从胰岛素的分泌、感受性看非胰岛素依赖型糖尿病的成因

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)多见于中年以后,通常发病缓慢,不易发展为酮症。象这样的NIDDM 占糖尿病患者的80%以上。患者具有遗传因素,肥胖和应激等环境因素与本病的发生有关。NIDDM 发病的原因在于β细胞分泌胰岛素降低或靶细胞对胰岛素的感受性降低,或二者兼有。一、NIDDM 与胰岛素的分泌1.葡萄糖负荷时胰岛素的分泌给NIDDM 患者(包括IGT,impairedglucosetolerance,葡萄糖耐力下降)口服葡萄糖的情况下可看到,随着空腹时血糖的上升,     

胰岛素抵抗综合征与心血管疾病

原发性高血压患者多合并肥胖、糖耐量异常、高脂血症等，目前认为其背景为共同的代谢异常，即胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）。在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的场合，由于胰岛素的作用低下，因而发生从脂肪组织中脂肪酸动员增加而引起的高VLDL甘油三酯血症及脂蛋白脂肪酶功能低下引起的低HDL胆固醇血症。另外，在肝脏高胰岛素血症通过甘油三脂的增加而使VLDL也增加。胰岛素抵抗引起的脂质代谢异常即为高甘油三脂血症、低HDL胆固醇血症、高自由脂肪酸（FFA）血症。如以有无胰岛素抵抗把原发性高血压分为二类来观察其脂质代谢情况时，有胰岛素抵抗的原发性高血压患者其甘油三脂和FFA呈有意义的增高，而HDL胆固醇呈有意义的下降。     

高胰岛素血症

除了注射胰岛素、胰岛素自体免疫综合征、胰岛素瘤和异常胰岛素血症等少见疾病外,多数高胰岛素血症与胰岛素抵抗、即与周围组织胰岛素依赖性的糖利用降低有关。因高胰岛素血症与肥胖、脂质代谢异常、高血压和冠心病有关,故受到高度重视。一、高胰岛素血症的产生机理目前认为,遗传或胰岛素受体的点突变、肥胖或高血压可引起胰岛素抵抗。据报告,高胰岛素血症者,     

原发性高血压与胰岛素耐受性的关系

肥胖、糖尿病(非胰岛素依赖型)常合并有高血压,多数人指出三者相互并发率很高。其病理过程均与胰岛素耐受性有关。关于肥胖和糖尿病患者对胰岛素耐受性的研究很多,但高血压与胰岛素的关系报道较少。Modan等曾经从葡萄糖耐量试验胰岛素的反应加以探讨,最近,Ferrannini等运用血糖正常的胰岛素夹(euglycemic insulin clamp)进行研究,得出最确切的结论,本文对此作一介绍。研究对象为13名较年轻的肥胖和无糖耐量低下的原发性高血压患者(血压165±6/112±3mmHg)。在应用定型夹心法测定胰岛素耐受性的同时,进行~8H标     

高血压、动脉硬化、脂质代谢异常和血清胰岛素反应

将40岁以上的短期住院健康检查者,无糖尿病家族史,糖代谢及肝功能正常的219人。分为肥胖和无肥胖组,其中再分出高血压、无高血压组,观察其50克糖耐量时的胰岛素。与肥胖程度无关的高血压组,无论是空腹还是糖负荷后均显示增高的趋势。另外,从     

对噻嗪系列利尿剂的再评价

在内脏脂肪蓄积性肥胖时，由于来自肥胖脂肪组织的游离脂肪酸、TNF-α、抵抗素等细胞因子的分泌过度和脂联素分泌减低而引起胰岛素抵抗。此时屡屡见到的高胰岛素血症也成为高血压的原因，胰岛素作用不足又引起糖耐量异常．此外还容易并发脂质代谢异常（特别是高甘油三酯血症、低HDL胆固醇血症）。     

并发糖尿病的高血压的病理生理及药物疗法

糖尿病并发高血压 ,其心血管疾病的发生率将提高 2～ 3倍 ,而且会加速糖尿病肾病的进展 ,本文简述糖尿病患者并发高血压的病理生理及治疗。一、糖尿病患者并发高血压的成因糖尿病并发高血压的成因总结如表 1。参与作用的有高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、交感神经兴奋、糖尿病肾病等。所有并发高血压的糖尿病都可促使发生动脉硬化。　表 1　糖尿病患者并发高血压的原因1 循环血浆量的增加　高血糖　胰岛素抵抗、高胰岛素血症、肾重吸收Ｎａ增加　糖尿病性肾病2 血管收缩反应亢进　肥胖伴发的交感神经兴奋　胰岛素抵抗 /高胰岛素血症导…     

肥胖与糖耐量异常及2型糖尿病

有关2型糖尿病的病因有很多说法。其中，毋庸置疑的是2型糖尿病出现高血糖状态时，一定会同时存在胰岛素敏感性下降和胰岛β细胞功能缺陷。但是，“哪一个是最先出现的”，目前意见尚未统一。一般来说，肥胖者都会出现胰岛素抵抗。肥胖是决定胰岛素敏感性     

作为成人病的肥胖症

肥胖和糖尿症、高脂血症和高血压等都属成人病。但肥胖的程度和疾病发生率井非必然相关。近年,由于X线CT的应用,可对体内脂肪的分布进行分析,已确认存在内脏脂肪蓄积型肥胖。历来所说的男性型肥胖、高腰/髋比型肥胖皆属此。内脏脂肪蓄积型肥胖的特点为高血压、糖尿病、高中性脂肪血症、糖耐量降低等合并症的发生率高。进而发现,即使没有肥胖,也可存在与各种代谢障碍、高血压、动脉硬化症等合并发生的内脏脂肪蓄积状态。有人主张将它们称为“内脏脂肪综合征”与X综合征或胰岛素抵抗性综合征相似。本文仅就其临床特征、促发因子、可能的发生机制等进行简要综述。     

肝硬化患者糖负荷后的血氨及免疫反应性胰岛素的变化

为了说明肝硬化时的糖代谢与氨代谢的关系,对肝硬化患者糖负荷试验时的血氨变化与血中胰岛素的关系进行了研究。对象及方法:肝硬化患者35例(非代偿性25例,代偿性10例),原发性糖尿病11例,健康者10例作为对照。于早晨空腹时服葡萄糖100g,在服糖前及负荷后30、60、90、120、180分钟分别抽取静脉血测定血氨(奥田—藤井氏法)、血糖(OTB 法)、血中胰岛素(二抗体法免疫胰岛素以下简称IRI)。把糖负荷后的血氨值与负荷前对比,根据其增减率将血氨分为三个型,即高于负荷前值20%以上者为A 型,低于负荷前值20%以下者为B 型,波动在上、下20%以内者为C 型。糖耐量异常的判断,则根据日本糖尿病学会的标准,即IRI 在六次测定中有一次超过188μu/ml(正常的最高值即平均值加2倍标准差)或六次测定值的总和超过     

双胍类药物

最近注意到随着生活习惯的欧化，已成为胰岛素敏感性降低的主要原因，而引起非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者急剧增多。糖尿病为生活习惯病，改善生活模式是治疗糖尿病成功与否的重要关键。然而无论经过怎样的努力，实践中也有的患者不能使血糖降至理想水平。其中...     

老年糖尿病的运动疗法

糖尿病（尤其是2型糖尿病）主要病理特点是胰岛素分泌功能低下和胰岛素抵抗（胰岛素敏感性降低）,结果引起高血糖及糖尿病特有的微小血管损害导致神经损伤、视网膜病、肾病,严重者也可引起大血管损害导致动脉硬化。另外,胰岛素抵抗可因体力活动减少、肥胖、高血糖等发病和进展,并随年龄增长发生与发展。     

肥胖和脂肪肝的病理和诊断

一般认为,代谢综合征是动脉硬化性疾病的高危状态,表现为糖耐量异常、高甘油三酯血症和高血压聚集在一个人身上,而在其上游存在着肥胖和胰岛素抵抗。     

高血压与肥胖症

高血压与肥胖症岛本和明等肥胖和高血压合并冠状动脉疾病的概率之高已是众所周知的事实，作为危险因素无论哪一方都颇为重要。本文就肥胖导致高血压的发病机理及其治疗原则进行论述。一、肥胖合并高血压肥胖患者合并高血压、缺血性心疾病、糖尿病者很多。另外，原发性高血...     

内脏脂肪蓄积型肥胖的治疗方针

伴有内脏脂肪蓄积的肥胖，是引起胰岛素抵抗，并同时引发高脂血症、糖尿病、高血压等的病理状态。其诊断标准业已提出，正在日常临床工作中广泛使用。在一般居民的健康检查中发现，伴发于腹部（内脏）肥胖的高甘油三酯血症的发生率为40％，内脏脂肪蓄积的程度与血清甘油三酯值成正相关。这提示在高甘油三酯血症的发生基础中有内脏脂肪蓄积密切参与，即这些情况的合并有其共同的基础。     

高胰岛素血症

一、高胰岛素血症和冠状动脉硬化症1.流行病学对非糖尿病者研究表明,高胰岛素血症是冠状动脉硬化的重要易患因素。Standl等以NIDDM为对象和健康组进行对照研究表明,糖尿病患者发生动脉硬化症(CAD)占58%,对照组为38%合并动脉硬化,二组血浆中CPR均呈有意义高值。以胰岛素治疗合并动脉硬化性NIDDM时,胰岛素的使用量和空腹胰岛素浓度均为高值。2.临床研究结果取血脂阳性男性和临界型糖耐量正常者做选择性冠状动脉造影。通过冠状动脉病变,研究内源性胰岛素分泌和CAD的关系。对象是65名血脂阳性男性,至少有一支主要冠状动脉为有意义狭窄的CAD组和正常冠状动脉组(NCA)。给予75克葡萄糖进行OGTT,测负荷前、负荷后30、60、120分钟血糖值,并计算IRI总和(ΣBG、ΣIRI)和服糖前30或60分钟差值(ΔBG_(30)、ΔBG_(60)、ΔIRL_(30)、ΔIRI_(60))。比较结果,两组糖耐量无差异,但CAD组ΣIRI、ΔIRI呈有意义高值。对高胰岛素血症临界型糖耐量正常者41名进行同样研究,CAD组ΣIRI、ΣIRI/ΣBG、ΔIRI_(30)、ΔIRI_(60)和ΔIRI_(30)/ΔBG_(30)呈有意义高值。Ge-     

NASH的治疗与新药开发

1．肥胖（内脏脂肪型肥胖）与NASH有报道称,减肥可使NASH重要病因之一的胰岛素抵抗（IR）获得改善。患有肥胖症者因其内脏脂肪过剩可致IR和高胰岛素状态,结果促成肝细胞内中性脂肪合成亢进。已有采用肝脾CT值比（L／S比）研究证实,脂肪肝程度同BMI内脏脂肪明显相关,1年之内成功减肥5％以上的NASH患者可能获得显着的肝功能改善效果。     

老人的营养

衰老现象分为生理的和病理的。影响生理衰老主要是遗传因子,影响病理衰老的是环境,其中营养是重要因素之一。下面以病理衰老为重点来说明它和营养的关系。Ⅰ高龄者的代谢1.糖代谢高龄者在空腹时血糖值往往是高的。如果做葡萄糖负荷试验(GTT),和正常标准比较多表现为高血糖曲线。故到了老年多考虑为糖尿病。但从血清胰岛素的反应看来,高龄者虽显示高血糖,但IRI 值(血清胰岛素值)并不     

代谢综合征与脂质代谢异常

近年来,随着饮食习惯的欧美化,起因于脂肪摄取量的增加及运动不足等生活方式变化的肥胖正日益增多,成为一个严重的社会问题。当今肥胖的特征,是以内脏脂肪蓄积为主的内脏脂肪型肥胖。这些肥胖常呈现以胰岛素抵抗为基础的糖耐量异常、脂质代谢异常、高血压等冠脉危险因子高危病态。对此从不同的角度称之为内脏脂肪综合征、胰岛素抵抗综合征、     

新的葡萄糖应答型胰岛素释放控制系统

胰岛细胞对血糖有感应机能,根据血糖值的变化而变化,血糖增高时,由B细胞识别后,释放出必要量的胰岛素;血糖降低时,则由A细胞识别后,释放出一定量的胰高血糖素。胰岛细胞机能低下或丧失时,治疗要点是维持正常血糖值,正确而迅速地判断血糖值,尔后决定胰岛素的投予量。