二甲亚砜对庆大霉素耳蜗毒性的影响

豚鼠４５只，随机分为３组，第１组为正常对照组，第２组为肌注庆大霉素组（ＧＭ组）， 第 ３组在肌注 ＧＭ的同时，腹腔注射二甲亚砜（ＧＭ＋ＤＭＳＯ组），以探讨 ＤＭＳＯ对 ＧＭ耳毒性的 预防作用。结果表明；ＧＭ＋ＤＭＳＯ组动物耳蜗神经动作电位（ＡＰ）阈值较ＧＭ组明显为低，ＡＰ （Ｎ１）潜伏期ＧＭ组较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组显著延长；耳蜗铺片显示。ＧＭ＋ＤＭＳＯ组外毛细胞受损程度 较ＧＭ组明显为轻。提示ＤＭＳＯ可有效地减轻ＧＭ的耳蜗毒性。     

脂质过氧化与庆大霉素耳蜗毒性关系的研究

选用健康豚鼠３６只，随机分为３组，第１组为庆大霉素组（ＧＭ组），第２组为庆大霉素 加二甲亚砜组（ＧＭ＋ＤＭＳＯ组），第３组为正常对照组，每组动物各１２只，用电反应测听仪及硫代 巴比妥酸荧光比色法检测庆大霉素组及庆大霉素加二甲亚砜组动物耳蜗听功能及耳蜗和血清中脂 质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示：ＧＭ＋ＤＭＳＯ组动物耳蜗神经动作电位（ＡＰ）阈值较 ＧＭ组明显降低，ＡＰ（Ｎ１）潜伏期ＧＭ组较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组显著延长；ＧＭ组动物耳蜗中ＭＤＡ含 量较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组明显为高（Ｐ＜０．０１）。提示：自由基引起耳蜗脂质过氧化可能与庆大霉素耳蜗 毒性有关。     

脂质过氧化与庆大霉素耳蜗毒性关系的研究

选用健康豚鼠３６只，随机分为３组，第１组为庆大霉素组（ＧＭ组），第２组为庆大霉素加二甲亚砜组（ＧＭ＋ＤＭＳＯ组），第３且为正常对照组，每组动物各１２只，用电反应测听仪及硫代巴比妥酸光比色法检测庆大霉素组及庆大霉素加二甲亚砜组动物耳蜗反应功能及耳蜗和血清中脂质过氧产物丙二醛（ＭＤＡ）含量，结果显示：ＧＭ＋ＤＭＳＯ组动物耳蜗神经动作电位（ＡＰ）阈值较ＧＭ组明显降低，ＡＰ（Ｎ１）潜伏期ＧＭ组较ＧＭ＋ＤＭ     

庆大霉素耳毒性机制探讨

将豚鼠随机分为３组，第１组为庆大霉素（ＧＭ）组，１３只，第２组为生理盐水组，１０只， 第３组为正常对照组，１３只，检测各组动物耳蜗听功能、扫描电镜观察和测定耳蜗和血清中脂质过 氧化（ＬＰＯ）产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果表明ＧＭ组动物耳蜗神经动作电位（ＡＰ）阈值较 生理盐水组及正常组明显为高（Ｐ＜０．００１），ＡＰ（Ｎ１）潜伏期ＧＭ组较生理盐水组及正常组显著延 长（Ｐ＜０．０１），耳蜗扫描电镜显示ＧＭ组动物毛细胞受损程度同其听功能改变呈一致性。耳蜗中 ＭＤＡ检测结果表明，ＧＭ组耳蜗中ＭＤＡ含量较生理盐水组及正常组明显为高（Ｐ＜０．０１）。提示自 由基引起耳蜗ＬＰＯ可能是ＧＭ耳毒性机制之一。     

庆大霉素耳毒性机制探讨

将豚鼠随机分为３组，第１组为霉素（ＧＭ）组，１３只，第２组为生理盐水组，１０只，第３组为正常对照组，１３只，检测各组动物耳蜗听功能，扫描电镜观察和测定耳蜗和血清中脂质过氧化（ＬＰＯ）产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果表明ＧＭ组动物耳蜗神经动作电位（ＡＰ）阈值较生理盐水组及正常组明显为高（Ｐ〈０．００１），ＡＰ（Ｎ１）潜伏期ＧＭ组较生理盐水组及正常组显著延长（Ｐ〈０．０１），耳蜗扫描电镜显示ＧＭ组     

自由基在卡那霉素内耳中毒中的作用

探讨自由基在卡那霉素（ＫＭ）内耳中毒中的作用，方法：豚鼠６６只，分正常对照组，ＫＭ组，ＫＭ＋尼莫地平（ＮＤ）组，ＫＭ＋超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）组，连续用药１２ｄ，停药４ｄ后，分别测试听性脑干反应（ＡＢＲ）阈移，血清ＳＯＤ和耳蜗组织丙二醛（ＭＤＡ），同时也对耳蜗组织作扫描电镜观察，结果：ＫＭ组ＡＢＲ阈移和耳蜗ＭＤＡ显著高于对照组，ＮＤ和ＳＯＤ组（Ｐ〈０．０１），其血清ＳＯＤ明显低于对照组（Ｐ〈０．０     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

大剂量维生素C治疗的颅脑病患者手术前后SOD,MDA的变化

目的：探讨大剂量维生素Ｃ治疗颅脑病患者手术前后超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的变化。方法：随机将４３例要进行颅脑手术的患者分成常规治疗组（对照组）及大剂量维生素Ｃ治疗组（治疗组），检测２组术前及术后１、３、７ｄ患者血浆中的ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果：对照组ＭＤＡ含量术后１、３、７ｄ较术前均明显升高（Ｐ＜００１），而治疗组与对照组相比则显著降低（Ｐ＜００１）；ＳＯＤ活性对照组术后１、３、７ｄ逐渐降低，而治疗组则逐渐升高，但手术后与手术前相比，差异不显著（Ｐ＞００５），在术后ｄ７，２组相比，差异显著（Ｐ＜００５）。结论：颅脑术后患者体内脂质过氧化增强，大剂量维生素Ｃ治疗可增强机体清除超氧阴离子（Ｏ·２）能力，对保护脑细胞膜具有一定作用。ＳＯＤ、ＭＤＡ的水平可用于评价颅脑手术疗效。     

乙基西梭霉素的耳毒性观察

７６只健康豚鼠用于观察乙基西梭霉素（Ｎｅｔｉｌｍｉｃｉｎ，ＮＭ）对耳蜗的毒性作用。动物分２组，第１组５４只豚鼠作急性试验，测定１次肌注乙基西梭霉素后在血液和内耳外淋巴中的药物动力学参数。另１组２２只豚鼠等分成２亚组，分别连续肌肉注射ＮＭ１５Ｏｍｇ／ｋｇ和庆大霉素（ＧＭ）１２５ｍｇ／ｋｇ１４ｄ，观察它们的耳蜗动作电位（ＣＡＰ）阈值和耳蜗病理的改变。结果显示：两种药物在外淋巴中的药物动力学改变十分相似，而ＮＭ的耳毒性明显低于ＧＭ。提示ＮＭ的轻微耳毒性作用在于其本身药物的特点而非进入外淋巴的量较ＧＭ少，展现了ＮＭ良好的应用前景。     

反应性氧代谢产物在大鼠庆大霉素肾毒性中的致病机制及人参皂甙的治疗

目的：研究庆大霉素（ＧＭ）引起大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）后，人参总皂甙（ＧＳ）能否减轻ＧＭ的进一步肾损害，促进肾小管的修复。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只随机分成３组：正常对照组（Ⅰ组）腹腔注射生理盐水７ｄ，模型组（Ⅱ组）腹腔注射ＧＭ７ｄ，在随后７ｄ中自由饮水，ＧＳ治疗组（Ⅲ组）腹腔注射ＧＭ７ｄ后，给予ＧＳ灌胃７ｄ。结果：ｄ１５显示Ⅱ组中血肌酐水平、血清和肾皮质匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量均比Ⅰ、Ⅲ组显著升高（Ｐ＜００１），同时血清和肾皮质匀浆中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性比Ⅰ、Ⅲ组显著下降（Ｐ＜００１）；但Ⅲ组血肌酐升高与Ⅰ组无显著性差异，血清和肾皮质匀浆中ＭＤＡ升高与ＳＯＤ下降较Ⅰ组有显著性差异（Ｐ＜００１）。病理检查Ⅲ组也比Ⅱ组损害轻、修复快。结论：反应性氧代谢产物（ＲＯＭ）的增多及肾脏抗氧化能力的下降参与了大鼠ＧＭ肾损害，ＧＳ能通过清除ＲＯＭ减轻肾损害，促进肾小管及肾功能的恢复。     

抗CD_3McAb和rhGM-CSF对再障患者CFU-GM生长的体外影响的研究

用ＣＦＵＧＭ半固体琼脂培养技术研究了抗ＣＤ３单克隆抗体（ＭｃＡｂ）和重组人集落刺激因子（ｒｈＧＭＣＳＦ）对再生障碍性贫血（ＡＡ）患者骨髓ＣＦＵＧＭ体外生长进行研究。结果表明：１０μｇ／ｍｌ的抗ＣＤ３ＭｃＡｂ和０．１μｇ／ｍｌ的ｒｈＧＭＣＳＦ均可增加ＡＡ患者ＣＦＵＧＭ的集落数（Ｐ＜０．０１）,抗ＣＤ３ＭｃＡｂ作用较ｒｈＧＭＣＳＦ显著（Ｐ＜０．０１）,且不同患者对抗ＣＤ３ＭｃＡｂ和ｒｈＧＭＣＳＦ的敏感性不同。对ＡＡ患者,临床治疗时,应先行药敏试验,再根据其结果制定治疗方案     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

NGF,GM—1对脊髓缺血损伤的治疗作用

目的 探讨神经生长因子（ＮＧＦ）、神经节甘酯（ＧＭ－１）对脊髓损伤的治疗作用。方法：家兔３２只,随机分为：生理盐水（ＮＳ）组、ＮＧＦ组、ＧＭ－１组、ＮＧＦ＋ＧＭ－１组。采用清醒家兔肾动脉下腹主动脉（ＩＲＡ）阻断血流,造成脊髓缺血损伤,观测脊髓血流量（ＳＣＢＦ）、运动诱发电位（ＭＥＰ）和感觉诱发电位（ＳＥＰ）的变化。结果：ＮＧＦ＋ＧＭ－１组在伤后１、４ｈ的ＳＣＢＦ较ＮＧＦ组、ＧＭ－１组和ＮＳ组明显增     

GM1对帕金森病治疗作用的实验研究

研究单唾液酸四己糖神经节苷脂（ＧＭ１）对帕金森病（ＰＤ）的治疗作用。运用选择性偏侧（右侧）ＰＤ大鼠模型,观察正常对照组、ＰＤ组（造模后１４ｄ）、ＰＤ生理盐水（ＮＳ）治疗组和ＧＭ１治疗组（１０ ｎｍ／ｋｇＩＰｑｄ、连续１４ｄ）,阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发的旋转行为改变和纹状体线粒体钙（ＭＣａ）、钙调素（ＣａＭ）含量改变。ＰＤ组表现明显的ＡＰＯ诱发的旋转行为（≥６ｒ／ｍｉｎ）,黑质损伤侧（右侧）纹状体ＭＣ     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD,GSH— …

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分成对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病例禽组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ〈０．０００３，Ｐ〈０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０     

APC抑癌基因在髓系恶性疾病中的杂合性缺失

目的近年研究表明位于５ｑ２ｌ的ＡＰＣ抑癌基因涉及多种肿瘤的发生发展，而关于其与存在５ｑ频繁丢失的髓系恶性疾病的关系尚未见报道。此文分析７例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）和３６例急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）中ＡＰＣ的等位基因缺失，并讨论其与髓系表型特异性、临床表现及预后的相关性。方法采用杂合性缺失（ｌｏｓｓｏｆｈｅｔｅｒｏｚｙｇｏｓｉｔｙ，ＬＯＨ）试验（包括ＰＣＲ＋ＲＦＬＰ及ＰＣＲＳＳＣＰ技术），分析ＭＤＳ和ＡＮＬＬ中ＡＰＣ基因的缺失频率，并以正常人作对照。同时建立一个瘤细胞标本纯度参照体系以降低标本不纯对ＬＯＨ分析的影响。结果能提供缺失信息的包括９例正常人、２２例ＡＮＬＬ和４例ＭＤＳ。正常组未见１例发生ＬＯＨ（０／９），ＭＤＳ组１例ＲＡＥＢ阳性（１／４），而ＡＮＬＬ中ＬＯＨ阳性的有４例，其中３例为Ｍ２：（３／６），１例为Ｍ４ａ（１／１）。统计学证实Ｍ２ａ的阳性率与正常组差别有显著性（Ｐ＝０．０４４）。ＬＯＨ阳性的ＡＭＬ共同点有：（１）中老年人偏多；（２）外周血白细胞数较高，但浸润现象不明显；（３）对化疗较敏感。结论ＡＰＣ基因的异常可能是发生于髓系恶性疾病中粒系异常克隆的一个独立分子事件，代表着一部分具有特     

尼莫通对脑损伤患者血清丙二醛,超氧化物歧化酶,血钙及脑SPECT灌？…

目的：探讨尼莫通治疗重度颅脑损伤的疗效与机理。方法：对４９例重度颅脑损伤（ＧＣＳ≤８）随机分为常规治疗组（２６例）和常规治疗＋尼莫通组（２３例），分别进行治疗前后的血清ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｃａ＾２＋检测及ＳＰＥＣＴ脑成像（１６例），作同质性检验和比较。结果：经两周治疗，尼莫通组ＭＤＡ水平较常规组有着更显著的降低（Ｐ〈０００５），ＳＯＤ和Ｃａ＾２＋回升亦较常规组更显著性（Ｐ〈０．０５）。ＳＰＥＣＴ显像尼     

黄芪注射液对庆大霉素肾毒性作用的研究

目的：研究黄芪注射液对于庆大霉素（ＧＭ）肾损害的作用和机理。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为３组,即：正常对照组;ＧＭ组;ＧＭ＋黄芪注射液组。观察肾脏病理形态学变化、血、尿一氧化氮（ＮＯ）、肌酐、尿ＮＡＧ、尿蛋白、肾皮质匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）等。结果：应用黄芪注射液的大鼠,ＧＭ肾损害病理改变减轻;肌酐清除率（ＣＣｒ）变化减轻;尿中ＮＡＧ降     

二甲亚砜预防庆大霉素耳毒性的实验研究

关于庆大霉素（ＧＭ）耳毒性及其防治方面的研究已有不少报道，但其耳毒性作用机理至今尚未完全明了，且治疗困难，为进一步探讨ＧＭ耳毒性的作用机理及寻求防治ＧＭ耳毒性的有效药物，用自由基清除剂二甲亚砜（ＤＭＳＯ）与ＧＭ同时应用，以探讨ＧＭ耳毒性与自由基的关系，并观察ＤＭＳＯ对ＧＭ耳毒性的预防作用。选用健康、耳廓反射灵敏、无中耳疾患、体重２００～２５０ｇ之间的杂色豚鼠４９只，雌雄兼用。动物随机分为４组，１组；ＧＭ组，１３只，用于检测耳蜗及血清中脂质过氧化（ＬＰＯ）产物丙二醛（ＭＤＡ）者１０只（２０耳）；用…