p16和cyclinD1在胃癌演化系列组织中的表达及其意义

目的探讨p16和cyclinD1在胃癌发生和发展中的作用、相互关系以及与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学SP法，检测p16、cyclinD1在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达，分析它们在不同病变组织中的表达情况以及与胃癌临床病理参数的关系。结果p16在不同病变组织中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；cyclinD1在异型增生组织中的表达高于其他组织（P〈0．01）；p16和cyclinD1表达与胃癌临床病理参数无相关性（P〉0．05）；p16和cyclinD1表达呈负相关（P〈0．01）。结论p16表达低下可能参与部分胃癌的发生，但不是胃癌发生的一个频发事件；cyclinD1过表达是胃癌发生的早期事件；p16和cyclinD1表达之间存在反馈调控机制。     

乳腺癌组织p16蛋白和VEGF的表达及其临床意义

目的　探讨乳腺癌组织中p16蛋白、VEGF的表达与乳腺癌临床病理指标及预后的关系。方法　采用SABC免疫组织化学技术 ,检测 5 3例乳腺癌标本中p16蛋白及VEGF的表达 ,结合临床病理和随访资料作统计分析。结果　 5 3例乳腺癌组织中p16蛋白的阳性表达率为 5 4 7%,其表达与患者的年龄、肿瘤大小、绝经状况、ER、PR的表达无关 (P >0 0 5 ) ,而与乳腺癌的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及 5年生存率相关 (P <0 0 5 ) ;VEGF的阳性表达率为 79 2 5 %,其表达与患者的年龄、肿瘤大小、绝经状况、ER、PR的表达、TNM分期及 5年生存率无显著相关性 (P >0 0 5 ) ,而与组织学分级及淋巴结转移密切相关 (P <0 0 5 )。结论　p16蛋白和VEGF的表达与乳腺癌的浸润、转移密切相关 ,可作为乳腺癌的生物学标记。p16可作为临床上判定乳腺癌预后的一个新指标。     

P73、P53、P21~(waf1)及PCNA在胃黏膜不同病变中的表达和临床意义

目的探讨P73、P53、P21waf1及PCNA在胃黏膜不同病变中的蛋白表达与胃黏膜上皮细胞癌变的关系、以及与胃癌临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组织化学方法(S—P法)检测39例胃癌及17例萎缩性胃炎、40例慢性炎性息肉中的P73、P53、P21waf1和PCNA的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果胃癌中P73蛋白高表达,阳性率为64·1%(25/39),与慢性炎性息肉组、萎缩性胃炎组相比较有显著性差异(P<0.05);P73和P53、PCNA的表达呈正相关(P<0.05),和P21waf1呈负相关,P3的蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度、TNM分期、淋巴结转移无相关(P>0·05);胃癌中P53蛋白的阳性表达率为64.1%(25/39),与慢性炎性息肉组、萎缩性胃炎组相比较有显著性差异(P<0.05),P53的蛋白表达与胃癌的组织学分型、黏膜浸润的深度、TNM分期、淋巴结转移无相关(P>0.05);胃癌中P21waf1蛋白低表达,其阳性率为20.5%(8/39),胃癌组与慢性炎性息肉组、萎缩性胃炎组与慢性炎性息肉组相比较有显著性差异(P<0.05),P21waf1的蛋白表达与TNM分期及淋巴结转移呈负相关(P<0.05),与组织学分型、黏膜浸润的深度无相关(P>0.05);PCNA蛋白在胃癌中的阳性表达率为79.5%(31/39),与慢性炎性息肉组相比较有显著性差异(P<0.05),PCNA的蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度、TNM分期、淋巴结转移无相关(P>0.05)。结论P73高表达可能是一个胃癌发生的热点基因变化,在胃癌中P73蛋白的表达对胃癌的发生发展可能起着重要作用;P73作为抑癌基因有其组织特异性。P73和PCNA蛋白的协同表达,与P53、P21waf1的表达有一定的相关性,提示在胃癌的恶性转化、临床病理过程及判断预后方面有一定的临床意义。P21waf1可能是胃癌发生的一个早期信号,也可能是一个判断预后的指标之一。     

P16和cyclinD1在胃癌演化系列组织中的表达及其意义

目的 探讨p16和cyclinD1在胃癌发生和发展中的作用、相互关系以及与肿瘤生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,检测p16、cyclinD1在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达,分析它们在不同病变组织中的表达情况以及与胃癌临床病理参数的关系.结果 p16在不同病变组织中的表达差异无统计学意义(P＞0.05);cyclinD1在异型增生组织中的表达高于其他组织(P＜0.01);p16和cyclinD1表达与胃癌临床病理参数无相关性(P＞0.05);p16和cyclinD1表达呈负相关(P＜0.01).结论 p16表达低下可能参与部分胃癌的发生,但不是胃癌发生的一个频发事件;cyclinD1过表达是胃癌发生的早期事件;p16和cyclinD1表达之间存在反馈调控机制.     

p53与Ki-67在胃癌组织中表达与淋巴转移的关系

目的 研究有淋巴转移和无淋巴转移的胃癌患者组织中p53与Ki-67蛋白的表达,探讨p53与Ki-.67在胃癌组织中的表达与胃癌淋巴转移之间的关系.方法 选择2012年6月～2014年5月宜兴市肿瘤医院普外科的69例胃癌手术切除患者的组织样本,伴有淋巴结转移者41例和无淋巴结转移者28例,采用抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化方法测定胃癌患者组织中p53与Ki-67的表达,在伴有淋巴结转移和不伴有淋巴结转移患者的组织中,比较两种蛋白表达阳性率与表达强度的差异.结果 在胃癌中有淋巴结转移者与无淋巴结转移者之间,p53与Ki-67的阳性表达率差异均无统计学意义(均有P＞0.05),表达强度差异均无统计学意义(均有P＞0.05).结论 胃癌组织中p53与Ki-67的表达与胃癌是否伴有淋巴结转移无相关性.     

PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白在胃癌中表达

目的探讨PI3K/AKT/m TOR信号转导通路中PTEN、p-AKT和p-m TOR蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化法检测胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织中PTEN、p-AKT和p-m TOR蛋白的表达情况,并分析其与病理参数之间的关系。结果 PTEN在胃癌中的表达率为53.03%,在癌旁与正常胃黏膜中的表达率为84.85%和74.36%,p-AKT在胃癌中的表达率为56.06%,在癌旁与正常胃黏膜中的表达率为16.67%和2.56%,p-m TOR在胃癌中的表达率为90.91%,在癌旁和正常胃黏膜中的表达率分别为71.21%和5.13%,3组间差异均有统计学意义(P0.001)。PTEN的阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤的直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期均无关(P0.05)。p-AKT在胃癌中的表达与患者年龄、性别和肿瘤直径无关(P0.05),而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05)。p-m TOR在胃癌中的表达仅与肿瘤浸润深度有关(P0.05),与患者年龄、性别、肿瘤的直径、分化程度、淋巴结转移以及TNM分期均无关(P0.05)。PTEN蛋白与p-AKT蛋白阳性表达率之间存在负相关关系且具有统计学意义(P0.05),p-m TOR蛋白与PTEN蛋白以及p-m TOR蛋白与p-AKT蛋白表达阳性率之间均无明显相关(P0.05)。结论 PTEN在胃癌组织中低表达,p-AKT和p-m TOR在胃癌组织中高表达,PI3K/AKT/m TOR信号转导通路可能参与了胃癌的发生与发展。     

TrkB和BDNF在胃癌组织中的表达及意义

目的 观察酪氨酸激酶受体B(TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(BDNF)在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨TrkB和BDNF与胃癌临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学sP法检测64例原发性胃癌组织、癌旁组织,34例有淋巴结转移患者中对应的阳性淋巴结和20例正常胃黏膜组织中TrkB和BDNF的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 胃癌组织中TrkB和BDNF阳性表达率分别为60.9%、59.4%,而癌旁组织和正常胃黏膜组织中无一例表达.TrkB和BDNF表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无关,而与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关.浸润至胃壁全层、有淋巴结转移和TNM分期Ⅲ～Ⅳ期的TrkB和BDNF阳性表达率明显高于未浸润至胃壁全层、无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ～Ⅱ期(P<0.01).胃癌转移患者TrkB和BDNF在淋巴结转移灶中的阳性表达率(76.5%,26/34;70.6%,24/34)较原发灶(85.3%,29/34;82.4%,28/34)低,但两者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 TrkB和BDNF表达与胃癌发生、发展密切相关,二者的表达增强提示肿瘤可能已发生局部侵袭和远处转移.     

干细胞肿瘤标志物CD133与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的研究干细胞肿瘤标志物CD133、下游信号通路蛋白哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)与胃癌临床病理特征的关系,分析两者相关性。方法实时荧光定量检测20例胃癌及癌旁正常组织中CD133和mTOR mRNA的表达;免疫组化检测88例胃癌组织CD133和mTOR蛋白的表达,并与胃癌患者的病理资料进行统计分析。结果 CD133及mTOR mRNA水平均显著高于癌旁正常组织,相关性分析显示CD133水平与mTOR mRNA水平呈正相关(r=0.779,P0.01);免疫组化显示CD133蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度及远处转移无显著相关性(P0.05),但与TNM分期(P=0.007)及淋巴结转移显著相关(P=0.004),mTOR蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小及远处转移无显著相关性(P0.05),但与分化程度(P=0.041)、TNM分期(P=0.001)及淋巴结转移(P0.001)显著相关。相关分析显示,CD133与mTOR蛋白表达呈正相关(r=0.226,P=0.034)。结论 CD133与mTOR在胃癌进展及转移中起协调作用,两者高表达,预示肿瘤有高度侵袭及转移潜能。     

胃癌组织中P53,MMP-2,E-cadherin的表达及临床意义的研究

目的探讨p53基因和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和E—钙黏附素(E-cadherin)的表达程度和功能活性状态与肿瘤发生及癌细胞的浸润和淋巴结转移及分化关系,以及p53、MMP-2和E-cadherin表达与其临床病理特征的关系。方法应用免疫组化方法对60例胃癌组织中p53、MMP-2和E-cadherin表达结果,采用SAS软件进行统计学处理。结果 MMP-2,E-cadherin的表达不仅与Lauren组分型、TNM分期有关,P53、MMP-2,E-cad-herin的表达均与浸润深度、淋巴结转移有关。胃癌组织中P53的表达与MMP-2表达呈正相关,P53、MMP-2与E-cadherin表达呈显著负相关。胃癌组织中侵袭程度强伴淋巴结转移的阳性患者P53、MMP-2、E-cadherin的异常表达率明显高于阴性患者,具有统计学意义(P<0.05)。结论 p53、MMP-2和E-cadherin的表达与胃癌癌淋巴结侵袭转移有关,其所导致的肿瘤细胞增殖及微血管的形成与侵犯转移密切相关。且三者之间有着明显的关联性,在胃癌的发生发展过程中有着协同及促进作用。     

晚期胃癌患者组织中EGFR、Her-2、C-met、IGF-1R基因表达水平与病理类型和肿瘤分期的关系

目的探讨胃癌组织中EGFR、Her-2、C-met、IGF-1R基因表达水平与胃癌患者病理类型和TNM分期的关系。方法选取本院2005年9月-2014年9月行经病理确诊的晚期胃癌患者80例。采用SP法检测EGFR、Her-2、C-met、IGF-1R蛋白在胃癌组织中的表达,探讨各蛋白表达水平与胃癌病理类型及肿瘤分期的关系。结果印戒细胞患者C-met、Her-2、IGF-1R阳性率均高于低分化腺癌、管状腺癌以及乳头状腺癌患者,差异有统计学意义(P0.05);伴有淋巴结转移的患者C-met、EGFR、Her-2、IGF-1R阳性率高于无淋巴结转移患者,TNMⅣ期患者各基因表达阳性率均高于TNMⅢ期患者,细胞低分化患者各基因阳性表达率高于中分化、高分化患者,差异均有统计学意义(P0.05)。C-met、EGFR、Her-2、IGF-1R水平与TNM分期、淋巴结转移呈正相关,与细胞分化程度呈负相关。结论胃癌组织中EGFR、Her-2、C-met、IGF-1R基因表达水平与胃癌病理类型、胃癌的分化程度、TNM分期等因素密切相关。     

KAI1、E-cadherin 和αvβ3在胃癌中的表达和意义

摘要:目的　探讨KAI1、E-cadherin 和αvβ3与胃癌临床病理特征的关系。方法　应用免疫组化SP法检测52例胃癌组织和30例癌旁组织KAI1、E-cadherin 和αvβ3蛋白的表达。结果　KAI1、E-cadherin 和αvβ3蛋白在胃癌中的表达与癌旁组织有明显差异（P＜0.05）,并与分化程度、淋巴结转移差异显著（P＜0.05）。αvβ3蛋白表达还与病理分期有显著差异（P＜0.05）。KAI1蛋白与E-cad蛋白在胃癌中的表达呈正相关（r＝0.299）,与αvβ3蛋白呈负相关（r＝-0.301）;而E-cad蛋白与αvβ3蛋白无相关性（r＝-0.213,P＞0.05）。结论　KAI1 和E-cad基因低表达而αvβ3蛋白在胃癌中高表达可能是胃癌恶化的一个标志。     

CD44v6和P16蛋白表达与胃癌浸润和转移的关系

目的探讨CD44v6和P16蛋白表达与胃癌浸润、转移的相关性。方法应用免疫组化CSA法检测110例胃癌组织中CD44v6和P16蛋白表达。结果110例胃癌中CD44v6和P16蛋白阳性表达分别为72.7%(80/110)和47.3%(52/110)。CD44v6蛋白高表达及P16蛋白低表达与胃癌TNM分期、浆膜浸润、淋巴结转移和肝脏转移均呈正相关关系(P<0.05)。胃癌中CD44v6表达与P16表达呈负相关(r=-0.589,P<0.05)。结论CD44v6和P16蛋白表达与胃癌浸润、转移密切相关。检测二者基因表达产物均可作为预测胃癌浸润、转移的客观指标。     

垂体瘤转化基因、p53蛋白在大肠腺瘤与大肠癌组织中的表达

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和p53蛋白在大肠腺瘤、大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法检测50例大肠腺瘤和42例大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的PTTG、p53蛋白表达水平,并分析两者的相关性以及其与临床病理特征的关系.结果 PTTG在癌旁正常黏膜组织中的阳性表达率为7.14％(3/42),p53蛋白未见阳性表达;PTTG、p53蛋白在大肠腺瘤组织中的阳性表达率分别为82.00％(41/50)和90.00％(45/50),表达强度均未达到过度表达标准;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率分别为88.10％(37/42)和95.24％( 40/42),其中部分呈过度表达,过度表达率分别为45.24％(19/42)和69.05％( 29/42).PTTG和p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常黏膜组织及大肠腺瘤组织,且癌旁正常黏膜组织低于大肠腺瘤组织,差异有统计学意义(P＜ 0.05).在大肠腺瘤组织中,PTTG与p53蛋白的阳性表达密切相关(P＜0.05),但在大肠癌组织中,两者之间的阳性表达无明显相关性(P＞ 0.05).此外,PTTG的过度表达与大肠癌淋巴结转移明显相关(P＜0.01),p53蛋白的过度表达则与大肠癌淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结论 PTTG、p53蛋白的阳性表达在大肠腺瘤组织中密切相关,两者联合观察可以作为大肠腺瘤癌变的分子指标;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中呈过度表达,PTTG与淋巴结转移有关,PTTG的过度表达可以作为判断大肠癌是否有淋巴结转移的分子指标.     

巨噬细胞移动抑制因子的表达与食管癌的临床病理指标的相关性

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）在食管癌组织中的表达与食管癌的临床病理指标的相关性,及其在肿瘤发生中的可能作用。方法收集2010年1月—2012年9月间新疆医科大学第一附属医院经手术切除并存档的食管癌组织标本40例,癌旁组织标本20例。应用s—P免疫组化方法检测食管癌组织及癌旁食管上皮组织中MIF的表达情况。结果组织中MIF阳性表达在食管癌组明显高于癌旁组织组,差异有统计学意义（P〈0．05）;MIF的表达和肿瘤部位、肿瘤直径、病理类型、分化程度等均无明显相关（P〉0．05）,与食管癌患者的肿瘤浸润范围、淋巴结转移、远处转移、TNM分期有关（P〈0．05）。结论MIF在食管癌组织中高表达,与肿瘤的浸润范围、淋巴结转移、远处转移及TNM分期相关,MIF可以作为一种诊断食管黏膜癌变的免疫组织化学检测指标。     

p27KIP1、p57KIP2在甲状腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨p27^KIP1、p57^KIP2与甲状腺癌的发生及预后的关系。方法 用免疫组化方法检测p27^KIP1、p57^KIP2蛋白在6例结节性甲状腺肿、10例甲状腺瘸和35例甲状腺癌组织中的表达水平，然后用秩和检验计算其与临床分型的关系。结果 p27^KIP1及p57^KIP2白在甲状腺癌胞核中的表达明显低于结节性甲状腺肿、甲状腺瘸中的表达。在甲状腺癌组中，p27^KIP1及p57^KIP2蛋白在滤泡状癌胞核中的表达明显高于髓样癌、未分化癌组；在无淋巴结转移、无组织浸润、临床分期为Ⅰ、Ⅱ期的甲状腺癌胞核中的表达明显高于合并淋巴结转移、组织浸润、临床分期为Ⅲ、Ⅳ期标本中的表达。p27^KIP1、p57^KIP2蛋白在合并淋巴结转移病例标本胞浆中的阳性率明显高于无淋巴结转移者。结论 p27^KIP1、p57^KIP2在甲状腺癌组织胞核中的表达与其临床分期、淋巴结转移及肿瘤浸润显著相关，其在甲状腺癌组织胞核中的低表达可能是预后不良的指标；在胞浆中的表达阳性则可能提示合并淋巴结转移。     

STA33在结直肠癌中的表达及临床意义

目的探讨信号转导和转录激活因子3（STAT3）在结直肠癌及腺瘤性息肉组织中的表达情况，并分析STAT3的表达与结直肠癌临床病理参数的关系。方法应用免疫组化Max Vision TM，法检测40例结直肠癌，30例腺瘤性息肉和30例正常结直肠黏膜组织中STAT3蛋白的表达，结合临床资料进行分析。结果STAT3蛋白阳性反应主要定位于细胞质。STAT3蛋白在结直肠癌、腺瘤性息肉和正常结直肠黏膜组织中的阳性率分别为80.0％、56.7％和30.0％。结直肠癌组织中STAT3蛋白的表达显著高于腺瘤性息肉组织（P〈0.05）。结直肠癌和腺瘤性息肉组织电。STAT3蛋白的阳性表达率和表达强度均明显高于正常结直肠黏膜组织（P〈0.05）。STAT3蛋白在结直肠癌组织中的表达水平与分化程度、Dukes分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）；与浆膜浸润、肿瘤远处转移、年龄、性别无关（P〉0.05）。结论STAT3高表达可能与结直肠癌的发生发展夏恶性演进有关。在腺瘤性息肉组织中，STAT3阳性的组织细胞可能是潜在的癌前细胞。检测STAT3有助于判断结直肠癌的恶性程度及生物学行为。     

宫颈鳞癌中p33~(ING1b)与Syk基因表达及临床意义

目的探讨p33ING1b与Syk基因在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测60例宫颈鳞癌及其相应的癌旁组织中p33ING1b、Syk的基因蛋白的表达。结果宫颈鳞癌组织中的p33ING1b和Syk的表达均低于宫颈癌旁组织;在有淋巴转移和低分化的宫颈鳞癌组织中的表达,要低于无淋巴转移和高分化的宫颈鳞癌组织,差异有统计学意义(p<0.05)。与FIGO宫颈癌分期无关(p>0.05)。结论在宫颈鳞癌组织中p33ING1b和Syk的表达降低或缺失,与宫颈鳞癌的发生、发展和转移有关,对判断宫颈鳞癌的预后和浸润转移潜能有一定的参考价值。     

Kai1在乳腺癌中的表达

目的探讨Kail的表达与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法用免疫组化方法（SABC）检测18例淋巴结转移的乳腺癌和28例无淋巴结转移的乳腺癌组织中Kail的表达.利用计算机图像分析系统采集、分析图像,并对数据进行统计学处理。结果Kail蛋白在无淋巴结转移的乳腺癌中呈阳性或弱阳性表达,淋巴结转移的乳腺癌中呈弱阳性或阴性表达,Kail蛋白在无淋巴结转移的乳腺癌中表达显著高于伴淋巴结转移的乳腺癌（P〈0．01）。结论Kail的低表达可能在乳腺癌淋巴结转移的过程中发挥重要作用。     

大肠癌组织中Skp2的表达及其临床意义

目的研究Skp2蛋白在大肠癌组织及大肠其他良性病变中的表达,探讨Skp2蛋白的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化方法检测Skp2蛋白在83例大肠癌、18例大肠腺瘤和20例大肠正常黏膜中的表达。结果大肠癌组织中Skp2蛋白阳性率[(28.65±12.60)%]显著高于大肠腺瘤组织[(17.28±10.66)%]](P<0.01)和大肠正常黏膜组织[(6.60±5.54)%](P<0.01)。Skp2蛋白表达与细胞分化程度、肿瘤分期及淋巴结转移有关(P<0.01)。结论大肠癌组织中Skp2的高表达与大肠癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系。