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相似文献
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1.
目的 : 探讨锌和 /或维生素 E(VE)减轻糖尿病 (DM)大鼠氧化应激及对内皮细胞的保护作用。方法 : 对 STZ诱导的糖尿病大鼠模型 ,补充锌和 /或 VE,6 w后观察血糖、血清胰岛素、血清总抗氧化能力 (T- AOC)、血清丙二醛 (MDA)、血一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)、主动脉一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化。结果 : 锌和 /或 VE可以降低血糖、MDA、NO和 ET水平 ,提高血清胰岛素水平、总抗氧化能力。结论 : 补充锌和 /或维生素 E可以减轻糖尿病大鼠氧化应激 ,保护内皮细胞 ,影响血 NO和 ET水平  相似文献   

2.
目的:探讨妊娠期糖尿病患者炎症因子、氧化应激水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法:选取2017年1月—2017年12月本院确诊为妊娠期糖尿病的患者66例作为观察组,同期正常妊娠女性60例作为对照组,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)以及总抗氧化能力(TAOC),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:观察组的FBG、FINS、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平均高于对照组,SOD、GSH、TAOC水平均低于对照组(均P0.05)。观察组IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平与HOMA-IR呈显著正相关(P0.05),SOD、GSH、TAOC水平与HOMA-IR呈显著负相关(P0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者炎症因子、氧化应激水平与胰岛素抵抗紧密相关。  相似文献   

3.
目的探讨高通量透析对糖尿病肾病维持性透析患者氧化应激和炎症状态的影响。方法选取糖尿病肾病维持性透析患者80例,随机分为普通透析组和高通量透析组,每组各40例。普通透析组给予普通血液透析治疗24 w,高通量透析组给予12 w高通量血液透析治疗后改为普通血液透析治疗至24 w。分别于治疗前及治疗12、24 w时检测两组血丙二醛、超氧化物歧化酶、总抗氧化能力,以及C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果高通量透析组治疗12 w时丙二醛水平为(49.04±9.27) nmol/L,明显低于本组治疗前(78.47±14.13) nmol/L及普通透析组治疗12 w时(71.50±13.83) nmol/L,差异均有统计学意义(均P0.05);而改为普通血液透析继续治疗至24 w时丙二醛水平明显上升,与治疗12 w时相比差异有统计学意义(P0.05)。高通量透析组治疗12 w时与本组治疗前、普通透析组治疗12 w相比超氧化物歧化酶、总抗氧化能力明显上升,差异均有统计学意义(均P0.05);而改为普通血液透析继续治疗至24 w时超氧化物歧化酶、总抗氧化能力明显下降,与治疗12 w时相比差异均有统计学意义(均P0.05)。高通量透析组治疗12 w时C反应蛋白、TNF-α、IL-6水平明显低于治疗前,差异均有统计学意义(均P0.05);而改为普通血液透析继续治疗至24 w时C反应蛋白、TNF-α、IL-6水平明显高于治疗12 w时,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论高通量透析对糖尿病肾病透析患者氧化应激和炎症状态改善效果明显,有利于降低并发症发生率。  相似文献   

4.
目的 通过对糖调节受损(IGR)和新诊断2型糖尿病(NDD)患者氧化应激水平的检测探讨氧化应激与2型糖尿病(T2D)的关系.方法 纳入78名IGR患者,113名NDD患者和92名血糖正常(NGT)对照,进行问卷调查、体格检测和基本的生化、抗氧化指标检测.结果 与NGT对照相比,IGR患者红细胞过氧化物歧化酶(SOD)活性降低.NDD患者血浆丙二醛(MDA)水平较NGT对照升高,但血浆总抗氧化能力(TAC)和红细胞SOD活性降低.关联性分析显示胰岛素抵抗与血浆MDA浓度有较强的正相关性,但与血浆TAC水平和红细胞SOD活性负相关.对于β细胞功能,与血浆TAC水平显著正相关,而与红细胞谷胱甘肽(GSH)浓度负相关.结论 IGR状态的高血糖导致的氧化应激可能促进β细胞功能受损,胰岛素抵抗和更明显的高血糖.  相似文献   

5.
叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的缓解作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的影响并探讨其可能机制。方法采用四氧嘧啶诱导大鼠糖尿病模型,灌胃给予叶黄素4w,测定大鼠血浆叶黄素水平、肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白及肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量、TNF-α、IL-6水平。结果叶黄素5mg/kg.bw和20mg/kg.bw剂量组大鼠肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白均低于糖尿病大鼠组,差异有统计学意义(P<0.05);而肾组织SOD与GSH-Px活性、GSH含量高于糖尿病大鼠组(P<0.05),MDA含量低于糖尿病大鼠组(P<0.05),肾组织TNF-α、IL-6低于糖尿病大鼠组(P<0.05)。结论叶黄素能缓解糖尿病大鼠的肾功能损害,其机制可能与叶黄素升高抗氧化酶活性,降低肾组织的氧化应激水平以及减少促炎性细胞因子的表达有关。  相似文献   

6.
目的研究维生素E对妊娠期糖尿病小鼠氧化应激反应及炎症因子的影响。方法将C57BL/6J孕鼠随机分为3组:空白对照组、妊娠期糖尿病(GDM)模型组、维生素E干预组,模型组和干预组腹腔注射0.25%链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg造模,随后干预组灌胃维生素E 5 mg/(kg·d),其余两组给予等量生理盐水,连续7天,定时监测体重及血糖,实验结束后处死小鼠,检测血清氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果维生素E可上调GDM小鼠胰岛素水平(P0.05),但未改善血糖水平,提高SOD和GSH-Px活性、降低MDA水平(P0.05),降低TNF-α、IL-6、IL-8水平(P0.05)。结论维生素E可通过改变GDM小鼠体内的氧化应激内环境和降低炎症水平来改善葡萄糖调节能力和胰岛素水平。  相似文献   

7.
目的探讨锌(Zn)和维生素E(VE)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠氧化应激及内皮细胞的保护作用。方法对STZ诱导的糖尿病大鼠模型,补充Zn和VE,6周后观察血糖、血清胰岛索、血清总抗氧化能力(T—AOC)、血清丙二醛(MDA)、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)和内皮素(ET)变化。结果Zn和VE可以降低血糖、MDA、TXB2和ET水平,同时提高血清胰岛素水平、T—AOC和血浆6-k—PGF1α水平。结论补充Zn和VE可以减轻糖尿病大鼠氧化应激,保护内皮细胞,影响血浆TXB2、6-k—PGF1α和ET水平。  相似文献   

8.
锌和糖尿病心肌病   总被引:1,自引:0,他引:1  
锌是各种细胞功能所必需的很重要的矿物质,它的异常代谢与某些紊乱有关,譬如糖尿病并发症。对糖尿病心肌病而言,氧化应激是主要的诱导因素,锌在保护心脏免受各种氧化应激方面起着关键的作用。缺锌是心脏氧化损伤的一个危险因素,而补充锌对心脏的氧化损伤是一种重要的预防措施。糖尿病引起全身性的氧化应激,并且伴随锌的缺乏会增加心脏对氧化损伤的易感性。因此,一种有力的理论认为,锌补充剂可以预防或延缓糖尿病心肌病。有研究收集了在动物体内和体外条件下,锌补充剂对糖尿病诱导的心脏损伤具有预防效果的初步证据,讨论锌补充剂预防糖尿病心肌病的可能机制,包括锌抗氧化作用、胰岛素作用和金属硫蛋白诱导。讨论锌补充剂对糖尿病患者的预后情况。虽然锌补充剂未在临床上用于预防糖尿病综合症,但是实际上在其他临床紊乱疾病上正被使用,探索锌补充剂直接应用于临床对糖尿病心肌病的预防作用有积极的意义。  相似文献   

9.
目的分析妊娠期糖尿病患者血清瘦素、HIF-α及炎症因子水平变化,为临床治疗提供参考。方法选择妊娠期糖尿病患者190例,以同期健康体检者120例为对照组,非妊娠糖尿病患者120例为单纯糖尿病组。比较三组患者血清瘦素、HIF-α、炎症因子的水平。结果与对照组相比,糖尿病组血清瘦素及其受体、HIF-α和炎症因子IL-1、IL-2、IL-3、IL-6及IL-10水平明显升高(P0.01),氧化还原酶MDA水平明显升高,而SOD、CAT和GSHPX明显降低(P0.01),且NADPH氧化酶亚基表达均明显升高(P0.01);同时,与单纯糖尿病组相比,妊娠期糖尿病患者的上述分子异常更明显(P0.01)。结论妊娠期糖尿病患者体内存在明显的瘦素系统异常和炎症反应,且此过程可能与患者体内氧化应激过程相关。  相似文献   

10.
目的探讨氢气对社区糖尿病患者氧化应激的作用及其影响因素。方法选取2016年6月—2017年9月社区2型糖尿病患者76例,每天给予患者饮用富氢水500 m L,连续饮用30 d。检测干预前后活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和SOD水平,比较干预前后患者血清氧化应激指标的变化,分析氢气抗氧化作用的相关影响因素。结果干预后,患者血清ROS和MDA水平低于干预前,GSH-PX和SOD活性高于干预前(均P0.05);氢气对吸烟患者氧化应激的抑制作用强于不吸烟患者(均P0.05)。氢气降低MDA的程度与干预前患者Hb A1c和LDL水平呈低度线性正相关(r=0.289,0.221,均P0.05),氢气降低ROS的能力与患者病程和干预前Hb A1c水平呈低度线性正相关(r=0.221,0.301,均P0.05),GSH-PX的升高程度与干预前LDL水平呈低度线性正相关(r=0.241,P0.05)。患者的年龄、BMI、平均动脉压、空腹血糖、HDL和IL-1/6水平与氢气对2型糖尿病的抗氧化作用无相关性(均P0.05)。结论氢气能降低2型糖尿病患者体内的氧化水平,减轻过氧化损伤,病程、吸烟、Hb A1c和LDL水平可能成为社区医生在2型糖尿病患者中选择最适合氢气治疗病例的参考指标。  相似文献   

11.
微量元素与糖尿病氧化应激   总被引:4,自引:0,他引:4  
糖尿病患者体内存在多种生化紊乱,如微量元素紊乱、氧化应激增强等。高血糖会导致大量的氧自由基产生,并破坏天然的抗氧化机制。糖尿病患者体内往往存在氧化应激增强,脂质过氧化产物增多,抗氧化物质减少,这种氧化-抗氧化失衡与微量元素密切相关。多种微量元素被证明具有抗氧化作用,包括:铬、锌、铁、镁、钒、铜。它们与糖尿病氧化应激的关系日益受到重视,就这几种微量元素与糖尿病氧化应激的关系作简要阐述。  相似文献   

12.
肖憬  詹翔  桑圣刚  陈慧 《现代保健》2013,(12):121-122
目的:探讨血清白细胞介素8、白细胞介素10水平的变化在糖尿病肾病发生、发展中的作用。方法:根据24h尿微量白蛋白排泄率对2型DN患者分组,观察血清IL-8、1L-10水平的改变。结果:糖尿病3组的IL-8、IL-10水平均明显高于正常对照组,随糖尿病肾病的严重程度增加而增加,且与及血肌酐呈正相关。结论:检测血清IL-8、IL-10水平的变化可以作为临床观察DN病情及判断DM预后的参考指标。  相似文献   

13.
目的 研究氧化应激及免疫炎性与2型糖尿病周围神经病变的相关性。方法 选取2016年3月-2017年12月承德医学院附属医院收治的单纯2型糖尿病患者60例(糖尿病组)、2型糖尿病合并周围神经病变患者60例(周围神经病变组)以及接受体检的健康人员60例(对照组)。检测三组人员生化指标水平,氧化应激[血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]与免疫炎性[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]相关指标,分析其与2型糖尿病周围神经病变的相关性及预测价值。结果 周围神经病变组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。糖尿病组、周围神经病变组SOD、IL-1β水平均明显高于对照组,组间对比差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组、糖尿病组、周围神经病变组MDA、IL-6及TNF-α水平呈逐渐升高趋势,组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。经多因素logistic回归分析可得:MDA、IL-6、TNF-α均是2型糖尿病周围神经病变的独立危险因素(均P<0.05)。经ROC分析提示:MDA、IL-6、TNF-α均可较好的预测判断2型糖尿病周围神经病变发生,其AUC、敏感度、特异度均在0.7以上或附近(P<0.05)。结论 氧化应激及免疫炎性反应可能在2型糖尿病周围神经病变的发生、发展过程中起着至关重要的作用,值得临床重点关注。  相似文献   

14.
目的探讨氧化应激及炎症指标与2型糖尿病患者周围神经病变的关系。方法选取2018年3月至2019年5月本院收治的2型糖尿病患者50例为单纯糖尿病组,2型糖尿病合并周围神经病变的患者50例为周围神经病变组,健康志愿者50例为对照组。抽取各组清晨空腹肘静脉血5 ml,检测血清丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果周围神经病变组患者血清丙二醛(7.95±0.93)mmol/ml明显高于单纯糖尿病组和对照组,SOD(92.84±21.40)nU/ml明显低于单纯糖尿病组和对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。周围神经病变组患者血清IL-6、IL-1α、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病组和对照组,单纯糖尿病组患者明显高于对照组,差异均有统计学意义。Logistic回归分析显示,丙二醛、IL-6、TNF-α是2型糖尿病患者周围神经病变的独立影响因素(均P0.05)。ROC分析显示,血清丙二醛、IL-6、TNF-α均能够较好地预测2型糖尿病患者周围神经病变。结论丙二醛、IL-6、TNF-α与2型糖尿病患者周围神经病变的发生与发展密切相关,具有较好的预测价值。  相似文献   

15.
目的探讨妊娠期糖尿病患者细胞免疫功能及hs-CRP、IL-6、TNF-ɑ水平的变化,为妊娠期糖尿病的预防及治疗提供理论依据。方法选取该院在2012年2月~2014年2月收治的妊娠期糖尿病患者55例作为实验组,另选取同期就诊的正常孕妇55例作为对照组,采用流式细胞仪检测两组患者的T淋巴细胞亚群,使用酶联免疫吸附法和免疫比浊法检测两组患者血清中hs-CRP、IL-6、TNF-ɑ水平,对比观察两组患者的细胞免疫功能和血清hs-CRP、IL-6、TNF-ɑ水平变化情况。结果经检测,实验组患者的CD3、CD4及CD4/CD8水平均明显低于对照组患者,两组间差异极显著(t=5.530 6,P0.01;t=15.0578,P0.01;t=49.866 1,P0.01);且实验组患者的CD8水平则明显高于对照组患者,两组间差异极显著(t=7.166 8,P0.01),实验组患者的hs-CRP、IL-6、TNF-ɑ水平均明显高于对照组患者的hs-CRP、IL-6、TNF-ɑ水平,两组间差异显著(t=28.513 9,P0.01;t=14.852 1,P0.01;t=11.967 7,P0.01),具有统计学意义。结论妊娠期糖尿病不仅与细胞免疫功能异常有密切联系,而且与患者血清中的hs-CRP、IL-6、TNF-α水平相关,因此通过调控患者的细胞免疫功能和血清中的hsCRP、IL-6、TNF-α水平能有效预防妊娠期糖尿病的发生,为妊娠期糖尿病的治疗提供重要的理论依据。  相似文献   

16.
衰老和疾病发生发展大多伴随氧化应激水平升高,包括多囊卵巢综合征、卵巢储备减少和卵巢早衰等生殖内分泌疾病。干细胞治疗已应用于多种疾病或其临床研究,而间充质干细胞(MSC)相对于胚胎干细胞和诱导多能干细胞具有明显的优势,如应用于子宫内膜粘连、多囊卵巢综合征和卵巢早衰临床治疗的研究。MSC分泌的众多细胞因子对组织细胞内氧化应激具有调节作用。研究发现,白细胞介素6(IL-6)和脑源性神经营养因子(BDNF)能激活核因子E2相关因子2(Nrf2)通路降低氧化应激水平。综述MSC分泌因子的抗氧化应激作用,阐述其可能的细胞内作用机制,为探讨MSC临床应用提供新思路。  相似文献   

17.
目的研究氧化应激与2型糖尿病患者发病程度的关系。方法通过电子自旋偶联共振(ESR)技术检测各组血清活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,分析2型糖尿病患者与正常人血清氧化应激水平差异,以及2型糖尿病患者间氧化应激水平与发病程度之间的关系;通过实时荧光定量RT-PCR技术分析与氧化应激水平相关的基因的表达水平,在基因层面分析氧化应激水平与2型糖尿病患者发病程度之间的关系。结果与正常组相比,2型糖尿病患者组ROS显著上升(P0.01),氧化应激相关基因乙醛还原酶1基因、谷胱甘肽过氧化物酶1基因、β-丙氨酸丙酮酸转氨酶基因、含黄素单氧化酶5基因均显著下调(P0.01)。结论 2型糖尿病患者随着发病程度加深,空腹血糖水平上升,并伴随着ROS含量的增加,最终导致氧化应激相关基因表达下调。  相似文献   

18.
衰老和疾病发生发展大多伴随氧化应激水平升高,包括多囊卵巢综合征、卵巢储备减少和卵巢早衰等生殖内分泌疾病。干细胞治疗已应用于多种疾病或其临床研究,而间充质干细胞(MSC)相对于胚胎干细胞和诱导多能干细胞具有明显的优势,如应用于子宫内膜粘连、多囊卵巢综合征和卵巢早衰临床治疗的研究。MSC分泌的众多细胞因子对组织细胞内氧化应激具有调节作用。研究发现,白细胞介素6(IL-6)和脑源性神经营养因子(BDNF)能激活核因子E2相关因子2(Nrf2)通路降低氧化应激水平。综述MSC分泌因子的抗氧化应激作用,阐述其可能的细胞内作用机制,为探讨MSC临床应用提供新思路。  相似文献   

19.
目的分析中医刮痧对健康机体抗氧化和免疫功能的影响。方法随机选取本院于2017年3月-2019年3月接收的健康志愿者共计34例,对所有志愿者实施中医刮痧,并测定所有志愿者刮痧前、刮痧后5 min、刮痧后12 h、刮痧后24 h其血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总胆红素、白介素1(interleukin1,IL-1)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、过氧化脂质(lipid peroxide,LPO)水平情况。结果刮痧后志愿者LPO、IL-6水平明显上升,总胆红素、SOD、IL-1明显下降,刮痧后24 h,志愿者IL-1、IL-6、SOD水平下降,总胆红素、LPO水平上升,且三个时间点之间的数据差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论对健康机体实施中医刮痧,可有效影响体内抗氧化与免疫功能,从而调节机体,具有增强机体免疫能力,抗氧化的效果。  相似文献   

20.
目的了解慢性高海拔暴露对肝脏氧化应激及炎性反应的影响,初步分析抗氧化应激基因NRF2和SOD2在其中的作用。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和高海拔暴露组,每组各20只。其中高海拔暴露组模拟海拔高度6000 m。35 d后测定氧化应激和炎性损伤指标。结果高海拔暴露组小鼠肝脏中抗氧化物GSH-PX(P0.01)、SOD(P0.05)明显减少,过氧化物MDA(P0.05)明显增多,NRF2、SOD2(P0.01)表达降低。同时高海拔暴露组促炎因子IL-1、IL-6、TNF-α、F4/80(P0.01)明显升高,抗炎因子IL-10(P0.01)水平降低。结论慢性高海拔暴露引起小鼠肝脏氧化应激反应及炎性损伤,NRF2-SOD2抗氧化途径可能在这一过程中发挥重要作用。  相似文献   

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