雌二醇对内皮损伤后血管重塑的影响

目的 :观察雌二醇对血管内皮损伤后血管重塑的作用及可能机理。方法 :将雌性家兔行卵巢切除术后随机分为A、B、C组 ,A组每日注射 17 β雌二醇 40 0 μg/kg ,B组注射等量生理盐水 ,C组不注射。注射雌二醇 1周时3组均行右侧髂动脉近端内皮剥脱术 ,远端保持血管内皮完整 ,术后测量髂动脉管腔面积 (LA) ,内膜面积 (IA)、内弹力板环绕面积 (IEMA)、外弹力板环绕面积 (EEMA)。测定血管壁内皮剥脱处胶原纤维含量及分析Ⅰ /Ⅲ胶原比。结果 :A组较B、C组LA、IEMA、EEMA显著增大 ,负性血管重塑率显著减小。A组内皮剥脱处胶原含量较B、C组显著减少 ,三组之间Ⅰ /Ⅲ胶原比无显著差异。结论 :雌二醇能够改善血管重塑 ,减轻内皮损伤后的血管狭窄 ,这种良性血管重塑作用可能与雌激素可减少血管壁胶原含量 ,改善细胞外间质 (ECM)的代谢有关。     

全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后血管重塑的影响

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对球囊损伤大鼠腹主动脉血管重塑的影响。方法:制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型,12只Wistar大鼠随机分为①对照组:6只腹腔内注射intralipid(1mL/d),②ATRA组:6只腹腔内注射溶解于intralipid的ATRA(4mg·kg~(-1)·d~(-1)).球囊损伤14d后,损伤区域的血管段用10％福尔马林固定,然后染色,进行形态学分析。结果:ATRA明显减小新生内膜面积(IA),增加管腔面积(LA)和外弹力膜包绕面积(EEL)。结论:ATRA具有促进有益的血管重塑的作用。     

小檗碱对兔颈动脉血管成形术后再狭窄的影响

目的:通过观察小檗碱对球囊损伤后兔颈动脉内膜增生与血管重塑的影响,为血管成形术后再狭窄的防治寻找新的治疗策略。方法:日本大耳白兔40只,随机分为假手术组、模型组、小檗碱组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予生理盐水、小檗碱和辛伐他汀各2.5 mg/(kg.d)腹腔注射,假手术组仅普食喂养。术后15 d取损伤颈动脉段切片,作形态学观察,利用图像分析系统测量血管新生内膜厚度(IT)、管腔面积(LA)、新生内膜面积(IA)、内弹力板围绕面积(IEL)、中膜面积(MA)、外弹力板围绕面积(EEL)。结果:血管球囊损伤后,小檗碱组和辛伐他汀组IT、IA、IA/MA均显著小于模型组(P<0.01)。与模型组相比,小檗碱组和辛伐他汀组LA、IEL、EEL均显著增大(P<0.01),MA则无显著性差异。结论:小檗碱可通过抑制兔颈动脉新生内膜增生与不良的血管重塑,从而为小檗碱防治血管成形术后再狭窄提供了实验基础。     

莪术油对大鼠球囊损伤血管的保护作用及外膜TGF-β1 mRNA表达的影响

目的研究莪术油注射液对小鼠球囊损伤血管新生内膜形成及血管重构的作用以及外膜TGF鄄β1(转化生长因子鄄β1)mRNA的变化。方法用球囊导管损伤大鼠左颈总动脉制成再狭窄模型,术后7天采用原位杂交技术结合图像分析观测各组外膜TGF鄄β1mRNA的表述情况,术后14天计算机图像分析系统分析形态学及组织学的变化。结果术后7天,假手术组血管外膜细胞极少表达TGF鄄β1mRNA;模型组血管外膜较多的细胞表达TGF鄄β1mRNA,莪术油组阳性表达细胞较模型组明显减少。术后14天,模型组腔面积、外弹力板周长、内弹力板周长较假手术组均明显减少(P<0.01),莪术油组和模型组比较,最大内膜厚度及新生内膜面积明显减少,腔面积、外弹力板周长、内弹力板周长明显增加(P<0郾01),与假手术组比较,无显著性差异(P>0郾05)。结论外膜TGF鄄β1mRNA基因表达的增加是再狭窄的重要机制,莪术油注射液显著抑制了球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生和血管重构,作用机制可能与抑制外膜TGF鄄β1mRNA基因表达有关。     

缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生和TLR4表达的影响

目的:观察缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生及Toll样受体4(toll like receptor4,TLR4)表达的影响。方法:以1.5F球囊导管建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、球囊损伤组(n=12)、缬沙坦组(n=12)。造模后第1天开始给予缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃,假手术组及球囊损伤组灌胃等量蒸馏水,14d后取损伤血管段,组织形态学观察并测定内膜增生情况,实时定量PCR检测血管TLR4mRNA的表达。结果:术后14d,球囊损伤组和缬沙坦组可见明显内膜增生,内膜面积及内膜和中膜面积比均显著大于假手术组,而缬沙坦组上述指标均低于球囊损伤组(P<0.05);球囊损伤组和缬沙坦组TLR4mRNA的表达较假手术组升高,与球囊损伤组比较,缬沙坦可降低球囊损伤诱导的TLR4高表达。结论:缬沙坦可抑制大鼠颈动脉球囊损伤引起的血管内膜增生,其作用可能是通过下调损伤血管TLR4的过表达而实现。     

曲尼司特对动脉损伤后血管外膜重塑及细胞增殖的作用

【目的】血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制。本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制。【方法】70只新西兰兔随机分为2组：曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术,观察曲尼司特对兔腹主动脉损伤后外膜重塑、外膜细胞增殖和细胞表型的作用。【结果】血管损伤后28d,曲尼司特组外膜厚度降低29.4%。血管损伤后14d和28d,曲尼司特组外膜面积分别降低22.6%和20.6%。血管损伤后7d和14d,曲尼司特组外膜细胞密度分别降低22.7%和38.9%。血管损伤后3d和7d,曲尼司特组外膜PCNA阳性细胞百分比分别降低31.4%和29.6%。【结论】曲尼司特在血管损伤后早期显著抑制外膜细胞增殖,通过减少外膜的细胞容积,明显降低外膜厚度和面积,抑制血管重塑。     

曲尼司特对动脉损伤后血管外膜重塑及细胞增殖的作用

 【目的】血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制。本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制。【方法】70只新西兰兔随机分为2组:曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术,观察曲尼司特对兔腹主动脉损伤后外膜重塑、外膜细胞增殖和细胞表型的作用。【结果】血管损伤后28d,曲尼司特组外膜厚度降低29.4%。血管损伤后14d和28d,曲尼司特组外膜面积分别降低22.6%和20.6%。血管损伤后7d和14d,曲尼司特组外膜细胞密度分别降低22.7%和38.9%。血管损伤后3d和7d,曲尼司特组外膜PCNA阳性细胞百分比分别降低31.4%和29.6%。【结论】曲尼司特在血管损伤后早期显著抑制外膜细胞增殖,通过减少外膜的细胞容积,明显降低外膜厚度和面积,抑制血管重塑。     

转染ANT1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡

目的通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(adeninenucleotide translocase 1,ANT1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、Ad-GFP转染组、Ad-ANT1转染组,每组18只。用携带ANT1的腺病毒载体(Ad-ANT1)或空载体腺病毒载体(Ad-GFP)局部感染大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型,在损伤后7、14、28 d,取大鼠损伤侧颈动脉RT-PCR检测ANT1 mRNA表达,West-ern blot以及免疫组化检测BAX和Bcl-2表达,TUNEL法原位检测新生内膜及中膜VSMCs凋亡率。结果 Ad-ANT1腺病毒转染后大鼠颈动脉ANT1大量表达,在14 d达到高峰,显著高于Ad-GFP转染组及单纯球囊损伤组(P<0.01),至28 d时仍有表达。在7、14 d时,Ad-ANT1转染组BAX阳性表达率显著高于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05);Bcl-2阳性表达率高于正常血管,但与Ad-GFP转染组和单纯损伤组无显著差异(P>0.05);Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜平滑肌细胞凋亡率显著高于其他各组(P<0.05);在14、28 d时,Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜面积比(IA/MA)小于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导过表达ANT1可诱导大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型新生内膜及中膜VSMC的凋亡,其作用可能通过上调促凋亡蛋白BAX的表达实现。     

血管内照射与药物联用对血管介入治疗后再狭窄的影响

目的观察血管内照射、氯吡格雷和他汀类药物辛伐他汀联合应用对再狭窄的预防作用,分析这几种方法之间是否存在协同作用。方法采用雄性新西兰白兔,给予高脂高胆固醇膳食喂养6周后,行髂动脉内膜损伤术复制成再狭窄模型。然后随机分成4组:单纯损伤组、照射组、药物组、联合组。术后2,4,8周3个时相点用免疫组化方法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性细胞,即增殖细胞;以及核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;用计算机图像分析法观察血管组织形态学的变化,并对免疫组化结果进行定量分析。结果其他3组与单纯损伤组相比:①表示内膜增殖程度的指标如:内膜厚度(IT)、内膜/中膜厚度(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积/中膜面积(IA/MA)和管腔面积(LA)均显著减少(P<0·05);②血管壁增殖细胞PCNA及NF-κB、ICAM-1的表达均显著降低(P<0·05);联合组与其他3组相比:①表示内膜增殖程度的指标IT、IT/MT、IA、IA/MA、LA均显著减少(P<0·05);②血管壁增殖细胞PCNA及NF-κB、ICAM-1的表达均显著降低(P<0·05)。结论①抗血小板药物氯吡格雷和他汀类药物辛伐他汀联合应用可以防止再狭窄的形成;②血管内照射可有效地防止血管成形术后再狭窄的形成;③联合应用血管内照射和斯伐他汀与氯吡格雷进行干预效果更加明显。     

人参皂苷Rg1对大鼠血管球囊损伤后原癌基因c-myc表达的影响

目的 观察人参皂苷Rg1( Rg1)对大鼠颈动脉球囊损伤后原癌基因c-myc表达的影响,补充说明Rg1对球囊损伤所致血管狭窄形成的防治机制.方法 建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,制模后随机分为假手术组、模型组、Rg1低剂量(4 mg/kg)组和Rg1高剂量(16 mg/kg)组.制模次日腹腔注射给药,模型组及假手术组给予等体积生理盐水,连续给药14d后取损伤侧颈总动脉,行H.E.染色并测量管腔面积(Lumen area,LA)以判定血管腔狭窄程度;采用实时荧光定量RT-PCR (real-time RT-PCR)法检测管壁c-myc mRNA的表达.结果 颈总动脉球囊损伤模型组大鼠血管腔面积较假手术组明显狭窄(P＜0.01).Rg1低剂量及高剂量均明显改善球囊损伤所致的颈动脉狭窄,使球囊损伤后狭窄的血管腔面积增大(P＜0.05);Rg1高剂量显著下调损伤血管壁的c-myc mRNA表达(P＜0.01).结论 Rg1能减轻球囊损伤所致大鼠颈动脉狭窄,可能与其下调c-myc基因的表达有关.     

大鼠动脉内膜损伤后血管重塑相关因子的动态变化

目的:研究大鼠血管内膜损伤后血管重塑的相关因子,包括基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2),金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-2),转化生长因子-1β(TGF-1β)的变化规律。方法:建立大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为对照组,术后3d、5d、8d、14d、21d和35d组。采用免疫组化方法检测各因子的表达。结果:动脉内膜损伤后3d各因子均明显表达增加,随后下降,TGF-β1至术后8d,MMP-1至术后14d,MMP-2至术后21d降低至与对照组无区别,TIMP-2至术后21d仍持续高于对照。结论:大鼠血管损伤后修复过程中各因子作用时间窗不完全相同,动脉球囊拉伤术后3周内可能是药物干预的最佳时机。     

阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉血管内膜增生的影响

目的：研究阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增生的影响。方法：制作球囊损伤的大鼠颈总动脉内膜增生模型，Wistar雄性大鼠15只随机分为①对照组(n=7)腹腔内注射生理盐水(4ml／d)。②阿魏酸钠治疗组(n=8)腹腔内注射融于生理盐水的阿魏酸钠(200mg/d)，球囊损伤14d后，损伤区域的血管段取材固定后，分析血管断面组织形态学的变化；免疫组化方法观察增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞以了解血管壁细胞的增殖情况。结果：阿魏酸钠可明显减少新生内膜面积，增加管腔面积，抑制平滑肌细胞的增殖。结论：阿魏酸钠具有抑制血管内膜增生的作用。     

转录因子NF-kB对粘附分子及血管新生内膜形成的影响

目的以调节多种增殖因子的核转录因子NF -kB的反义和诱骗性寡核苷酸为干预药物 ,探讨它们单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及粘附分子表达的影响。　方法SD大鼠随机分为七组 ,制作血管球囊损伤模型 ;相应时间点处死动物进行检测。　结果模型组、正义组、Scramble组的血管内膜面积、中膜面积、内膜 /中膜在第 5d增加 ,14d达到高峰 ;反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组干预后 ,血管上述病理指标明显改善 (P<0 .0 5 )。血管细胞间粘附分子 (VCAM - 1)mRNA表达在血管损伤后 6h即可检测到 ,3、5、7d后持续表达增加 ,14d后表达降低 ;免疫组化显示VCAM - 1蛋白质表达在 14d达到高峰。反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组治疗后 ,与模型组、正义组、scramble组相比 ,VCAM - 1mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低 (P <0 .0 5 )。Westernblot检测核蛋白抽提物 ,显示核因子NF -kBp6 5在血管损伤后 6h有一定蛋白表达 ,1d后蛋白表达明显增加 ,至 7d达高峰 ,14d后蛋白表达略降低。反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组干预后 ,各时相点蛋白质表达均减弱 (P <0 .0 5 )。　结论转录因子NF -kB调控VCAM - 1基因表达和蛋白质合成 ;球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化 ;脂质体介导局部转染反义、诱骗性寡     

阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉血管内膜增生的影响

目的 :研究阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增生的影响。方法 :制作球囊损伤的大鼠颈总动脉内膜增生模型 ,Wistar雄性大鼠 15只随机分为①对照组 (n =7)腹腔内注射生理盐水 (4ml/d)。②阿魏酸钠治疗组 (n =8)腹腔内注射融于生理盐水的阿魏酸钠 (2 0 0mg/d) ,球囊损伤 14d后 ,损伤区域的血管段取材固定后 ,分析血管断面组织形态学的变化 ;免疫组化方法观察增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性细胞以了解血管壁细胞的增殖情况。结果 :阿魏酸钠可明显减少新生内膜面积 ,增加管腔面积 ,抑制平滑肌细胞的增殖。结论 :阿魏酸钠具有抑制血管内膜增生的作用。     

Adenine translocase 1gene transfection induces apoptosis of vascular smooth muscle cells in rats with carotid balloon injury

目的 通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1( adeninenucleotide translocase 1,ANT1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、Ad-GFP转染组、Ad-ANT1转染组,每组18只.用携带ANT1的腺病毒载体(Ad-ANT1)或空载体腺病毒载体(Ad-GFP)局部感染大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型,在损伤后7、14、28 d,取大鼠损伤侧颈动脉RT-PCR检测ANT1mRNA表达,West-ern blot以及免疫组化检测BAX和Bcl-2表达,TUNEL法原位检测新生内膜及中膜VSMCs凋亡率.结果 Ad-ANT1腺病毒转染后大鼠颈动脉ANT1大量表达,在14 d达到高峰,显著高于Ad-GFP转染组及单纯球囊损伤组(P＜0.01),至28 d时仍有表达.在7、14 d时,Ad-ANT1转染组BAX阳性表达率显著高于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P＜0.05);Bcl-2阳性表达率高于正常血管,但与Ad-GFP转染组和单纯损伤组无显著差异(P＞0.05);Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜平滑肌细胞凋亡率显著高于其他各组(P＜0.05);在14、28 d时,Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜面积比(IA/MA)小于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P＜0.05).结论 腺病毒载体介导过表达ANT1可诱导大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型新生内膜及中膜VSMC的凋亡,其作用可能通过上调促凋亡蛋白BAX的表达实现.     

兔动脉损伤后血管外膜及其细胞增殖活性的变化

【目的】动态观察兔实验性腹主动脉损伤后血管外膜及其细胞增殖活性的变化 ,以评价血管外膜及其细胞增殖在再狭窄中的作用。【方法】成年新西兰兔行髂动脉球囊拉伤后 ,采用血管病理形态学和免疫组化染色方法 ,观察术后 1d、3d、7d、14d和 2 8d血管外膜厚度、细胞密度和增生指数的变化。【结果】球囊拉伤后 3d、7d、14d和 2 8d ,血管外膜厚度均显著增加 ,7d、14d分别为 (6 88± 32 ) μm、(6 6 7± 2 8) μm ;细胞密度在球囊拉伤后 3d开始增加至 (6 76 0± 4 76 ) /mm2 ,7d达到(72 18± 2 5 6 ) /mm2 ,14d回到基线水准 ;细胞增生指数 3d达到 4 4 2 %± 5 6 % ,7d达到 34 8%± 7 4 % ,14d回到基线水准。【结论】血管外膜在血管损伤修复过程中具有一定作用 ,外膜细胞增殖可能参与血管再狭窄的形成     

KH902对大鼠缝线法致眼角膜新生血管的治疗效果评价

目的 评价复明肽（Fumintide, KH902）局部应用对缝线法致大鼠角膜新生血管 (corneal neovascularization, CNV)的抑制作用。 方法 将60只成年健康大鼠利用缝线法建立CNV模型后采用随机数字表法分入3组:A组（n=20）为KH902治疗组（KH902 30 mg／mL隔日球结膜下注射1次,0.025 mL/次）;B组（n=20）为地塞米松治疗组（0．1％地塞米松隔日球结膜下注射1次,0.025 mL/次）;C组（n=20）为空白对照组。分别于缝线术后3、7、14 d裂隙灯显微镜下观察记录各组大鼠CNV长出的时间、CNV的长度和数量,并拍照。术后第14 d开始给药,给药1、7、14及21 d后观察CNV变化情况并记录。以免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的表达情况。 结果 用药1、7 d后各组大鼠CNV面积两两比较差异无统计学意义;用药14、21 d后,A组与B组CNV面积差异无统计学意义,但均低于C组CNV面积 (P<0.01)。角膜基质中VEGF表达在角膜缝线术后14 d达到高峰,用药后可见VEGF表达逐渐减少,且A组与B组效果相当。 结论 KH902 (30 mg/mL)经球结膜下注射给药可使已形成的缝线法所致大鼠角膜CNV明显退缩,其作用与0.1%地塞米松球结膜下注射相比较差异无统计学意义。     

糖尿病大鼠血管损伤后纤连蛋白的表达

目的 :观察糖尿病大鼠血管损伤后纤连蛋白 (FN)mRNA和蛋白的表达。方法 :Wistar大鼠 32只 ,随机分为正常对照组 (n =8) ,手术对照组及糖尿病组 (均n =12 ) ,糖尿病组单次腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)制成糖尿病模型。后 2组大鼠均行胸主动脉至左髂总动脉球囊损伤后 ,每组选 8只用于试验。术后 14d用Northern印迹杂交测定血管平滑肌细胞FNmRNA的表达 ,用免疫组化检测FN在血管壁的表达。结果 :与手术对照组相比 ,糖尿病组FNmRNA和蛋白表达均明显增高 (P <0 .0 1) ,而此 2组又均高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病患者PTCA后再狭窄的发生与FNmRNA及蛋白水平高表达有关     

脉冲电场介导AT2R基因在血管局部表达及其对血管新生内膜的影响

目的研究脉冲电场对血管紧张素2型受体(AT2R)基因在血管局部表达的作用,探讨AT2R基因在体转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的作用。方法大鼠颈动脉球囊损伤后,用脉冲电穿孔法介导AT2R cDNA真核表达质粒或空质粒载体在动脉局部表达,于术后3、7 d和21 d用免疫组织化学、HE染色等方法,进行AT2R在颈动脉壁中表达的变化及定量组织形态学分析。结果免疫组织化学染色结果显示:脉冲电场介导AT2R cDNA真核表达质粒表达后,3 d时可见内膜、中膜、外膜大量AT2R的棕色阳性着色,7 d时可见少量棕色阳性着色,21 d棕色阳性着色几乎消失,未转染组及空质粒转染组未见AT2R的棕色阳性着色,表明脉冲电穿孔能有效导入AT2R基因,并在动脉壁获得稳定表达。在21 d时,AT2R cDNA真核表达质粒组的内膜面积与中膜面积比显著低于未转染组和空质粒载体组[分别为(0.76±0.08)、(1.39±0.08)、(1.32±0.10),P<0.01],空质粒转染组和未转染组间无统计学差异(P>0.01)。结论脉冲电穿孔可介导AT2R基因在血管局部有效表达,AT2R在体转染可抑制球囊损伤后大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖和新生内膜增生。     

国产球囊导管制作大鼠主动脉损伤血管内膜增生模型及特性的研究

目的探讨国产2.0 F球囊导管取代进口球囊导管致大鼠主动脉损伤血管内膜增生模型的特点及可行性。方法采用国产2.0 F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,分别采用组织形态学和免疫组织化学方法,观察大鼠血管内皮剥脱后内膜增生情况及血管平滑肌细胞(VSMC)表型标志基因SM-肌动蛋白(SMα-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅰ型胶原(collagenI)的表达活性。结果采用国产球囊导管反复3次剥脱大鼠胸腹主动脉,与假手术组作比较,术后7 d模型组血管内膜增生不明显,SMα-actin及PCNA表达也均不明显;术后14 d内膜增生较明显,SMα-actin及PCNA表达均明显增强;术后21 d内膜呈进行性弥漫性增生,SM-αactin表达仍明显增高,但PCNA表达不明显。模型组7、14、21 d collagenⅠ表达与假手术组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论国产2.0 F球囊导管致大鼠主动脉损伤后,术后14～21 d出现明显的血管内膜增生引起血管再狭窄,其内膜增生主要是由于血管平滑肌细胞增殖所致。表明国产2.0 F球囊导管损伤血管后可取得与进口2F Fogarty球囊导管同样的效果。