CYP450含量及CYP2C、GST活性在DAB诱导大鼠肝癌形成过程中的变化

目的：研究肝脏的细胞色素P450（CYP45）的含量,反映CYP2C活性的氨基比林－N－去甲基化酶（ANDM）及谷胱苷肽－S－转移酶（GST）的活性水平在诱导原发性肝癌过程中的变化。方法：用观察肝脏的CYP450的含量,二甲基氨基偶氮苯（DAB）作为诱导剂,喂养Wistar雄性大鼠,ANDM和GST的活性水平。结果：与对照组相比,诱癌组CYP450含量及GST,ANDM的活性在2周时无显性差异,CYP450含量及ANDM的活性在第12,30周时明显降低,GST在12周时明显增高,而在30周时与对照组无差别,在形成肝癌的大鼠肝脏中,肝组织中的CYP450含量水平依次是：癌组织＜癌旁组织＜正常组织。结论：DAB诱导的原发性大鼠肝癌形成过程中肝脏的CYP450的含量有下降的趋势,DAB不能诱导ANDN活性,但能诱导增强GST的活性水平。     

1.8％AVM乳油对小鼠肝微粒体CYP450酶系与GST影响的初探

目的 观察1.8％阿维菌素(AVM)乳油对小鼠肝微粒体细胞色素P450 (CYP450)酶系与谷胱甘肽S-转移酶(GST)的影响,初步探讨1.8％AVM在肝脏的可能的代谢过程和毒性机理.方法 40只清洁级昆明种小鼠(雌雄各半)灌胃给予1.8％AVM乳油(70、35、17.5 mg/kg),连续7d,以0.9％氯化钠溶液作对照.末次给药后处死小鼠,采用差速离心法制备大鼠肝微粒体,Brandford法测定微粒体蛋白浓度,CO还原差示光谱法检测肝微粒体CYP450含量,差示光谱法则定肝微粒体b5 (Cyt-b5)含量,紫外分光光度法则定肝微粒红霉素N-脱甲基酶活性(ERD)和氨基比林-N-脱甲基酶(ADM)和GST的活性.结果 各1.8％AVM乳油染毒剂量组ERD、ADM活性均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);各剂量组小鼠肝脏指数、CYP450与b5的含量及GST的活性与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),且不同剂量组间差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 1.8％AVM乳油可抑制小鼠肝微粒体ERD(主要反映CYP3A活性)和ADM(主要反映CYP2E1)的活力,而对CYP450和b5含量及GST活性影响小,未观察到1.8％AVM乳油对小鼠肝微粒体重要的Ⅰ相酶CYP450和Ⅱ相酶GST的诱导或抑制作用.     

来氟米特对急性化学性肝损伤小鼠肝Cyt.P450酶含量及CYP2E1 mRNA表达的影响

目的观察来氟米特(Lef)作用前后急性化学性肝损伤小鼠肝微粒体细胞色素P450(Cyt.P450)、细胞色素b5(Cyt.b5)含量及P4502E1(CYP2E1)mRNA表达水平的变化,进一步研究其治疗机制。方法采用CCl4诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝微粒体细胞色素P450(Cyt.P450)和细胞色素b5(Cyt.b5)含量,RT-PCR法检测小鼠肝脏细胞色素P4502E1(CYP2E1)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察。结果Lef明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝匀浆MDA含量;提高GSH含量并提高肝微粒体Cyt.P450、Cyt.b5含量;抑制CYP2E1 mRNA表达;减轻肝脏病理损伤。结论Lef治疗CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤,可能与其诱导肝微粒体Cyt.P450表达,抑制CYP2E1 mRNA转录及抗脂质过氧化有关。     

葛根素对鼠肝微粒体细胞色素P450的影响

目的:观察葛根素对鼠肝微粒体细胞色素P450(CYP)的影响.方法:实验动物分别腹腔注射生理盐水、苯巴比妥(40mg/kg.d)、葛根素(100和200 mg/kg.d),给药7d后,用分光光度法测定肝微粒体CYP和细胞色素b5(Cytb5)的含量,以及苯胺羟化酶(ANH)和氨基比林N-脱甲基酶(ADM)的活性.结果:苯巴比妥和葛根素均能显著缩短戊巴比妥钠对小鼠的催眠时间,显著提高小鼠肝脏指数、CYP含量,以及大鼠CYP和Cytb5含量,且以苯巴比妥组更为显著.苯巴比妥能非常显著地提高大鼠ANH和ADM活性,葛根素仅提高ADM活性,对ANH无明显影响.结论:葛根素对小鼠和大鼠肝微粒体CYP有诱导作用,但诱导能力显著弱于苯巴比妥.     

清肝胶囊对小鼠急性肝损伤的改善作用

目的:观察清肝胶囊对小鼠急性肝损伤的改善作用.方法:健康昆明种小鼠50只,随机分为5组:正常对照组,模型对照组,清肝胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只.先以羧甲基纤维素钠20 mL/(kg·d)、清肝胶囊0.5 g/(kg·d)、1.0 g/(kg·d)、1.5 g/(kg·d)经口灌胃给药,1次/d,连用7 d,于最后1次给药后30 min,除正常对照组外,其他4组均采用D-氨基半乳糖700 mg/kg腹腔注射造成小鼠急性肝损伤模型,24 h后处理动物,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、细胞色素P450(CYP450)含量及观察肝脏病理学的改变情况.结果:中高清肝胶囊剂量组与模型对照组相比血清中ALT、AST明显降低(P＜0.05),CYP450含量明显升高(P＜0.05),肝细胞变性、坏死明显减轻.结论:中高剂量的清肝胶囊对由D-氨基半乳糖所致的急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与CYP450表达增加有关.     

新疆紫草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究新疆紫草提取物AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导免疫性肝损伤动物模型，观察AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠肝脏系数、脾脏系数及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平的影响，并观察肝脏病理组织学变化。结果：AEJ-Ⅰ高剂量组和AEJ-ⅡI高、低剂量组均可降低肝脏系数．并使肝组织MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可降低脾脏系数，并使肝组织SOD活性升高（P〈0．05）；AEJ各剂量组均可使肝组织GSH-Px活性升高、NO含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可明显降低小鼠血清ALT、AST的活性（P〈0．01或P〈0．05）；AEJ-Ⅱ高、低剂量组均可明显降低小鼠血清ALT的活性（P〈0．05），AEJ-Ⅱ高剂量组可明显降低小鼠血清AST的活性（P〈0．05）。AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论：AEJ-Ⅰ和AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

都匀毛尖对小鼠肝脏CYP3A酶活性及其mRNA水平的影响

目的:研究绿茶对细胞色素P450 3A(CYP3A)酶活性及其mRNA水平的影响,推测绿茶对药物代谢的作用.方法:绿茶选用都匀毛尖,120只昆明种雄性小鼠随机分为4组,对照组正常饮食饮水,低、中、高剂量绿茶组分别予0.25 g/(kg·d)、0.5 g/(kg·d)、1.0g/(kg·d)都匀毛尖茶汤灌胃,分别在1周、2周、3周时处死小鼠,测定小鼠肝脏微粒体CYP3A的活性,并用RT-PCR技术检测小鼠肝脏中CYP3A11 mRNA水平.结果:都匀毛尖能抑制CYP3A酶活性,呈时间-剂量依赖性;都匀毛尖可抑制CYP3A11 mRNA表达,且呈时间-剂量依赖性.结论:都匀毛尖对CYP3A的酶活性及mRNA水平均呈时间-剂量依赖性抑制作用,提示都匀毛尖可能通过影响CYP3A酶活性对药物的代谢发挥作用.     

大鼠肝微粒体CYP2B1的活性和P450含量的变化

目的研究3种诱导[地塞米松（Dexamethasone，DEX）、苯巴比妥钠（Phenobarbital sodium，PB）、β-奈黄酮（β-naphthoflavone，β-NF）]和丝裂霉素C（Mitomycin，MMC）对雄性SD大鼠细胞色素P450含量、CYP281活性的影响，以及普罗地芬（Proadifen，SKF525A）对不同活性CYP281的抑制作用。方法连续3d给大鼠腹腔注射各种诱导剂和MMC，另设空白对照和溶剂对照，处理结束后制备肝微粒体，测P450含量和CYP281活性；取各诱导组微粒体，用1．25mmol／L SKF525A处理，测CYP281活性。结果PB作用后使P450含量上升（P〈0．05），CYP281活性明显增大（P〈0．01）；DEX、β-NF、MMC作用后，P450含量、CYP281活性变化无统计意义（P〉0．05），但与空白对照组相比，β-NF组的CYP281活性增加显著（P〈0．05）；用SKF525A处理不同组别的微粒体后，CYP281活性均下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论在体内一定条件下，PB能够诱导P450含量、CYP281活性，而DEX、β-NF、MMC对它们的作用不显著；1．25mmol／L的SKF525A在体外能够抑制不同水平的CYP281活性。     

葛黄颗粒对酒精性肝损伤大鼠醇、醛脱氢酶 及细胞色素P450 2E1 活性的影响

目的 观察葛黄颗粒对酒精性肝病大鼠醇脱氢酶（ADH）、醛脱氢酶（ALDH）及细胞色素P450 2E1（CYP450 2E1）活性的影响。方法 白酒灌胃加普通饲料饮食复制酒精性肝病大鼠,复制成功后,白酒灌胃继续, 除模型组外,葛黄颗粒高、中、低剂量干预组同时分别给予不同浓度的葛黄颗粒灌胃,正常组一直采用相同剂 量蒸馏水灌胃,13 周后处死大鼠,行肝组织HE 染色、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、 ADH、ALDH 含量检测,Western blot 检测肝CYP450 2E1 蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组的肝脏指数、 肝功能指标、ADH 及CYP450 2E1 均升高（P <0.01）,而ALDH 却降低（P <0.01）;与模型组比较,不同剂量（高、中、 低）葛黄颗粒干预组均可逆转以上检测指标,且存在一定的量效关系,即高、中剂量组逆转效果较好（P <0.01）。 结论 一定剂量葛黄颗粒可通过调节ADH 等乙醇代谢酶活性延缓或逆转酒精性肝损伤的发生。     

低剂量内毒素预处理保护内毒素介导的小鼠急性肝损伤及其机理探讨

目的研究低剂量内毒素(LPS)预处理对LPS介导的小鼠急性肝损伤的影响。方法LPS通过腹腔注射小鼠;丁基亚磺酰亚胺（BSO）处理耗尽小鼠肝脏谷胱苷肽(GSH)含量;血浆天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶（ALT）测定用全自动生化分析仪;基因表达测定采用RT PCR。结果① 低剂量LPS预处理降低高剂量LPS诱导的小鼠肝功能损伤;② 低剂量LPS刺激肝脏GSH含量升高;LPS预处理组GSH水平显著高于高剂量LPS处理组;③ BSO预处理后,LPS预处理组与高剂量LPS组的血浆ALT和AST水平没有差别;④ LPS处理导致转硫途径关键酶——胱硫醚β合酶活性以及GSH合成途径关键酶——γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶表达升高。结论低剂量LPS通过上调肝组织中GSH合成相关基因表达,增加GSH的含量,减轻高剂量LPS诱导的肝脏损伤。     

维生素E对二(口恶)英染毒小鼠肝脏细胞色素P450酶基因转录的影响

目的研究维生素E对2,3,7,8-四氯代二苯并二噁英(TCDD)染毒小鼠肝脏细胞色素P450酶1A1、1A2、1B1基因转录的影响。方法设计了5个实验组,将45只小鼠随机分为5组,5组动物给予TCDD和维生素E的水平依次为:TCDD0 ng/kg和VE0 mg/kg、TCDD100 ng/kg和VE0 mg/kg、TCDD100 ng/kg和VE20 mg/kg、TCDD100 ng/kg和VE100 mg/kg、TCDD100 ng/kg和VE500 mg/kg。喂食4周后取其肝脏,用real-time PCR法测小鼠细胞色素P450酶1A1、1A2、1B1基因mRNA水平。结果TCDD染毒小鼠肝脏细胞色素P450酶1A1、1A2 mRNA水平与对照组相比有升高的趋势,而细胞色素P450酶1B1 mRNA水平明显降低。染毒并给予维生素E20 mg/kg组,其肝脏CYP4501A1的mRNA水平有降低趋势,随着维生素E剂量的增加,YP450 1A1的mRNA水平反而有升高的趋势,当维生素E剂量为500 mg/kg时,其肝脏CYP450 1A1的mRNA明显高于TCDD染毒组。CYP450 1A2的mRNA水平随着维生素E剂量的增加有降低的趋势,在TCDD染毒并给予维生素E500 mg/kg组,其肝脏CYP450 1A2的mRNA水平明显低于TCDD染毒组。而肝脏CYP450 1B1的mRNA水平在染毒并给与维生素E500 mg/kg组,与染毒组相比有上调趋势。结论TCDD能影响或部分影响小鼠细胞色素P450酶1A1、1A2、1B1的基因转录,而维生素E能在一定程度上缓解TCDD的作用。     

汽油添加剂甲基叔丁基醚的毒性研究

目的　通过研究汽油添加剂甲基叔丁基醚 (MTBE)对小鼠体内谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的改变以及骨髓微核、精子畸变率的影响 ,了解汽油添加剂甲基叔丁基醚的毒性。方法　 40只健康昆明种成年小鼠 ,体重 3 3 .3± 6 .9g ,随机分为 4组。灌胃染毒 ,染毒剂量分别为1 6 0 0、40 0、1 0 0和 0mg kg。每天 1次 ,每周 5天 ,共计 40天。结果　MTBE染毒各组小鼠体重轻度降低 ,染毒组全血及肝组织匀浆中GSH在低剂量染毒时增高 ,而高剂量时表现为降低 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;GSH -Px活性明显减低 ,染毒高剂量组与对照组比较差异有高度显著性 (P <0 .0 1 ) ;骨髓嗜多染红细胞微核及精子畸变率增高 ,与对照组比较明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　MTBE对昆明小鼠具有一定毒性 ,可降低全血及肝脏组织中GSH -Px活性 ,低剂量时可增加全血及肝脏组织中GSH含量 ,而高剂量可降低其含量。MTBE能使骨髓微核率、精子畸形率明显增高 ,提示MTBE具有潜在的遗传毒性。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

木犀草苷对小鼠非酒精性脂肪肝病的作用研究

目的 探讨木犀草苷对小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用。 方法 将52只昆明小鼠随机分为对照组(11只)和模型组(41只),对照组给予标准饲料,模型组给予高脂饲料。喂养8周,对照组和模型组各随机取一只,经病理确认建模成功后,将模型组随机分为4组,NAFLD模型组、木犀草苷低[50 mg/(kg·d)]、中[100 mg/(kg·d)]、高[200 mg/(kg·d)]剂量组,每组10只。木犀草苷组给予相应木犀草苷量灌胃,对照组和NAFLD模型组给予等量生理盐水灌胃。4周后处死小鼠,测定血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、天冬氨酸氨基酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,血清及肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;并观察各组肝组织切片变化。 结果 与正常对照组比较,NAFLD模型组TG、TC、AST及ALT水平明显升高,血清及肝组织MDA、TNF-α及IL-6水平显著升高(均P<0.05),T-SOD、GSH水平明显下降(均P<0.05)。与NAFLD模型组比较,木犀草苷低、中、高剂量组TG、TC、AST及ALT水平明显下降(均P<0.05),血清及肝组织MDA、TNF-α及IL-6水平显著下降(均P<0.05),T-SOD、GSH水平明显升高(均P<0.05)。木犀草苷组脂肪变细胞数量较NAFLD模型组显著改善。 结论 木犀草苷减少非酒精性脂肪肝脂质的沉积,减轻氧化应激及炎症反应程度,对非酒精性脂肪肝具有较好的保护作用。      

天麻素对CCl4诱导小鼠肝损伤的保护作用

【目的】观察天麻素对四氯化碳（CCl4）所致小鼠肝损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。【方法】采用CCl4致肝损伤模型，测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性，以及肝组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（iNOS）的活性，通过组间差别来研究天麻素的肝保护佣。【结果】天麻素能显著降低小鼠血清AST、ALT的活性（P〈0．05）；降低小鼠肝组织中MDA含量（P〈0．05），提高肝组织NO的含量和SOD、iNOS的活性（P〈0．05）。【结论】天麻素对造成的肝损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗脂质过氧化，以及提高肝组织NO含量和iNOS活性有关。     

探讨半枝莲醇提物对小鼠细胞色素P450酶和谷胱甘肽S-转移酶活性的影响

目的探讨半枝莲醇提物对小鼠细胞色素P450酶和谷胱甘肽S-转移酶活性的影响。方法于2017年2月将40只雄性SD小鼠随机分为4组,分别为对照组(10只)和试验组(30只)。试验组每天按照1 g/kg、5 g/kg、10 g/kg的用药量给所有小鼠进行灌胃,持续给药5 d。对照组予以等量生理盐水,第6天采用颈椎脱臼法处死小鼠,收集肝脏组织供后续研究,检测肝脏组织中细胞色素P450以及谷胱甘肽S-转移酶活性。结果与对照组相比,试验组低剂量组细胞色素P450含量和活性不存在差异(P0.05),而中剂量组和高剂量组小鼠细胞色素P450含量和活性出现显著下降趋势(P0.05)。与对照组相比,试验组小鼠谷胱甘肽S-转移酶活性没有出现显著差异(P0.05),但中剂量组和高剂量组活性出现下降趋势。结论半枝莲醇提物对小鼠细胞色素P450酶和谷胱甘肽S-转移酶的活性有一定的抑制作用,且抑制作用随着浓度增长而不断增大,即半枝莲醇提物浓度越高,对小鼠细胞色素P450酶和谷胱甘肽S-转移酶活性抑制程度越高。     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

孕期和哺乳期暴露壬基酚对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 mRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期暴露壬基酚(NP)对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 (CYP2E1) mRNA和蛋白表达的影响.方法 将孕鼠分为低、中、高剂量染毒组(分别给予50、100、200 mg·kg-1·d-1 NP染毒)和对照组,孕鼠受孕第6天到仔鼠出生21 d灌胃染毒NP.仔鼠出生90 d后处死,检测血清肝功能指标及血脂水平,观察肝脏病理学变化,测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,检测CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平.结果 与时照组比较,各染毒组仔鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及AST/ALT比值均升高(P＜0.05),且随染毒剂量的增加呈上升趋势;血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较对照组升高(P＜0.05).对照组仔鼠肝组织结构正常,低剂量染毒组仔鼠肝脏肝窦轻度扩张,中剂量染毒组仔鼠肝脏有轻度炎性细胞灶性浸润,高剂量染毒组仔鼠肝脏有大量脂滴存在.各染毒组仔鼠肝组织SOD、GSH-PX活性明显低于对照组(P＜0.05),MDA水平明显高于对照组(P＜0.05).中、高剂量染毒组与对照组比较CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05).结论 孕期和哺乳期暴露NP,可致仔鼠肝脏脂质代谢紊乱及炎性损伤,可能与肝脏CYP2E1表达上调有关.     

茵陈合血胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨茵陈合血胶囊对卡介苗（BCG）与脂多糖（LPS）致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、茵陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d,模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS。12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性。结果与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性（p〈0.05）;降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性。结论茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用。