间较短,很快可恢复到给药前水平。由此说明,Moll具有抗实验性心律失常作用。     

血栓素合成酶抑制剂哒唑氧苯对大鼠缺血再灌注性心律失常的影响

应用我校药学院合成的选择性血栓素含成酶抑制剂哒唑氧苯观察了其对大鼠缺血再灌注心律失常的影响,结果表明,冠状动脉结扎前15min静脉注射哒唑氧苯能明显降低大鼠再灌注性心律失常的发生率(对照组11/13,给药组4/13,P<0.01),并缩短室速和室颤的持续时间,降低心律失常平均积分(P<0.05)。提示哒唑氧苯对预防再灌注性心律失常有效。     

地塞米松对家兔急性实验性血清病的调节作用

本实验观察了不同时间及剂量的地塞米松(DX)对家兔急性实验性血清病(AESS)的调节作用。结果发现DX并不抑制AESS家兔特异性抗体的产生。相反,早期给药组动物抗体水平还有增高趋势,循环免疫复合物(CIC)水平显著高于晚期给药及阳性对照组。晚期给药各组特异性抗体,CIC水平及肾组织超氧化物歧化酶活力与阳性对照组无显著差别,但肾组织非特异性酯酶染色及病理学改变明显减轻,提示DX可能是通过减少单核细胞在肾小球内的聚集而减轻AESS的病理改变。氧自由基在AESS发病中的作用尚待进一步探讨。