并发神经源性肺水肿的手足口病死亡患儿的临床特点研究

目的 研究并发神经源性肺水肿的手足口病生存患儿与死亡患儿的临床特点.方法 回顾性分析2009年至2013年我院收治的25例并发神经源性肺水肿的手足口病患儿的临床资料,对死亡和生存患儿的临床特点进行分析.结果 并发神经源性肺水肿的患儿病死率高达64％,年龄在4岁以内.死亡组患儿血乳酸水平明显高于生存组患儿（P＜0.05）,死亡组患儿pH值明显低于生存组患儿（P＜0.05）,死亡组患儿出现应激性溃疡、脑膜刺激征、肌力下降的例数明显高于生存组患儿（P＜0.05）.行血液净化治疗患儿的病死率低于未进行血液净化治疗的患儿（P＜0.05）.生存组患儿从出现神经源性肺水肿到进行呼吸机辅助通气的时间间隔要短于死亡组患儿（P＜0.05）.结论 合并神经源性肺水肿出现应激性溃疡、脑膜刺激征、肌力下降的患儿及血乳酸明显升高、pH明显下降的患儿病死率较高.患儿出现神经源性肺水肿后尽早进行呼吸机辅助通气可以在一定程度上提高生存率.血液净化治疗可能会提高合并神经源性肺水肿的危重症手足口病患儿的生存率.     

重症手足口病并发神经源性肺水肿的危险因素分析

目的 探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿的危险因素.方法 根据有无并发神经源性肺水肿将79例重症于足口病患儿分为两组,分析两组在临床症状、体征、实验窒检查及脑电图检查结果之间的差异,Logistic回归分析并发神经源性肺水肿的危险因素.结果 两组患儿在肠道病毒71型的感染率,高体温、肌阵挛、肢体麻痹、眼球调节障碍、心动...     

重症手足口病并发神经源性肺水肿的机制

重症手足口病可并发神经源性肺水肿,严重者导致死亡.肺水肿的发生可能与中枢神经系统损伤后神经因素、体液因素、生物活性因子等多方面改变有关.研究重症手足口病并发神经源性肺水肿的发病机制从而采取积极有效的措施及时阻断并发症的发生具有重要意义.     

重症手足口病神经源性肺水肿的诊治

重症手足口病可并发神经源性肺水肿,严重者导致死亡.应早期识别神经系统表现,密切关注交感神经亢进表现及神经源性肺水肿的高危因素,监测呼吸频率,及时发现呼吸困难、紫绀和肺部啰音等危重症前兆或表现.严格控制液体负荷、降低颅内压、抑制交感神经功能、保护心脏功能、积极呼吸支持、加强呼吸道管理是治疗神经源性肺水肿的关键.     

重症手足口病并发神经源性肺水肿机械通气治疗特点及死亡高危因素分析

目的 探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿机械通气治疗特点和死亡高危因素分析.方法2010年3月至6月我院重症监护室收治42例重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿,根据患儿预后分为死亡组(A组)26例和存活组(B组)16例,对两组患儿的机械通气参数及临床资料进行分析.结果A组呼吸机参数呼气末正压、吸入氧浓度及氧合指数分别为(15.68 ±2.26)cm H2O、0.89±0.25、(216.7±156.3)mm Hg,而B组为(9.60±0.98)cm H2O、0.76±0.27、(349.8±120.9)mm Hg.A组呼气末正压、吸入氧浓度明显高于B组(P=0.007,P=0.037),氧合指数明显低于B组(P=0.009).小儿危重病例评分、白细胞计数、血糖、心率、乳酸水平、CK-MB、肺出血、循环衰竭是重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡的高危因素(P＜0.05).结论重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡组患儿机械通气参数较高,提示预后不良.小儿危重病例评分低,心率快,白细胞计数高,血糖、乳酸、CK-MB水平高,肺出血、循环衰竭发生率高是重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡的高危因素.     

肠道病毒71型感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿临床高危因素分析

目的 探讨肠道病毒71型(EV71)感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床特点,早期发现高危因素,以利于疾病早期认识、早期干预和诊断治疗.方法 收集2010年3月至6月本院重症监护室收治的42例EV71感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿资料,分析其性别、年龄、白细胞、血小板、血糖、BE、心肌酶谱、乳酸、病程和肺出血等资料,通过生存组(n=26)和死亡组(n=16)对比,分析神经源性肺水肿发生的高危因素.结果 42例患儿中死亡16例,病死率为38.1%.16例患儿均有发热、惊跳及循环功能障碍(休克);15例患儿手足或手足臀部有针尖样散在皮疹,1例无皮疹.死亡组与生存组临床特征相比,出汗、意识障碍、指端凉、肺出血、应激性溃疡、循环衰竭发生率高,两组比较差异有显著性(P＜0.05).死亡组和生存组血糖及白细胞计数均升高,死亡组明显高于生存组,差异有显著性(P＜0.05);死亡组乳酸升高,生存组乳酸增高不明显,差异有显著性(P＜0.05);死亡组心肌酶CK、CK-MB、肌钙蛋白等指标明显高于生存组,差异有显著性(P＜0.05).结论 重症手足口病并发神经源性肺水肿病死率高,当患儿出现出汗、意识障碍、肢端凉、应激性溃疡、循环衰竭及血糖、白细胞计数明显增高,心肌酶、肌钙蛋白、血乳酸等升高现象为重症手足口病并发神经源性肺水肿的高危因素.     

重症手足口病并发神经源性肺水肿相关因素分析

目的 探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床相关因素和激素及丙球药物治疗对神经源性肺水肿发生的影响.方法 将2008年4月 - 2010年9月住院治疗的重症手足口病168例,其中神经源性肺水肿68例,以是否并发肺水肿分组,对神经源性肺水肿发生前的临床特征进行单因素χ2检验和多因素Logistic回归分析;又根据重症手足口病168例的用药情况分成冲击量甲泼尼龙组、非冲击量甲泼尼龙组和无甲泼尼龙组3组,对冲击量甲泼尼龙是否加丙球组的临床资料进行χ2检验.结果 不典型皮疹、面部红斑、易激动、呕吐、心率增快、血压增高、腹痛、白细胞升高、血糖升高、脑脊液白细胞及蛋白升高、咽/肛拭子EV71-RNA阳性与手足口病并发神经源性肺水肿的发生有关(P均＜ 0.05).多因素Logistic回归分析共筛选出4项发生神经源性肺水肿影响因素,分别是不典型皮疹、呕吐、EV71(+)、血糖高.另外冲击量甲泼尼龙组、非冲击量甲泼尼龙组、无甲泼尼龙组三组的神经源性肺水肿的发生率差异无统计学意义.将62例冲击量甲泼尼龙组以是否加用丙球冲击治疗分为2组,其神经源性肺水肿的发生差异具有统计学意义(χ2 ＝ 6.738,P ＜ 0.01).结论 手足口病并发神经源性肺水肿的相关因素有不典型皮疹、呕吐、EV71(+)、血糖升高.大剂量甲泼尼龙冲击治疗对阻断神经源性肺水肿的疗效不明显,丙球冲击治疗对阻断神经源性肺水肿有一定作用.     

神经源性肺水肿

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指无心、肺、肾等疾病的情况下,由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿,又称"中枢性肺水肿"或"脑源性肺水肿"[1,2].     

肠道病毒71型重症手足口病致神经源性肺水肿的发病机制及治疗进展

重症手足口病是一种由肠道病毒引起的急性传染病,多发生于学龄前期儿童,肠道病毒71型是其主要病原.少数重症手足口病可累及神经系统和呼吸循环系统,引起脑干脑炎、神经源性肺水肿、肺出血、心肌炎等严重并发症.神经源性肺水肿是肠道病毒71型累及中枢神经系统后出现的急性肺水肿,临床上以进行性呼吸困难和持续低氧血症为特点,早期可仅有心率增快、血压升高等非特异性表现,诊断十分困难.当出现明显气促、大量泡沫痰、双肺湿啰音时,病死率极高.尽管重症手足口病的治疗手段不断进步,但神经源性肺水肿的病因及调控网络较复杂,导致临床疗效欠佳.因此,密切观察、早期诊断、合理治疗对改善预后有重要意义.该文就肠道病毒71型重症手足口病致神经源性肺水肿的发病机制及治疗进展进行阐述.     

九例小儿神经源性肺水肿临床分析

目的探讨小儿神经源性肺水肿的病因及临床特征。方法回顾分析9例小儿神经源性肺水肿的临床表现、诊治经过及转归等临床资料。结果5例由重症手足口病引起;2例由急性播散性脑脊髓膜炎引起;1例由单纯急性脊髓炎引起;1例由颅脑外伤、出血引起。9例临床均表现为进行性呼吸困难和低氧血症,心率、呼吸增快,血压下降,肺部出现湿哕音,后期出现粉红色泡沫痰,X线胸片检查提示云雾状、片状阴影,其血生化检查白细胞总数、血糖、脑利钠肽升高,予积极治疗原发病,同时予机械通气、降低颅内压、血管活性药物（如米力农、酚妥拉明、多巴酚丁胺）使用、静脉滴注大剂量激素及静脉用丙种球蛋白,除1例由手足口病引起患儿死亡外,其余均救治成功。结论引起小儿神经源性肺水肿的病因主要为肠道病毒71型病毒感染导致手足口病和其他病毒感染引起的重症脑炎、脊髓炎、颅脑外伤等,临床上应提高对该病的认识,积极治疗原发病、应用降低颅内压药物、机械通气及使用血管活性药物、激素等措施是治疗神经源性肺水肿的重要手段。