脑垂体后叶素鼻腔给药治疗垂体性尿崩症2例

笔者选用注射用脑垂体后叶素100u/10ml加入20%NaOH0.05ml和10%NaCl0.6ml配制成的滴鼻剂,治疗2例完全性垂体性尿崩症,取得了令人满意的效果,现报道如下. (一)病例介绍例1:男,25岁,口渴、乏力、厌食、多尿14年,每天尿量10000～15000ml,基础血渗透压282mOsm/kgH_2O,尿渗透压80mOsm/kgH_2O,     

1例中枢性尿崩症患儿的护理体会

中枢性尿崩症,是指抗利尿激素的严重缺乏或部分缺乏而引起的一组症候群。其特点是多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿。2009年2月13日我科收治了1例尿崩症患儿,护理体会报告如下。1病历介绍患儿,女,7岁,以烦渴、多饮、多尿4年入院。体型偏瘦,每日饮水量及尿量均约8 000mL。白天夜间尿量大致相等,尿色淡如清水,尿比重1.001,尿渗透压105.0mosm/L,身高低于同龄儿童。经禁水加压素试验及垂体MR I等辅助检查确诊为中枢性尿崩症。给予弥凝片口服及维持出入量平衡,症状好转。     

颅脑损伤后中枢性尿崩症16例病人诊疗体会

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收功能障碍,从而引起以烦渴,多饮,多尿及低比重尿为主要特征的一种病症。重型颅脑损伤特别是中颅窝底骨折,造成下丘脑垂体后叶损伤引起中枢性尿崩症。中枢性尿崩症因低渗性多尿,血浆渗透压升高,可出现严重失水,昏迷,甚至死亡。外伤性尿崩症绝大多数为中枢性尿崩症。     

补肾缩尿法治疗尿崩症40例临床观察

自 1995年以来 ,采用补肾缩尿法治疗尿崩症 4 0例 ,收到满意的疗效 ,现将结果报告如下。1　临床资料本组 4 0例均为门诊病例 ,其中男性 2 2例 ,女性 18例 ;年龄 14～ 2 0岁 8例 ,2 1～ 4 0岁 14例 ;4 1岁以上者 18例。诊断标准 :所有病例均符合戴自英主编的《实用内科学》 (第九版 )标准。具备多饮 ,多尿 ,尿量 5L/ 2 4h以上 ,晨尿比重 <1 0 0 6以下 ,尿渗透压 5 0～ 2 0 0mmol/L ;禁水后尿量不减少 ,尿比重及尿渗透压无明显升高 ;血浆渗透压>30 0mmol/L ;血浆电解质、血糖、肾功能诸项检查均在正常值范围 ,排除糖尿病、慢性肾脏疾病、高…     

固泉汤治疗垂体腺瘤术后尿崩症

目的 :探讨固泉汤治疗垂体腺瘤术后尿崩症。方法 :垂体腺瘤术后病人 12例 ,采用中药益气活血温阳固摄法治疗 ,观察治疗前后尿量、尿渗透压、尿比重、血渗透压及疗效。结果 :治疗后 ,上述各项观察指标均有明显改善 (P <0 0 1)。结论 :固泉汤对垂体腺瘤术后尿崩症有一定疗效。     

先天性肾性尿崩症并发尿路扩张

先天性肾性尿崩症是一种罕见的肾小管浓缩功能障碍疾病。我院分别于 1991年和 1993年收治 2例同胞兄弟患肾性尿崩症并发尿路扩张病人 ,现报告如下。1　病例介绍　　例 1,男 ;2 8岁。1991年 10月入院。患者因腰痛 4年 ,体检发现双肾 ,双输尿管积水 2个月。拟“双侧巨输尿管并双肾积水”转入我院。患者自幼有烦渴 ,多饮 ,多尿。每日饮水多达16 L,尿量 14L。其外祖母 ,一个舅舅亦有“多饮 ,多尿”史。体检 :Bp:16 /9.3k Pa,肾区无叩痛。实验室检查 :尿常规正常 ,血生化正常。尿比重 1.0 0 2 ,尿渗透压 :411.6 8k Pa/kg。排泄性和逆行性尿路造…     

尿崩症伴渴感减退综合征2例报告

<正> 尿崩症伴渴感减退综合征是尿崩症一种特殊类型,本文报告2例。 例1男,37岁,烦渴多饮多尿5年,头晕厌水10d,于1991年3月4日入院。5年来烦渴多饮多尿,尿量8000～10000ml/d。经禁水试验,禁水～加压素试验。诊断为“特发性尿崩症”。注射“尿崩停”后尿量减到1500～2500ml/d,烦渴多饮多尿减轻。1年前患者停用“尿崩停”,入院     

急性肾衰并发肾性尿崩症27例分析

尿崩症有垂体及肾性之分 ,临床上以后者多见 ,其原因较多。ＡＲＦ多尿期引起尿量增多的原因有很多 ,当每天尿量达到 35 0 0ｍｌ以上 ,达肾性尿崩症的尿量[1] ,如果尿的渗透压为低渗尿 ,为肾性尿崩症。现总结我院 1996年到 2 0 0 0年共 12 8例ＡＲＦ的患者 ,共有 2 7例并发肾性尿崩症的情况1 　材料与方法材料来源 :广义的ＡＲＦ(急性肾衰综合症 )的诊断标准 :是指由多种病因引起的肾功能在短时间内急骤恶化 ,血肌酐和尿素氮水平与日俱增 ,平均每日肌酐增加≥ 88.4ｕｍｏｌ/Ｌ(≥ 1.0ｍｇ/ｄｌ)或血尿素氮增加≥ 3.5 7ｍｍｏｌ/Ｌ(10ｍｇ/ｄ…     

中枢性尿崩症合并肾病一例

中枢性尿崩症是儿科常见内分泌疾病之一,可继发于出生窒息,但合并原发性肾病综合征,极罕见。现报告所遇1例,并就其诊断和治疗的特殊性介绍如下。患儿男,3(1/12)岁。烦渴多饮、多尿3年,浮肿、蛋白尿4月。出生时有重度窒息史,Apgar 评分不详,母孕6月时有服农药史。出生后3月出现消瘦无力,多饮、多尿,每日饮水6000ml,尿量3000～4000ml,尿比重0。发病18月后来我院就诊。查尿禁饮试验阳性,垂体加压素试验阳性,用长效尿崩停治疗有效,     

以尿崩症为首发症状的急性白血病一例

患者 ,女 ,5 8岁。因多尿、多饮、烦渴半月于 2 0 0 2年 6月19日入院。患者于半月前出现多尿 ,2 4ｈ约 40 0 0～ 5 0 0 0ｍｌ,以白天为著。多饮 ,每日饮水量约 40 0 0ｍｌ。烦渴 ,伴头昏乏力。实验室检查 :血常规ＷＢＣ 2 .0× 10 9/Ｌ ,ＨＧＢ 89ｇ/ｌ ,ＰＬＴ65× 10 9/Ｌ。尿渗透压 180ｍＯｓｍ/ｋｇＨ2 Ｏ。尿常规化验尿比重1.0 0 5 (两次 ) ,余无殊。肾功能及电解质正常。垂体 +头颅ＣＴ扫描未见异常。双肾Ｂ超无殊。禁水试验阳性 (禁水 8ｈ后尿量仍多 ,体重下降 >3 % ,测尿比重 1.0 10 )。禁水 加压素试验阳性 (禁水 8ｈ后尿渗透压不…     

糖尿病合并尿崩症一例报告

患者,女,56岁.因多饮、多尿、乏力3年,于1997年12月25日入院.患者自1994年出现多饮,饮水量为1～2L/d,尿量1.5L/d左右,伴疲乏无力,多次在外院查空腹血糖(FBS)＞11.1mmol/L,尿糖( ),诊为2型糖尿病.饮食控制及间断口服优降糖2.5mg/d,症状有所缓解.半个月前无诱因口渴加重,饮水量达3.5～5L/d,尿量为3～4L/d,无头痛及视力障碍.既往:无头颅外伤及脑炎,无肾病史.高血压5年.查体:身高154cm,体重75kg,血压158/75mmHg,肥胖,皮肤不干,视野粗测无缺损,甲状腺无肿大,余查体未见异常.实验室检查:血常规、肝肾功能、血钙、血磷正常.血钠145.7mmol/L,血钾、氯化物正常,FBS 6.5mmol/L,餐后2小时血糖(PG2h)12.6mmol/L,馒头餐试验示空腹、餐后1小时、2小时血糖分别为6.7、12.5、18mmol/L;胰岛素分别为18、25.1、40.2U/ml.,C-肽分别为1.4、2.5、3.4ng/ml.多次尿比重在1.005～1.010,尿蛋白(一),HbA1c 7.8%.蝶鞍正侧位像正常,头颅CT扫描见基底节及双放射冠多发腔隙性脑梗死.眼科查视野无缺损.经饮食控制及口服二甲双胍、拜唐苹治疗,FBS在6mmol/L左右,PG2h 8.3mmol/L,但仍口渴,饮水量为3～4L/d,尿量为3.5～6L/d,经主动限水3周,饮水量控制在2.5～3L/d,尿量仍在3.5～4.5L/d,尿比重固定在1.010,考虑糖尿病合并尿崩症可能.做限水试验:尿量由210ml/h减至150ml/h,尿比重1.005～1.010,尿渗透压315～370mmol/L,血渗透压283mmol/L,注射垂体后叶素5U,尿比重升至1.015,尿渗透压1小时升至743mmol/L,2小时454mmol/L.     

1例继发于干燥综合征的肾性尿崩症病例报道

尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿为特征的一组综合征。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。     

尿崩症答问

编辑同志:我曾遇到两例尿崩症,但我对此病是一知半解,请贵刊给予解答。通许县大岗李公社户岗大队赤脚医生李瑶庭尿崩症是因抗利尿激素缺乏而致的疾病。主要表现为多尿、失水、烦渴、多饮、尿比重低。抗利尿激素(又称血管加压素)主要由视上核的神经分泌细胞分泌,沿着视上神经垂体束的神经纤维移动到垂体后叶,并贮藏在垂体后叶内,在机体需要时释放入血.抗利尿激素主要作用是调节肾小管对水的重吸收量,以维持水、电解质代谢平衡.细胞外液渗透压增高时,抗利尿激素分泌增多,于是尿量减少;细胞外液渗透压降低时,抗利尿激素分泌减少,于是尿量增多.此外,抗利尿激素分泌     

家族遗传性尿崩症一例报告

尿崩症是一组以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的临床综合征。而家族遗传性尿崩症是属于中枢性尿崩症的一种。现将我院收治的一例溃疡病患者在病史采集中诊为“家族遗传性尿崩症”报告如下:患者尔××,男性,43岁,未婚,职业为铆焊工人,因阵发性上腹痛二个月按“胃溃疡”收住院,患者自幼年即有烦渴、多饮、多尿达四十余年,昼夜饮水量达11000ml,24小时总尿量达8000ml,昼尿4500ml,夜尿3500ml,一日停止饮水即有恶心烦渴、难     

妊娠期短暂性尿崩症

尿崩症是由于血管加压素分泌不足或缺乏,所致肾小管重吸收水的功能下降,从而引起以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的一种病症.它可分为中枢性和肾源性:中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体系统不能反应于渗透压的升高而分泌足够的血管加压素所导致大量稀释尿液并强制性大量进饮的疾病;而肾源性尿崩症是指肾小管对血管加压素反应性减低所致的多尿.     

中枢性尿崩症的磁共振诊断价值

中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)是病变在下丘脑-神经垂体的一组主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿的临床综合征.近年来动物实验及临床观察[1～3]表明,MRI可清楚地显示下丘脑、垂体柄、垂体前叶、垂体后叶及其邻近的结构,且发现正常情况下垂体后叶存在的高信号在CDI发生时消失,在T1加权(T,WI)图像上垂体后叶呈特征性高信号,在一定程度上反映了下丘脑-神经垂体功能的完整性,有助于CDI的病因诊断,笔者搜集我院收治的19例CDI患者,并分析他们的MRI资料,以评价其对CDI的诊断价值.     

尿崩症的诊断(附40例分析)

我院于1978年3月至1984年4月收住40例诊断为尿崩症的患者,现对其诊断方法和有关问题讨论如下: 临床资料一、诊断标准。 1、尿量多,24小时尿量大于4000ml; 2、尿比重低,不超过1.005; 3、用兴奋抗利尿激素释放的刺激(如禁饮、注射高渗盐水等)不能使尿量显著减少,不能使尿比重显著提高。 4、用抗利尿激素治疗有明显的效果,尿量明显减少,尿比重明显升高。二,性别、年龄、职业     

γ—刀治疗脑垂体腺瘤术后3年继发视神经萎缩一例报告

患者 ,男 ,36岁。因“头痛、头晕伴双眼视物模糊 5月加重 1月”为主诉于 2 0 0 0年 5月 3日入院。 1 997年曾因“尿崩症”在我院就诊 ,行头颅ＭＲＩ示脑垂体微腺瘤 ,遂赴外地医院行γ—刀治疗 ,术后患者恢复尚好 ,视力、视野正常 ,多饮、多尿、烦渴等症状消失 ,尿化验正常 (包括 2 4ｈ尿量测定、尿比重、尿渗透压等 )。此次患者入院主要为视力进行性下降 ,无尿崩症的多饮、多尿等表现。体检 :神志清楚 ,精神欠佳 ,言语流利。左眼视力 1米数指 ,右眼视力 0 .0 1米数指。视野缩小呈管状 ,瞳孔等大等圆 ,直径约 3ｍｍ ,光反射稍迟钝。眼底见视…     

桃核承气汤治疗多饮多尿的疗效观察

多饮多尿是一组临床症状,一般认为,正常成人尿量超过2500ml/d,即属于多尿。而多饮往往与多尿同时出现。多饮多尿可以由垂体因素、肾脏因素或精神因素引起,见于尿崩症、肾炎及神经性多饮等,临床上首先要进行头颅放射学检查、尿常规及肾功能检查,必要时还要进行禁水实验。原发性尿崩症与精神性多饮有时很难相鉴别,也可能两种形式同时存在。长期水摄入过多导致低渗性多尿也易与尿崩症混淆。2001年至2005年,余共接诊此类无器质性原因可查的多饮多尿患者17名,用桃核承气汤加减治疗,均获得了满意的效果。现报道如下:病例1:赵某某,女,46岁。患多饮…     

尿崩症患者禁水试验的监护

目的: 通过禁水试验明确患者多饮、多尿的原因。方法: 对8例多饮、多尿患者进行禁水试验前、中、后的监护,观察患者生命体征变化以及其他临床表现。结果: 5例为垂体性尿崩症;2例为精神性多饮;1例为肾性尿崩症。结论: 通过禁水试验可以明确和鉴别诊断,通过对禁水试验前、中、后的监护可以观察患者的一系列病情变化。