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<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统的重要核团之一,电针能够激活NRM而镇痛,损毁NRM或其到达脊髓的主要下行通路背外侧索,可减弱或消除电针的镇痛作用。我们以往的工作观察到,局部导入吗啡拮抗剂纳洛酮可阻断电针对NRM神经元的激活作用,提示内源性吗啡样物质(MLS)参与调制。那么作用于NRM的MLS从哪里来?近年来研究表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和第三脑室周 相似文献
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<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神 相似文献
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中缝大核在针刺镇痛中的作用及某些高位镇痛结构对它的调控 总被引:1,自引:1,他引:0
针刺所引起的镇痛作用,是通过机体内因实现的一种生理性镇痛,近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,通过下行抑制通路,特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入,发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应,以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况,观察电针的效应,并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应,而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应,其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低,而抑制型神经元放电频率较高,而且兴奋型抑制转化型神经元,其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关,这些事实表明各种不同类型神经元,也许就是同一类神经元,只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加,并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应,说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应,但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制,但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应,PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用,此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电,并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质,激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮,可减弱EA的效应,刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位,而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断,表明这两个高位中枢,可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。 相似文献
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大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在针刺镇痛中的作用 总被引:24,自引:2,他引:24
针刺镇痛是通过机体内部机制实现的一种生理性镇痛。我们应用电生理技术,以脑镇痛系统主要下行抑制起源部位中缝大核(NRM)为中心,系统地研究了大鼠大脑皮层和某些核团对NRM的调控及其在电针镇痛中的作用。NRM神经元大多数可对伤害性刺激发生兴奋、抑制或兴奋抑制转化型反应。电针(EA)“足三里”或其他穴位可以激活NRM,抑制伤害性反应呈现出明显的镇痛作用。NRM神经元受导水管周围灰质、尾核头部和伏核的调控,刺激这些核团可激活NRM引起镇痛。而外侧缰核对NRM具有刺激中兴奋,刺激停止后抑制的双向作用,且此种作用随刺激强度的增加而增强。还发现损毁这些核团中的任何一个,电针镇痛作用均减弱或消失,甚至引起痛反应的增大,即痛觉过敏。表明这些核团参与针刺镇痛,并起重要作用。还提示,在脑内各部结构完整,功能健全的情况下,穴位针刺才能发挥最大的镇痛作用和最佳疗效。伏核和尾核头部微量注入吗啡受体阻断剂纳络酮,可阻断电针“足三里”的镇痛作用。而导水管周围灰质注入纳络酮,则不仅阻断电针“足三里”和腹腔注射吗啡的镇痛作用,而且阻断刺激伏核和尾核头部激活NMM引起的镇痛效应。表明内源性吗啡物质为这些镇痛结构参与电针镇痛的主要递质。电解毁损大脑皮层体感Ⅱ区(SmⅡ)可使E 相似文献
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我们近十几年对脑内镇痛系统的主要下行抑制起源部位之一延脑中缝大核(NRM)在针刺镇痛中的作用,进行了较为系统的研究,主要结果如下: 相似文献
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<正> 据文献报道,脑刺激和吗啡镇痛均依赖于下行性5-羟色胺(5-HT)能通路的完整性。含有大量下行5-HT能神经元的中缝大核(NRM),正是这一通路的重要发源地。电针可激活NRM而镇痛,也能使中缝核区5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸含量升高,NRM内5-HT能胞体荧光增强。减少中枢5-HT可相应减弱或消除电针镇痛效应[11~15]。那么电针激活NRM是否为5-HT能神经元机能活动的增强?为此,本工作在以往观察到电针对NRM神经元具有激活作用 相似文献
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大鼠尾核头部微量注射纳洛酮和多巴胺对电针效应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 尾核不但参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。我们以往的工作表明,刺激大鼠尾核头部能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制其伤害性刺激诱发的反应;在尾核头部前区微量注射吗啡也能明显地抑制NRM神经元的伤害感受性反应;电针“足三里”穴激活NRM神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应在电解损毁双侧尾核头部后明显降低。这些结果均表明,尾核头部参与对疼痛的调节和控制;其效应至少有一部分是通过脑 相似文献
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Guang Sun Hao Liu Kun Liu Hong-Feng Wang Mu-Jun Zhi Xin-Yan Gao Bing Zhu 《World Journal of Traditional Chinese Medicine》2017,(1)
Objective: To investigate the effects of paired ST36 and RN12 acupuncture stimulation on gastric motility and the firing rate of responsible neurons in anesthetized rats.Methods: Using electrophysiological methods, we measured the effects of acupuncture at RN12, ST36, or RN12+ST36 on gastric motility as well as nerve discharges from the gastric sympathetic, vagal nerve, and wide dynamic range(WDR) neurons in the spinal dorsal horn T7-9 in anesthetized rats.Results: 1) Acupuncture at RN12 inhibited gastric motility(83.84±4.49)% and vagal nerve discharge(65.64±5.67)%, but promoted sympathetic nerve activity(243.70±40.67)%; acupuncture at ST36 induced opposing effects on gastric motility(111.31±2.01)% and vagal nerve discharge(166.98±15.92)%. Interestingly, acupuncture at RN12+ST36 together yielded effects similar to that of acupuncture at RN12 alone(93.59±2.05)%,(54.52±7.12)%. 2) WDR neuron discharges induced by gastric distension were inhibited by acupuncture at RN12(194.56 ±18.79)%. However, acupuncture at ST36 induced a more significant inhibitory effect.Conclusion: Acupuncture at RN12 inhibits gastric motility by activation of the sympathetic reflex at the spinal level; acupuncture at ST36 promotes gastric motility by activation of the parasympathetic reflex at the supraspinal level, and acupuncture at RN12+ST36 produces a similar decrease in gastric motility as RN12 stimulation alone. Both acupoints decrease the effect of noxious gastric distention on WDR neuron activity, but paired RN12+ST36 stimulation does not significantly affect WDR neuron discharge. 相似文献