垂体肿瘤转化基因的研究进展

垂体肿瘤转化基因(PTTG) 是一个新近从垂体瘤组织中分离到的原癌基因。目前研究发现PTTG在许多肿瘤组织内高表达, 是一种强肿瘤转化基因,可通过多种机制参与肿瘤的发生发展,并受多种因子的调控,对体外细胞转化及体内肿瘤形成有重要作用。     

垂体肿瘤转化基因与甲状腺癌

垂体肿瘤转化基因（pituitary tumor transforming gene,PTTG）是近年发现的在垂体肿瘤中分离出的具有强致癌作用的癌基因,与多种肿瘤的发生、发展与转移均有关系。通过研究其参与甲状腺癌发生发展,迁移的机制,有助于提高甲状腺癌现有的诊疗水平及判断预后。     

nm23基因与肿瘤转移

nm23基因位于人17号染色体的着丝点附近,其蛋白产物为17kD的核苷二磷酸激酶(NDPK)。许多研究表明nm23基因的表达水平与恶性肿瘤的转移有关,但也有与此相左的报道。本文综述了nm23基因的研究现状及其与肿瘤转移的关系。     

与肿瘤转移相关基因的研究进展

肿瘤转移是一个复杂的多 阶段过程，近年来应用细胞融合，ＤＮＡ转染，ＲＦＬＰ分析和差示及消减杂交等方法的研究表明，在细胞基因组中存在促进浸润、转换的基因和抑制转找。民转移抑制基因异常及其与环境因素的相，作用，最终决定特肿瘤浸润与转移。     

PTTG基因siRNA载体的构建与鉴定

目的构建针对垂体腺瘤细胞系AtT20的高效率沉默PTTG基因的shRNA表达载体。方法合成特异性干扰PTTG基因的小发卡RNA(shRNA)片段,并与pGenesil2载体连接,构建PTTG干扰载体(pGenesil2-PTTG shRNA)。利用脂质体将其转染AtT20细胞,分为正常细胞对照组、阴性对照组和3个shRNA干扰组(pGenesil2-PTTG siRNA1、2及3),应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法分析转染后AtT20细胞中PTTG的mRNA和蛋白表达水平。结果酶切证实PTTG-shRNA表达载体构建成功;转染效率可达75%左右。转染pGenesil2-PTTG shRNA后,3个干扰组的AtT20细胞中PTTG的mRNA和蛋白表达水平均较正常对照组显著降低(P<0.01)。结论成功构建了能高效沉默PTTG的RNAi表达载体;且pGenesil2-PTTG siRNA高效地抑制了垂体腺瘤细胞AtT20细胞中PTTG綦因的表达。     

p16—一种新的候选肿瘤抑制基因

ｐ１６基因（也称多肿瘤抑制基因，ＭＴＳ１或ＣＤＫＮ２基因），是１９９４年被鉴定的，定位于人染色体９ｐ２１，所编码的ｐ１６蛋白为细胞周期蛋白Ｄ／ＣＤＫ激酶的抑制因子。ｐ１６基因纯合子的缺失往往导致细胞的恶性转化，在很多肿瘤组织和细胞株中发现ｐ１６异常，提示ｐ１６基因可能是９ｐ２１区域的候补肿瘤抑制基因，它与肿瘤的发生有着十分密切的关系。     

食管癌的癌基因和肿瘤抑制基因研究进展

食管癌的癌变机制是及其发生展过程是一多种癌基因及肿瘤抑制基因参与，突变异常，互相调控的复杂过程，其癌基因有Ｒａｓ，ｅｒｂＢ，ｃ－ｍｙｃ，ＣｙｃｌｉｎＤ１等基因；肿瘤抑制基因ｐ５３，Ｒｂ，ＡＰＣ，ＭＣＣ，ＤＣＣ，ＭＴＳ等，本文重点介绍了３年来与食管癌有关的癌基因及肿瘤抑制基因的研究进展，有助于从分子水平上进一步研究食管癌的癌变机制。     

PTEN基因与肿瘤

PTEN基因是迄今发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生发展密切相关,PIEN蛋白在细胞的生长发育、信号转导和细胞凋亡过程中起重要作用.     

WWOX基因与肿瘤的相关性研究进展

WWOX,即包含WW域的氧化还原酶基因,是近年来发现的新的抗肿瘤基因,目前,在清楚了解其基因序列和蛋白质结构的基础上,又发现其具有促进细胞凋亡、抑制肿瘤生长等生物学作用。但对其具体的抑癌机制仍不甚明确,而且对其是否可被认定为抑癌基因也存在争议。随着对WWOX基因功能研究的不断深入,WWOX与肿瘤的相关性会日渐明了,其在肿瘤的诊断、治疗和预防方面的作用也将逐渐显现。     

卵巢黏液性肿瘤相关肿瘤基因的研究进展

卵巢肿瘤是妇科的常见疾病,其中黏液性肿瘤约占卵巢肿瘤的25%,包括黏液性囊腺瘤、交界性黏液性囊腺瘤和黏液性囊腺癌。一般认为,卵巢黏液性肿瘤由生发上皮模拟M櫣ller管的分化向子宫颈管内膜上皮化生而成,随着肿瘤上皮细胞的增殖变化,其形态结构也随之改变。与其他肿瘤一样,卵巢黏液性肿瘤的发生也是多基因、多步骤的复杂过程,原癌基因的激活及抑癌基因的失活是其发生的重要环节。随着分子生物学技术的发展,人们对卵巢黏液性肿瘤发病机制的认识逐步深入,现将卵巢黏液性肿瘤中相关肿瘤基因的研究进展综述如下。1K-ras基因K-ras基因通过突变…     

新的抑癌基因tslc1研究进展

肿瘤抑制基因tslcl的低表达与肿瘤侵袭转移及患者愈后密切相关。研究表明在肺癌、脑膜瘤、食道癌、鼻咽癌、宫颈癌等肿瘤组织中,其表达下降或消失。已经证实非小细胞肺癌细胞株A549内导入tslcl表达载体,能明显抑制肿瘤生长。但关于TSLCl抑癌蛋白作用的分子机制和细胞内外信号传导通路还有待研究。     

FEZl基因在肿瘤组织中的改变

FEZ1基因定位于8p22上，编码一个596个氨基酸的亮氨酸锌指蛋白，正常组织中广泛表达，对多种肿瘤的研究发现其表达有改变。FEZl蛋白主要调节细胞的有丝分裂。阐明FEZl基因在肿瘤发生、演变中的作用，有可能为肿瘤的分子生物学研究提供新的思路。     

URG4基因与肿瘤关系的研究进展

上调基因-4(up-regulated gene-4,URG4)位于人染色体7p13,是一个新的候选癌基因,其扩增和过表达可能引起细胞内的基因调控异常.URG4参与细胞生长、增殖、侵袭、转移等多种生物学功能,在肿瘤的形成及演进中起重要作用.该文就URG4基因与不同类型肿瘤关系的研究进展作一综述.     

PTEN基因在泌尿系统肿瘤中的研究进展

PTEN基因是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因 ,该基因的突变失活与多种肿瘤的发生有密切的关系。PTEN基因突变失活在泌尿系统肿瘤发生、发展中起着重要的作用。     

PDSS2基因与肿瘤的研究进展

正癌症作为新世纪人类的第一杀手,已严重危害人类生存和健康,且目前的发病率有逐年上升的趋势。据世界癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)统计,2012年约有141 000 000例新发癌症,82 000 000例患者死于癌症~([1])。由于肿瘤早期症状不典型,诊断相对困难,多在癌症晚期才被确诊,极大地影响了癌症的治疗时机和预后。因此,     

新的肿瘤抑制基因PTEN

肿瘤在人体内的发生及发展中,随着时间的延长,肿瘤细胞可能会获得越来越多的遗传学改变。研究发现,很多肿瘤有染色体10ｑ23的杂合性丢失,这种改变发生于70%～80%的胶质母细胞瘤及60%的晚期前列腺癌,然而在低度恶性胶质细胞瘤及早期前列腺癌却罕见。1997年,美国3个实验室先后在该位点发现了一个肿瘤抑制基因,分别命名为:ＰＴＥＮ[1](ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅａｎｄｔｅｎｓｉｎｈｏｍｏｌｏｇｕｅｄｅｌｅｔｅｄｏｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｔｅｎ),ＭＭＡＣ1[2](ｍｕｔａｔｅｄｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅａｄｖａｎｃｅｄｃａｎｃｅｒｓ),ＴＥＰ1[3](…     

抑癌基因p16基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

我们已在大部分肿瘤中发现p16基因有缺失或突变。它与癌症的关系非常密切,如果p16基因发生了突变、缺失,或p16蛋白发生质和量上的改变,则会导致细胞的无限增殖,从而引起肿瘤的发生。本就p16基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结。     

抑癌基因PTEN与肿瘤的研究进展

PTEN基因是目前发现的第一个具磷酸酶活性的抑癌基因,与数种具肿瘤倾向的遗传性疾病及多种散发性肿瘤有关。PTEN能特异性地使磷脂酰肌醇-3,4,5三磷酸[PIP3]去磷酸化,而拮抗PI3K/AKT信号通路发挥作用。PTEN具有调节细胞生长、增殖、迁移等多种效应。