吸烟、被动吸烟与肺癌发病风险的病例对照研究

目的 探讨吸烟、被动吸烟与肺癌的关联.方法 采用病例对照研究设计,面访肺癌新发病例1 303例和按性别、年龄(±2岁)频数匹配的健康对照1 303例.结果 吸烟是男性肺癌的重要危险因素(调整OR=4.974,95％ CI:3.933 ～6.291),随着开始吸烟年龄提前、吸烟年限延长、日吸烟量、吸烟包年以及吸烟深度的增加,患肺癌危险性增高,呈剂量反应关系(Ptrend＜0.001),戒烟≥10年患肺癌的危险性降低45.4％.男性吸烟患肺鳞癌的危险性比患肺腺癌大.被动吸烟是非吸烟者肺癌的危险因素(调整OR=1.912,95％CI:1.486～2.460),工作环境被动吸烟的男性非吸烟者患肺癌的调整OR为2.221(95％CI:1.361 ～3.625),家庭环境被动吸烟的女性非吸烟者患肺癌的调整OR为1.804(95％ CI:1.270～2.562).68.04％男性肺癌的发生可归因于吸烟,26.51％非吸烟者肺癌的发生可归因于被动吸烟.结论 吸烟是肺癌的重要危险因素,工作环境被动吸烟是男性非吸烟者肺癌的主要危险因素,家庭环境被动吸烟是女性肺癌的主要危险因素.戒烟具有重大的公共卫生学意义.     

吸烟与肺癌关系的相对危险性研究

应用病例对照配对方法研究了吸烟与肺癌的关系，结果显示吸烟是肺癌的严重危险因素，其中男性吸烟患者肺癌的ＲＲ为７．３６，女性为８．００。吸烟与患肺癌存在着明显的剂量反应关系，开始吸烟的年龄越小患肺癌的时间越早，并且计算出吸烟患肺癌的相对潜隐期为３２年。从而认为吸烟是严重的社会问题，开展健康教育控制吸烟将会降低肺癌病率。     

肺癌的预防

肺癌主要是环境性因素引起的疾病，其中吸烟是重要的致癌因素，因此劝阻吸烟对肺癌的预防有积极意义。     

不同来源的被动吸烟与肺癌关系的研究

作者对１０４名非吸烟肺癌和１６３名对照进行了非条件ＬＯＧＩＳＴＩＣ回归分析以估计不同来源的被动吸烟对非吸烟肺癌的危险性。分析发现在不同来源的被动吸烟中，父母吸烟和工作场所接触吸烟者均对患肺癌无明显的影响；而暴露于配偶吸烟可使非吸烟者患肺癌危险性增加１．７７倍。结果提示，在不同来源的被动吸烟中，暴露于配偶的被动吸烟是导致非吸烟者尤其是女性肺癌的主要危险因素。     

吸烟致肺癌分子机制的研究进展

吸烟是引起肺癌的主要危险因素。每年由于吸烟导致肺癌及其他肿瘤的死亡人数达100万人，世界卫生组织报告，发达国家由于吸烟导致的肿瘤死亡数占肿瘤死亡总数的30％，仅美国和日本每年死于肺癌的人数分别达16万和5万人。除肺癌外．吸烟还是导致15腔癌、食道癌、鼻咽癌、喉癌等其     

非吸烟女性肺癌危险因素的多分类logistic模型分析

目的 利用多分类logistic模型分析和评价非吸烟女性不同组织学类型肺癌的危险因素。方法 资料来源于非吸烟女性肺癌病例504例及人群对照601例，拟合多分类logistic回归模型估计各因素的比数比。结果 影响女性腺癌发病的危险因素是厨房小环境污染、经常食用菜油、BMI较低、一级亲属肺癌家族史，而保护因素是活产次数较多和胡罗卜素。女性鳞癌的危险因素则是厨房小环境污染和一级亲属肺癌家族史，保护因素是饮茶。女性其他类型肺癌危险因素主要是油炸烹饪次数较多等，而类型不明肺癌发病的危险因素类似于腺癌。结论 不同组织学类型的非吸烟女性肺癌病因可能存在一定的差异。     

武汉地区肺癌新病例危险因素病例对照研究

目的：探讨武汉地区肺癌主要危险因素。方法：对183例肺癌患者和183例对照进行1：1配比病例对照研究，并用Logistic回归对所获资料举行单因素和多因素分析。结果：单因素分析结果表明，呼吸系统疾病史(慢性支气管炎病史OR＝2．90，其他呼吸系统疾病OR＝3．65)，吸烟(OR＝2．33)、家庭被动吸烟(OR＝1．69)、工作场所被动吸烟(OR＝1．72)、处于精神压抑(OR＝2．07)是武汉地区肺癌主要危险因素；在单因素分析基础上，多因素分析结果仅发现慢性支气管炎(OR＝2．92)、吸烟(OR＝4．09)、工作场所被动吸烟(OR＝1．95)为肺癌主要危险因素。结论：调查结果提示，武汉地区肺癌应针对慢性支气管炎、吸烟和工作场所被动吸烟因素开展一级预防。     

广州市海珠区肺癌病例－对照研究

本文报道了１７４例肺癌病例按１：２配对调查的结果。吸烟者患肺癌的ＯＲ为２．２４，其中男性ＯＲ为２．４７、女性ＯＲ为２．０５。肺癌组与对照组的ＯＲ差别显著，其ＯＲ随吸烟量的增加而增加，存在剂量反应关系，尤其是大量吸烟（≥２０支／天）与＜２０支／天及不吸烟者之间的差别更显著。开始吸烟年龄组越小者，患肺癌的ＯＲ越大，吸烟年限越长其ＯＲ越大，肺癌与对照的比例也越大，尤其是吸烟年限≥３１年与〈３０年及不吸烟者比较，均有显著差别。环境污染因素中，肺癌患者住地环境空气中ＮＯ２、ＳＯ２的浓度比健康人群高，与生活用煤柴无关。但与通风是否良好有关，说明吸烟是得肺癌的主要因素，环境亦起重要作用。     

肺癌危险因素及交互作用研究

目的探讨肺癌的影响因素及其交互作用。方法采用病例对照研究设计,收集781例肺癌病例,并按性别、年龄(±3岁)进行1:1匹配,通过调查问卷获取生活饮食习惯等信息。构建决策树及非条件Logistic回归模型,计算OR值及其95%CI,分析影响因素间的交互作用。结果肺癌的危险因素有吸烟(轻度吸烟OR=1.67,重度吸烟OR=7.27)、被动吸烟(轻度被动吸烟OR=2.63,重度被动吸烟OR=6.25)、居住地污染(吸烟者OR=2.26,不吸烟者OR=1.72)、肺癌家族史(吸烟者OR=15.94);保护因素有常吃水果(吸烟者OR=0.69,不吸烟者OR=0.44)、锻炼(吸烟者OR=0.50)、饮茶(不吸烟者OR=0.57)。吸烟与居住地污染、肺癌家族史存在交互作用,重度吸烟与不锻炼存在交互作用。结论吸烟、被动吸烟、居住地污染、肺癌家族史可增加肺癌风险,常吃水果、锻炼、饮茶有助于预防肺癌。肺癌影响因素间的协同作用应予重视。     

太原市肺癌病因综合研究

１９８１～１９９０年间，太原市三次肺癌流行病学调查显示，男女吸烟居民肺癌死亡率显著高于不吸烟居民（Ｐ＜０．０５）。除去吸烟因素，比较不吸烟居民，太原城区肺癌死亡率显著高于近郊和远郊区（Ｐ＜０．０５）。太原６２个厂矿中不吸烟冶金系统职工肺癌死亡率显著高于其他系统职工（Ｐ＜０．０５）；冶金职业中焦化工人，特别是炼焦工人经年龄、工龄调整后其肺癌死亡率极显著高于对照厂及同厂非炼焦工人（Ｐ＜０．０１）。炼焦工人肺癌死亡率随工龄增加呈几何倍数增加。虽然一些混杂因素未能完全消除，对太原市肺癌病因探讨仍有重要价值。     

长沙市居民吸烟与肺癌发病的关系

长沙市居民吸烟与肺癌发病的关系王晓之，王奇亮（长沙市卫生防疫站４１０００５）吸烟是多种疾病的危险因素。为了解吸烟对人群身体健康的危害，我市于１９９２年对长沙市１９８９～１９９１年居民吸烟情况及肺癌死亡者生前吸烟情况进行了回顾性调查，结果如下。１方法１...     

吸烟与肺组织DNA加合物形成关系的研究

目的探讨吸烟与人肺组织ＤＮＡ加合物含量的关系以及在肺癌患者与非肺癌患者之间、男女性之间有无差别。方法提取同期住院原发肺癌患者与非肺癌患者（男各１９例，女各１８例）手术切除正常肺组织ＤＮＡ，采用３２Ｐ后标记方法测定ＤＮＡ加合物含量。结果吸烟可明显地引起肺组织ＤＮＡ加合物含量增高。如果控制吸烟因素，男女之间，非肺癌患者与肺癌患者之间的肺组织ＤＮＡ加合物水平差异无统计学意义。结论人体中ＤＮＡ加合物水平与生物学效应之间的关系尚需积累更多的资料加以阐明     

谷胱苷肽转硫酶基因多态性与吸烟因素对肺癌影响的研究

目的探讨谷胱苷肽转硫酶(GST)和吸烟因素对肺癌易感性的影响。方法选取2002年广州市新发肺癌病人91例及同期非肺部疾患病人91例进行病例-对照研究。对两组研究对象分别进行问卷调查及采用聚合酶链式反应(PCR)方法用限制性片段长度多态性(RFLP)技术测定GST的基因多态性,并分析GST的基因多态性与吸烟因素对肺癌患病结局的影响。结果对GST基因多态性单独分析时,与肺癌关系较弱。其OR值为1.38,与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。而吸烟因素存在下,两者联合作用可增加患肺癌的危险,吸烟且GST-M1缺失者发生肺癌危险性为不吸烟而GST-M1正常者的3.07倍(P<0.01)。结论GST的单一基因的多态性不能增加患肺癌的危险,而与吸烟联合作用时则可增强患肺癌的风险。     

天津肺癌职业／行业危险因素研究

本文使用天津肿瘤登记数据，以非肺癌恶性肿瘤做对照分析了从１９８１年至１９８７年肺癌的职业危险因素，发现在很多种行业，特别是纺织业、木料加工业、金属加工业、建筑业危险度都有升高。通过职业分类得出的结果与通过行业分类得出的结果相似。以另一人群调查数据为基础我们计算了不同职业别的吸烟分数，并以此吸烟分数调整肺癌职业危险度。虽然吸烟不能解释男性中比值比的升高，然而在女性中显示出吸烟与肺癌比值比有很强的关联，提示吸烟对肺癌的深刻影响。     

环境低浓度石棉暴露与肺癌危险性的巢式病例对照研究

目的探讨云南省大姚县环境低浓度青石棉暴露与肺癌之间的关联以及肺癌高发的主要危险因素，为当地的肺癌防制提供依据。方法采用巢式病例对照研究方法，从队列中获得53例肺癌病例，按1：3的比例分别匹配以性别相同、年龄相当的对照。结果单因素条件logistic回归分析发现石棉环境污染、吸烟、饮酒、喝茶与肺癌有统计学关联，石棉环境污染的各种形式中，只有使用石棉炉对肺癌发生有显著性意义。用多因素条件logistic回归进一步分析，使用石棉炉和吸烟与肺癌有统计学关联，OR值分别是3．38(95％CI1．43～7．95)和2．62(95％CI1．08～6．56)．其他各因素对肺癌的影响未发现有显著性意义。对吸烟与使用石棉炉的交互作用进行相乘模型的拟合，未发现两因素存在相乘模型的交互作用(P=0．310)。相加模型交互作用分析结果显示，吸烟和使用石棉炉对肺癌发病的影响可能存在着相加模型的交互作用。结论吸烟和使用石棉炉是当地肺癌高发的主要危险因素，且两者存在着相加模型的交互作用。     

黑龙江省农村肺癌危险因素病例-对照研究

目的：探讨农村肺癌发生的危险因素。方法：采用1：1配对的病例－对照研究，收集病例106例。结果：农村肺癌的发生与被动吸烟支数，精神创伤史，炕冒烟，吸烟指数和慢性支气管炎有密切关系。结论：农村肺癌的发生可能是多种因素的综合作用，提介戒烟，改善取暖方式是农村地区控制肺癌发生的主导措施。     

做饭时留神油烟

室内空气污染是吸烟以外肺癌发生的重要危险因素。 众所周知,吸烟是肺癌最主要的危险因素,但一些大城市男性肺癌的20～35％、女性肺癌的65～75％还不能完全用吸烟因素来解释。上海市肿瘤研究所联合中国医大预防医学系等单位共同承担的“非吸烟者肺     

不吸烟的女性为何患肺癌者越来越多

正近几年,肺癌的发病率高得惊人。只要有体检,就会有肺癌病例被发现,而且其中女性占了更高的比例。许多人对此感到困惑不解:吸烟是肺癌的高危因素,不吸烟且家里、办公室也没有人吸烟的女性,为何也得肺癌呢?肺癌的发生与多种因素有关,与吸烟的关系最为密切;但是大多数人没有意识到,厨房里的油烟早已成为女性肺癌的主要诱因。油烟散发的有毒油烟量是一根香烟的上千倍,人每天在这种环境中吸收的有毒油烟,比在1小时内抽2包烟还多。如果长时间处在油烟浓度高的环境中,可能引起鼻炎、咽喉炎、气管炎等疾病;对肺部的影响显而易见,可引发慢阻肺,严重者或可引发肺癌。上海一项长达5年的肺癌流行     

江苏省肿瘤高发地区肺癌影响因素病例对照研究

目的探讨江苏省恶性肿瘤高发区肺癌发病的影响因素。方法在肿瘤高发区大丰市进行以人群为基础的肺癌病例对照研究,共调查肺癌病例622例和健康对照2 509例,通过面对面询问的方式填写调查表。数据分析采用单因素及多因素Logistic回归,对近50个可能的肺癌影响因素进行分析。结果单因素Logistic回归分析发现:肿瘤家族史、结核病史、老慢支病史、吸烟、被动吸烟、饮酒等是肺癌发病的危险因素;而饮绿茶、性格开朗则是肺癌发病的保护因素。多因素Lo-gistic回归分析发现:肺结核病史、吸烟、被动吸烟等是肺癌发病的危险因素,相应的调整OR值分别1.927(1.115～2.927)、3.415(2.703～4.316)、1.278(1.060～1.540);而饮绿茶、性格开朗则是肺癌发病的保护因素,相应的调整OR值分别为0.526(0.410～0.674)、0.362(0.261～0.501)。结论吸烟、被动吸烟、结核病史是大丰市肺癌发病的主要危险因素;饮绿茶、性格开朗是保护因素。     

病因分值在病例对照研究中的应用──肺癌危险因素的交互效应

对广东省200例原发性女性肺癌的现患病人作1：1配对病例对照研究，在Mantel-Haenszel分层分析和条件logistic回归分析的基础上，探讨女性肺癌危险因素的病因分值以及被动吸烟与其他各种危险因素间的交互效应。多因素条件logistic回归分析结果显示：被动吸烟（丈夫）、厨房通风、喜吃咸食、慢性支气管炎史、家族肿瘤史、肺结核、服用避孕药是女性肺癌独立的危险因素（OR=2.16～40．55，P＜0．05）。它们的病因分值分别是0.535.0．432、0.252、0．124、0.115、0．072.0．069。分析被动吸烟（丈夫）与口服避孕药、家族肿瘤史、厨房通风、肺结核史、经常吃咸色或腌菜间交互作用，其病因分值分别为0．848、0．499、0．479、0.416、0．346.交互作用指数是0．906、0．543、0．578、0．427、0．441。研究提示被动吸烟是女性肺癌的重要危险因素，特别是丈夫吸烟，尤其是在与服用避孕药这一因素并存的情况下，增加女性肺癌的危险性。