血清Apelin水平与糖尿病肾病CKD-5期患者血管钙化的相关性分析

目的:探讨血清Apelin水平与糖尿病肾病CKD-5期患者血管钙化的相关性。方法:本院内科确诊的CKD-5期糖尿病肾病患者178例为病例组,分为糖尿病肾病未钙化组(92例)和糖尿病肾病钙化组(86例),同期择本院门诊正常体检者87例为对照组。测定各组Apelin、Scr、P~(3-)、Ca~(2+)、PTH、ALP、hs-CRP水平,分析其与血管钙化的相关性。结果:糖尿病肾病钙化组Apelin水平低于糖尿病肾病未钙化组、对照组,糖尿病肾病未钙化组Apelin水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。糖尿病肾病钙化组Scr、P~(3-)、Ca~(2+)、PTH、ALP、hs-CRP水平高于糖尿病肾病未钙化组、对照组,糖尿病肾病未钙化组Scr、P~(3-)、Ca~(2+)、PTH、ALP、hs-CRP水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。Apelin与Scr、P~(3-)、Ca~(2+)、PTH、ALP、hs-CRP呈明显负相关(P0.05);低水平Apelin、高水平Ca~(2+)和高水平PTH均为糖尿病肾病发生血管钙化的危险因素(P0.05);APELIN、Ca~(2+)两者判断糖尿病肾病CKD-5期患者血管钙化的AUC相近(P0.05)。结论:糖尿病肾病CKD-5期患者血清Apelin低表达能加速糖尿病肾病CKD-5期患者肾脏损伤程度,加剧血管钙化;低水平Apelin为糖尿病肾病CKD-5期患者发生血管钙化的危险因素;Apelin可作为判定糖尿病肾病CKD-5期患者发生血管钙化的生物学标志物,值得在临床上推广应用。     

糖尿病氧化应激的研究进展及其与糖尿病肾病的关系

多种因素参与了糖尿病中的氧化应激损伤 ,糖尿病肾病的发生发展与氧化应激密切相关 ,他丁类药物、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂均有抗氧化效应进而能延缓糖尿病肾病的发生发展。     

介导糖尿病肾病信号通路的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最常见的小血管并发症之一,其发病机制尚未完全明了,目前已发现多条信号通路与糖尿病肾病病理改变有关,阻断信号通路的传导将为临床治疗糖尿病肾病提供一个新靶点.     

棓丙酯对糖尿病肾病患者血管内皮功能紊乱的防治作用

目的：探讨糖尿病肾病不同时期血管内皮功能紊乱的原因和特点,并评价棓丙酯对不同时期糖尿病肾病患者内皮功能紊乱的防治作用。方法：设立糖尿病肾病微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组并建立正常对照组,分别于棓丙酯治疗前后应用血管彩超检测各组患者血管内皮功能状态;应用相关试剂盒检测患者氧化应激指标、一氧化氮、血管性假性血友病因子和尿白蛋白水平。结果：与正常对照组比较,糖尿病肾病微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组血管内皮依赖性血管舒张功能均明显减退,棓丙酯治疗后内皮功能状态有明显改善。糖尿病肾病患者不论是微量白蛋白尿组还是大量白蛋白尿组,总体氧化应激水平升高,总体一氧化氮水平升高。棓丙酯可以减轻这两个时期患者的氧化应激程度,并达到显著降低白蛋白尿的作用,但对总体一氧化氮水平无显著影响。结论：棓丙酯能够缓解糖尿病肾病患者的氧化应激并改善患者的血管内皮功能。     

糖尿病氧化应激的研究进展及其与糖尿病肾病的关系

多种因素参与了糖尿病中的氧化应激损伤，糖尿病肾病的发生发展与氧化应激密切相关，他丁类药物、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂均有抗氧化效应进而能延缓糖尿病肾病的发生发展。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治糖尿病肾病机制的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在糖尿病肾病的发生发展中具有重要意义.体外、动物、临床前及临床试验均证实:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)具有防治糖尿病肾病和多重保护肾脏的作用,但其机制还未完全清楚.本文重点就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1)防治糖尿病肾病机制的研究进展作一综述.     

棓丙酯对早期糖尿病肾病保护作用机制的实验研究

目的:探讨早期糖尿病肾病肾小球新生血管的特征及其棓丙酯对早期糖尿病肾病肾小球病变的保护作用及可能机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,模型组与治疗组大鼠应用链脲佐菌素(60mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病肾病模型,对照组注射相应体积的柠檬酸盐溶液,治疗组给予棓丙酯(2mg.kg-1.d-1)腹腔注射治疗。模型建立8周后PAS染色评价各组肾组织病理变化,观察大鼠24h尿蛋白排泄率与肾组织CD31的IOD变化,运用CD31及PCX标记免疫荧光检测肾小球血管增生程度和结构特点。结果:造模后8周,模型组肾小球增殖血管在结构上可见无足细胞包被的幼稚血管,在肾小球血管增殖方面较对照组显著增加(P<0.01),但在治疗组这种升高被显著抑制(P<0.05);模型组新生血管的程度与白蛋白尿的程度正相关(r=0.62)。结论:早期糖尿病肾病大鼠肾小球内不成熟血管增殖明显,促进早期糖尿病肾病的进展,棓丙酯可抑制肾小球异常血管增殖从而对早期糖尿病肾病发挥保护作用。     

前列地尔对早期糖尿病肾病患者血管内皮功能的影响

<正>糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症之一,也是导致患者死亡的主要原因。近年来一些研究证实,血管内皮功能障碍、血液的高凝状态及血小板功能异常等因素,在糖尿病肾病的发病机制中起着重要的作用。血浆血管性血友病因子(v WF)和血浆内皮素-1(ET-1)水平增加,可作为血管病变的标志。本文观察前列地尔对早期糖尿病肾病患者v WF和ET-1的影响,了解其对糖尿病肾病的治疗作用。     

血管内皮生长因子与糖尿病及肾脏并发症

VEGF通过促进内皮细胞增殖、新生血管形成，增加血管通透性等，成为导致糖尿病肾病早期微量蛋白尿的主要原因，在糖尿病肾病的发生发展中起关键作用，本文就此作一综述。     

缬沙坦对糖尿病肾病患者血管内皮功能的影响

目的:探讨缬沙坦对糖尿病肾病患者血管内皮功能的影响.方法:按1996年美国糖尿病协会(ADA)诊断标准,选择糖尿病肾病患者70例,分为早期糖尿病肾病组(EDN)23例,临床糖尿病肾病组(CDN)35例,终末期肾病组12例,早餐后加用口服缬沙坦80 mg,治疗2月,治疗前后清晨空腹抽静脉血,测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平.结果:EDN组、CDN组患者治疗后较治疗前血浆NO水平明显升高,ET水平较治疗前明显下降.结论:缬沙坦能改善早、中期糖尿病肾病患者血管内皮功能.     

氯沙坦与氯吡格雷治疗早期糖尿病肾病疗效观察

糖尿病患病率不断增高，严重威胁人类的健康，蛋白尿的出现预示2型糖尿病进一步发展为临床糖尿病肾病，但是糖尿病肾病蛋白尿期即早期糖尿病肾病是可逆的，若在早期糖尿病肾病期积极治疗消除蛋白尿，可减轻肾脏损害，大大提高糖尿病患者的生存质量。我们根据氯沙坦（血管紧张素受体拮抗剂）与氯吡格雷对糖尿病肾病协同作用的机制，联合使用两药治疗32例早期糖尿病肾病患者，疗效显著，现报道如下。     

桔丙酯对糖尿病肾病患者血管内皮功能紊乱的防治作用

目的:探讨糖尿病肾病不同时期血管内皮功能紊乱的原因和特点,并评价棓丙酯对不同时期糖尿病肾痛患者内皮功能紊乱的防治作用.方法:设立糖尿病肾病微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组并建立正常对照组,分别于梧丙酯治疗前后应用血管彩超检测各组患者血管内皮功能状态;应用相关试剂盒检测患者氧化应激指标、一氧化氮、血管性假性血友病因子和尿白蛋白水平.结果:与正常对照组比较,糖尿病肾病微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组血管内皮依赖性血管舒张功能均明显减退,棓丙酯治疗后内皮功能状态有明显改善.糖尿病肾病患者不论是微量白蛋白尿组还是大量白蛋白尿组,总体氧化应激水平升高,总体一氧化氮水平升高.桔丙酯可以减轻这两个时期患者的氧化应激程度,并达到显著降低白蛋白尿的作用,但对总体一氧化氮水平无显著影响.结论:梧丙酯能够缓解糖尿病肾病患者的氧化应激并改善患者的血管内皮功能.     

PCX、NGAL、VCAM-1联合检测对糖尿病肾病的诊断价值研究

目的 探讨尿液中足细胞标记蛋白(PCX)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血管内皮细胞黏附因子(VCAM-1)联合检测对糖尿病肾病的诊断价值.方法 选取2018年8月至2019年8月本院收治的糖尿病肾病患者60例设为糖尿病肾病组,糖尿病非肾病患者60例设为糖尿病非肾病组,肾脏病患者60例设为肾脏病组,同时...     

糖肾冲剂配合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的临床观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的并发症之一,病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和肾间质,约30%糖尿病发展为糖尿病肾病,已成为目前糖尿病病人死亡的主要原因.糖尿病肾病为难治病之一,已为国内外学者所公认.2000年6月～2003年12月,我们采用中西医结合治疗糖尿病肾病取得了较好疗效,现将结果报告如下.     

血清ANGPTL4有望成为糖尿病肾病诊断的标志物

正糖尿病肾病(diabetic nephropathy)是糖尿病一种较为常见的微血管并发症,30%糖尿病肾病患者最终进展为肾衰竭,它是2型糖尿病最常见的致死病因[1]。临床发现2型糖尿病肾病起病一般较为隐匿,若未得到有效干预可迅速进展,因而糖尿病肾病早期诊断显得尤为重要,目前早期诊断以及评估糖尿病肾病严重程度主要依赖肾活检,但该检查为有创性检查,其临床应用大大受限[2]。ANGPTL4分子结构与血管生成素,因而又称人血管生成素样蛋白4,ANGPTL4虽然在人体多数组织和器官中均有表达,但主要在脂肪组织中表达,因而又可以称为脂肪因子[3]。现有研究结果表明ANGPTL4除具有ANGPTL家族调控能量代谢和血管生成作用外,还具有调节炎症反应,     

糖尿病肾病患者血清胎球蛋白A水平与血管钙化的关系

目的：研究糖尿病肾病患者血清胎球蛋白A水平与血管钙化的关系,探讨糖尿病肾病血管钙化发生的相关因素。方法：收集我院116例糖尿病肾病患者的临床资料,检测血清胎球蛋白A水平及对患者进行颈总动脉B超检查。28例体检健康者为对照组。结果：糖尿病无蛋白尿患者胎球蛋白A水平与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）,糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期患者血清胎球蛋白A水平较对照组降低（P〈0.05）,合并血管钙化的糖尿病肾病患者胎球蛋白A水平明显低于非钙化组（P〈0.01）。相关性分析显示血清胎球蛋白A水平与血白蛋白水平（r=0.47,P〈0.05）呈正相关,与血清磷（r=-0.32,P〈0.01）、钙磷乘积（r=-0.45、P〈0.01）、C反应蛋白（r=-0.43、P〈0.01）呈负相关。结论：合并颈总动脉钙化的糖尿病肾病患者血清胎球蛋白A水平明显降低,低胎球蛋白A水平可能参与糖尿病肾病患者血管钙化的发生发展。     

ACEI与ARB延缓糖尿病肾脏进展的作用

大约在发生糖尿病后的20～25年，25％～40％的患者出现糖尿病。肾病，1／3的糖尿病。肾病患者将进展至终末期肾脏病。降压药物，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）不仅能够保护心脏，也能够延缓糖尿病肾病的发展，但是这些结论都是针对。肾脏保护的，对患者的病死率的影响却没有报道。本文旨在评价ACEI和ARB在糖尿病肾病患者中各种保护作用。     

糖尿病肾病合并贫血的相关发病机制研究进展

随着生活方式的改变和2型糖尿病（diabetesmelletus，DM）发病率的日益增长，糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）已经成为我国血液透析的第二大病因。糖尿病肾病一旦出现大量蛋白尿则持续、不可逆进展，直至肾衰竭。血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂（ACEI／ARB）虽然可以延缓肾功能进展，但不能阻止其进程。糖尿病肾病的持续进展可能归因于一些被忽视的危险因素。贫血是糖尿病肾病很常见、并且常被忽视的并发症之一。     

肾性血管活性因子与糖尿病肾病研究进展

AngⅡ具有多种生物学效应,包括激活细胞内第二信使、转录因子、细胞外基质蛋白、各种生长因子和细胞因子,从而导致糖尿病肾脏发生结构和功能改变。但RAS阻断剂却不能阻止糖尿病人进展到终末期肾病。评估其与AngⅡ相似且功能独特的血管活性因子将有助于了解它们在糖尿病肾病进展中的可能作用。进一步研究包括血管肽酶、内皮素、尾加压素Ⅱ及RAS等在内的血管活性物质可能为治疗糖尿病肾病提供新的策略。     

血管内皮生长因子和糖尿病肾病

糖尿病肾病时血管内皮生长因子 (VEGF)在肾脏局部、血浆和尿液中的发生变化。VEGF参与糖尿病肾病的发生与进展。抑制VEGF及其受体可能是一条新的糖尿病治疗途径。