白色萎缩10例临床分析

目的:提高对白色萎缩的认识,探讨其诊断依据和有效的治疗方法。方法:对2000年以来我院住院的10例白色萎缩患者的临床资料进行回顾性分析。结果:本病发病以中年以上女性居多,皮损好发于下肢;6例患者血管腔内有透明血栓形成(占60%);达那唑、小剂量阿司匹林、双嘧达莫片治疗效果较好。结论:临床特点及组织病理学检查为诊断本病的依据。     

白色萎缩10例临床分析

目的:提高对白色萎缩的认识,探讨其诊断依据和有效的治疗方法。方法:对2000年以来我院住院的10例白色萎缩患者的临床资料进行回顾性分析。结果:本病发病以中年以上女性居多,皮损好发于下肢;6例患者血管腔内有透明血栓形成(占60%);达那唑、小剂量阿司匹林、双嘧达莫片治疗效果较好。结论:临床特点及组织病理学检查为诊断本病的依据。     

20例白色萎缩临床及病理分析

目的:分析20例白色萎缩患者的临床、病理表现.方法:对我中心诊治的20例白色萎缩患者的临床资料进行回顾性分析,包括临床、病理、误诊及治疗情况.结果:多见于青年女性,皮损好发于下肢;11例患者血管腔内有透明血栓形成(占55%);小剂量阿司匹林、双嘧达莫及达那唑治疗效果较好,治疗有效率100%;早期误诊10例(占50%).结论:临床特点及组织病理学检查为诊断本病的依据,医务人员应加强对早期白色萎缩的认识.     

白色萎缩1例

患者女,42岁。因双踝部出现瘀斑、萎缩性瘢痕4年,于2004年6月来我所就诊。皮损初发于左踝部,为紫红色斑疹,数日后呈暗紫色,少数皮损破溃,呈粟粒大溃疡,伴疼痛,表面有少量黄色分泌物。溃疡缓慢愈合,遗留白色萎缩性瘢痕和色素沉着,愈后不久原部位又有新发皮损,并向四周蔓延,渐累及右踝部。皮损反复发作。体格检查:系统检查未见异常。皮肤科检查:内、外踝部见4处直径5～8cm暗红斑,边缘不规则,其间布有较密集的针头大紫色瘀点,中心有粟粒大溃疡,表面覆血痂、白色鳞屑,散在形状不规则和星状瓷白色萎缩性瘢痕及色素沉着(图1)。皮损组织病理检查:表…     

白色萎缩1例

1 临床资料患者女,19岁.因双小腿反复起红色斑疹、溃烂,伴局部疼痛3年,于201 1年6月3日入院治疗.3年前无明显原因双小腿起绿豆大小的红色斑疹,局部疼痛,3周后皮疹增多,新起小水疱,局部坏死,呈虫咬样溃烂,疼痛加重,在本地拟诊血管炎予丹参、泼尼松等药物治疗,病情好转;6个月后双小腿皮疹复发,溃烂加重,愈后留白色疤痕及色素斑.1年前红斑渐波及双踝及双足背部,行走活动受限,在我院门诊对症治疗无效而入院.既往体健,无吸烟史,否认有家族遗传病史.体格检查一般情况好,系统检查未见异常.皮肤科检查:皮疹对称分布于双小腿伸侧、双踝及双足背部,可见淡红色斑疹、瘀斑、白色瘢疤及色素沉着斑,间有形状各异,大小不一的虫蚀状溃疡,表面渗出少许脓性分泌物,周边红肿,明显压痛,见图1.     

儿童白色萎缩1例

报告1例儿童白色萎缩。患者,女,12岁。因双侧踝内侧反复出现红斑、瘀斑、溃疡、疼痛5个月就诊。组织病理检查：真皮浅层小血管增生,管腔狭窄,管腔内有透明血栓形成,少量红细胞外溢,血管壁有纤维蛋白样物质沉积。诊断：白色萎缩。     

儿童白色萎缩1例

报告1例儿童白色萎缩。患者,女,12岁。因双侧踝内侧反复出现红斑、瘀斑、溃疡、疼痛5个月就诊。组织病理检查:真皮浅层小血管增生,管腔狭窄,管腔内有透明血栓形成,少量红细胞外溢,血管壁有纤维蛋白样物质沉积。诊断:白色萎缩。     

白色萎缩3例

1 临床资料 例1.女,38岁.因双踝、小腿反复瘀点10年,加重伴坏死、疼痛1年,于2006年5月11日入院.患者10年前双踝和小腿出现散在红色瘀点,1年前上述部位出现绿豆至黄豆大溃疡,部分溃疡表面见黄色脓液,疼痛剧烈.体格检查:系统检查未见异常.皮肤科检查:双小腿、双踝散在分布大小不等溃疡,上覆黑色厚痂.部分溃疡表面有少量黄色脓液,边缘红肿,压痛明显.双踝及足背散在象牙白色星状萎缩斑,周围毛细血管扩张(图1A).     

白色萎缩1例

白色萎缩是种好发于下肢的局限性皮肤血管病，由Milian在1929年首次描述,并命名为白色萎缩。本病又称Milan白色萎缩、节段性透明性血管炎、有溃疡的网状青斑、青斑性血管炎。现将笔者所见1例报告如下。     

白色萎缩1例

患者男,33岁.双侧踝内侧及足弓内侧反复出现红斑、瘀斑、溃疡伴疼痛1年余,于2011年4月10号到我科就诊.患者于1年前无明显诱因双侧踝内侧及足弓内侧出现紫红色的斑疹,数日呈紫红色瘀斑,少数皮损破溃,形成溃疡,伴疼痛,在外院诊断为变应性皮肤血管炎,经治疗(具体用药不详),效果不明显.溃疡愈合缓慢,愈后遗留白色萎缩性瘢痕.愈合前和愈合后原发皮损周围出现新发皮损,反复发作.病程中无发热、关节痛,腹痛及雷诺现象.患者既往体健,否认系统性疾病史,家族成员无类似疾病史.     

1型神经纤维瘤病伴大脑萎缩1例

患者女,19岁,躯干、四肢多发褐色斑片、肿物10余年,伴左腕部内翻畸形,癫痫发作及智力低下.皮肤科情况:躯干、四肢见大小不等褐色斑片,直径约数毫米至10 cm不等,另见多个大小不等皮色至淡红色肿物,直径约1～15 cm不等,肿物质软,界清,无触痛.头颅CT示:右侧大脑萎缩.皮肤肿物组织病理示:真皮见淡染瘤体,内见多数核...     

白色萎缩1例

患者女性,28岁,临床表现为小腿下段早期紫癜性损害伴疼痛,以后变成溃疡,溃疡愈合后,留下白色萎缩性瘢痕,并有青斑样色素沉着,组织学检查示真皮血管节段性,透明变性,内皮细胞肿胀及血栓形成,血管周围不等量淋巴细胞浸润。     

白色萎缩合并未分类结缔组织病1例

报告1例白色萎缩合并未分类结缔组织病.患者女,33岁,双小腿出现许多象牙白色萎缩性瘢痕,伴毛细血管扩张,色素沉着,溃疡.皮肤组织病理检查见真皮浅层小血管内皮细胞增生,少数管腔闭锁,血管壁有纤维蛋白样物质沉积和透明变性,给予扩血管,抗凝,血浆置换治疗后好转.     

Branch-shaped Cutaneous Hypopigmentation and Atrophy after Intralesional Triamcinolone Injection

Cutaneous changes after local corticosteroid administration may include dermal atrophy, hyperpigmentation, alopecia, and hypopigmentation. Linear hypopigmentation and atrophy after intralesional injection of triamcinolone acetonide has been reported in the literature as a very rare side effect. A 30-year-old woman visited our dermatology department for a linear hypopigmented patch with atrophy from her left foot to the lower margin of the knee. The lesion developed after injection of an intralesional corticosteroid. The patient was diagnosed with linear hypopigmentation and atrophy secondary to the triamcinolone injection.     

Amantadine-induced livedo reticularis - Case report

Livedo reticularis is a spastic-anatomical condition of the small vessels whichtranslates morphologically by a reticular pattern, interspersing cyanosis, pallor anderythema. The same can be congenital or acquired. Among the acquired, we highlightthe physiological livedo reticularis and the idiopathic livedo by vasospasm; thelatter configures the most common cause. The drug-induced type is less common. Thedrugs amantadine and norepinephrine are often implicated. Cyanosis is usuallyreversible if the causative factor is removed, however, with chronicity, the vesselsmay become permanently dilated and telangiectatic. We report a case of a patientdiagnosed with Parkinson’s disease with chronic livedo reticularis associated withthe use of amantadine and improvement after discontinuation of the drug.     

白色萎缩7例报告与文献复习

目的：提高对白色萎缩的认识,探讨其诊断依据和有效的治疗方法。方法：对2002年以来我院住院的7例本病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：本病发病年龄以中年以上女性居多,皮损表现为双小腿、踝部、足部散在淡红色和紫红色斑疹、斑片,逐渐破溃、渗液、溃疡、结痂、萎缩形成象牙白色瘢痕,夏重冬轻。实验室检查无特异性;组织病理改变为真皮浅层小血管数量增多,血管内皮细胞显著增生,管腔狭窄,少数血管壁有纤维蛋白样物质沉积及玻璃样变、透明血栓形成,血管周围有少量淋巴细胞和组织细胞浸润。结论：本病主要根据临床特点和组织病理诊断。目前,以大剂量双嘧达莫、小剂量阿司匹林联合治疗为首选;其他还可选用纤维蛋白溶解药、抑制血小板聚集药,以及中药生地、山药;重症患者采用血浆置换术可获得近期良好的疗效。     

全身毛发受累的念珠形发1例

报告1例21岁男性患者，自幼头发稀少，头部营养不良性秃发，全身毛发程度不一的串珠状改变或黑点状断发，伴毛囊角化性丘疹。光镜见典型串珠状改变。扫描电镜观察胸毛，一根毛小皮消失，一根存在，狭窄部见明显的纵嵴，纵沟。病理见毛囊稀少、萎缩。     

单纯性汗腺棘皮瘤

报告1例单纯性汗腺棘皮瘤.患者女,53岁.右下肢外侧约3 cm × 2.5 cm×0.8 cm斑块8年,组织病理学检查:表皮内可见边界清楚的肿瘤组织团块,肿瘤细胞大小形态均一,瘤组织内见汗管结构,诊断为单纯性汗腺棘皮瘤.对该患者的皮损行免疫组化染色,结果显示CK1、CK5、CK8、CK10、CK11、CK18、CK19、CEA、EMA均为阴性.CK14和CK17为阳性.     

Legius syndrome: A case report

Legius syndrome is a rare genetic disorder caused by heterozygous germ line loss‐of‐function SPRED1 mutation. In Japan, a family with Legius syndrome was first described in 2015 by Sakai et al. We described a first solitary case of Legius syndrome identified by next‐generation sequencing in Japan. A 37‐year‐old woman presented with multiple café‐au‐lait macules and freckles but has no other features of neurofibromatosis type 1 (NF‐1). Sequencing results showed the presence of a mutation in exon 2 of SPRED1 c.70C>T, resulting in the protein at position 24 (p.Arg24X). When a dermatological clinician sees an adult patient showing only pigmented lesions and no other specifically diagnostic features of NF‐1, it is important to suspect the possibility of Legius syndrome.