硒、锌对氟在大鼠体内吸收、排泄、蓄积过程的影响

目的 研究硒、锌对氟在大鼠体内吸收、排泄和蓄积过程的影响 方法 大鼠饮水中加入NaF（100 mg/L）,灌胃给子Na2SeO3 0.1mg/（kg·d）或（和）ZnSO4 17.5 mg/（kg·d）,试验共90d。测定血氟、粪氟、尿氟和骨氟含量。结果给予Na2SeO3和（或）ZnSO4可升高尿氟浓度,降低血氟浓度和骨氟含量。给予ZnSO4及同时给予Na2SeO3、ZnSO4使粪氟含量升高。结论 给予ZnSO4可阻碍氟在肠道的吸收,给予Na2SeO3或（和）ZnSO4可促进尿氟排泄,阻断氟在骨骼中的蓄积。     

氟对大鼠硒代谢的影响

为研究氟和硒的相互作用，按３×３析因实验设计，将氟和硒相配成９种实验饲料（氟水平为１、１５和６０ｍｇ／ｋｇ饲料，硒水平为０．０３、０．３和５．０ｍｇ／ｋｇ饲料），分别给予雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，饲养１３周。结果显示：氟（６０ｍｇ／ｋｇ）虽对食用不同硒水平饲料大鼠体重增长和进食量无影响，但氟可缓解动物因硒中毒而引起全血谷胱甘肽含量和肛谷胱甘肽过氧化物酶活力下降，并且组织中有硒含量减少和毛硒含量增加的趋势。另一方面可见硒（５．０ｍｇ／ｋｇ饲料）能降低氟在骨骼中的积蓄。由此可认为氟和硒在体内存在拮抗作用。     

慢性氟中毒大鼠体氟积累排泄动态变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮３０和５０ｍｇ／Ｌ高氟（Ｆ）水造成慢性氟中毒，同时另外两组大鼠饮高Ｆ水、饲２ｍｇ／ｋｇ加硒（Ｓｅ）饲料。１年内每月测饮水、摄食和排尿量，而后计算其日平均摄Ｆ、排Ｆ量，并每月测尿液Ｆ含量。喂养至４、８、１４个月时将大鼠分３批处死，测尿液、肝脏、血清Ｓｅ和骨骼、肝脏、肾脏、血清Ｆ含量。结果两组氟中毒大鼠与对照组比较摄Ｆ量升高，排Ｆ／摄Ｆ比值降低。尿Ｆ的升高与水Ｆ浓度及饮Ｆ时间呈正相关。骨、肝Ｆ大量蓄积出现于氟中毒中期，血Ｆ在氟中毒晚期明显上升。同未加Ｓｅ氟中毒大鼠比较，两组加Ｓｅ组大鼠尿、肝、血Ｓｅ升高。与此同时大鼠摄食、饮水状况改善，体重增加；排尿量升高；尿Ｆ排泄量和排Ｆ／摄Ｆ比显著提高；同时骨、肝、肾和血清Ｆ含量降低。     

不同浓度硒对大鼠尿氟排泄及氟致肾损害影响的研究

给雄性SD大鼠饮用含氟化钠(150mg/L)及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠(0.5、2.0和4.0mg/L)的饮水共10周,观察氟及硒氟联合作用对大鼠尿氟排泄及肾脏损害的影响,以找出硒拮抗氟毒性的最佳水平.结果表明,氟暴露大鼠血清氟和尿氟水平明显升高,并引起肾脏病理、酶组织化学和超微结构显着异常.2.0mg/L亚硒酸对尿氟排泄的促进作用,及氟致肾脏损害的拮抗作用最强,0.5mg/L时对氟致肾损害的拮抗作用较弱,而4.0mg/L时似乎对肾脏产生了一定的毒性作用.因此,可以认为2.0mg/L亚硒酸钠是本实验条件下硒拮抗氟致肾损害的最佳浓度.     

氟中毒大鼠体内氟的蓄积及钙的拮抗作用

目的研究过量氟在大鼠体内的蓄积以及钙的拮抗作用。方法将80只初断乳清洁级SD大鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、单独加钙(100 mg/kg碳酸钙)组和低剂量(2.1 mg/kg Na F)、中剂量(8.5 mg/kg Na F)、高剂量(34 mg/kg Na F)单独染氟组及低剂量(2.1 mg/kg Na F+25 mg/kg碳酸钙)、中剂量(8.5 mg/kg Na F+50 mg/kg碳酸钙)、高剂量(34 mg/kg Na F+100 mg/kg碳酸钙)钙氟联合染毒组,每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒90 d。每15 d测定24 h尿氟浓度,染毒结束后测定骨氟含量。结果与对照组比较,低、中、高剂量单独染氟组和中、高剂量钙氟联合染毒组大鼠骨氟含量升高,低、中、高剂量单独染氟组和低、中、高剂量钙氟联合染毒组大鼠尿氟浓度升高,差异有统计学意义(P0.05)。随着氟暴露剂量的升高,大鼠的骨氟含量和尿氟浓度均呈上升趋势。与相同剂量单独染氟组比较,钙氟联合染毒组大鼠骨氟含量有所降低,差异多有统计学意义(P0.05);而不同性别大鼠在不同钙氟联合染毒组、不同时间点下,钙对尿氟浓度的拮抗作用程度不尽相同。结论适量的钙可拮抗氟在大鼠体内的蓄积作用。     

不同剂量水平硒、氟对大鼠的联合作用研究

用低、中、高３个剂量（０，３３，７７０μｇ／ｋｇ）的亚硒酸钠灌胃与低、中、高３种浓度（０，５０，１００ｍｇ／Ｌ）氟化钠钦水两两组合给大白鼠联合经口染毒５个月。发现在低硒和高硒水平时，随饮水氟浓度的增加大鼠氟斑牙的发生率升高，体重增长减慢。在低硒水平时，肝、肾组织中硒含量减少和氟含量增加，股骨氟量增加。这些变化在中硒水平时则不明显。表明摄入适量硒对氟有较强的拮抗作用。但在硒的染毒剂量过高时，这种拮抗作用减弱或者消失。同时，在硒摄入不足时，由于氟代谢的消耗也可造成组织中硒含量减少而导致缺硒。     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用的研究

给SD大鼠饮用含氟、硒及氟和硒的去离子水溶液8周,现察氟与脂质过氧化作用的关系以及硒对氟致脂质过氧化的拮抗作用。结果表明,氟可明显抑制大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,使血清、肾、肝、心、睾丸等组织中的脂质过氧化物(LPO)含量明显升高。饮水中加硒能促进体内氟的排泄,增强机体的抗氧化能力,提高血中GSH-Px活性,降低体内的LPO含量。结果提示,硒对氟引起的脂质过氧化作用的拮抗机理可能与机体的排氟能力提高及体内抗氧化酶(如GSG-Px)活性明显增强有关。     

亚硒酸钠与硒代蛋氨酸对镉在大鼠体内分布的影响

目的 比较亚硒酸钠(Na_2SeO_3)与硒代蛋氨酸(SeMet)对镉(Cd)毒性的拮抗效应,探讨体内Cd的代谢分布在硒(Se)拮抗Cd毒性作用中的意义。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为6组。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为Cd中毒组,Ⅲ组为Na_2SeO_3组,Ⅳ组为SeMet组。Ⅴ组为Cd+Na_2SeO_3组,Ⅵ组为Cd+SeMet组。Cd按100μmol·kg~(-1)体重,Se按10μmol·kg~(-1)体重的剂量隔日1次经口灌胃,其中Ⅴ组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃15次。实验时间为30d。实验结束后,取全血、肝脏、肾脏、睾丸,测定其Se、Cd含量。结果 Cd在体内的蓄积主要分布于肝脏和肾脏,全血和睾丸含量较少,Cd的组织分布顺序为肝脏>肾脏>睾丸>全血。2个Cd加Se保护组组织中Cd含量没有减少,表明Se不能促进Cd的排泄。Cd+Na_2SeO_3组肝脏Cd含量明显高于单独给Cd组,但Se含量并未相应增加;Cd+SeMet组大鼠组织Cd含量与单独给Cd组比没有明显差异,由此不能证实有Se-Cd复合物的形成。各组织Se含量,SeMet组明显高于Na_2SeO_3组,表明其生物利用度与Se化合物的形式有关。2种Se化合物吸收后其组织Se的分布顺序均为:全血>肾脏>肝脏>睾丸。结论 Cd在大鼠体内的分布具有脏器选择性,Na_2SeO_3和SeMet对Cd体内分布的影响具有一定的差异,但均不能促进Cd的排泄,也未表明有     

不同浓度硒拮抗氟致肾脂质过氧化和微量元素影响的研究

给雄性ＳＤ大鼠饮用含氟化钠（１５０ｍｇ／Ｌ）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（０．５、２．０和４．０ｍｇ／Ｌ）的饮水共１０周，观察氟及硒与氟联合作用对肾脏的脂质过氧化作用和微量元素铜、锌、铁含量的影响，以找出硒对氟毒性拮抗作用的最佳水平。结果表明，氟可使大鼠血清和肾组织脂质过化物含量明显增加，微量元素铜、锌、铁代谢紊乱。２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠对氟诱导的脂质过氧化具有显著的拮抗作用，对微量元素的改变也有明显的作用，而０．５和４．０ｍｇ／Ｌ时对氟毒性的拮抗作用均较差。因此，可以认为２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠是本实验条件下拮抗氟致肾损害的最佳水平。     

硒对氟致雄性大鼠生殖内分泌干扰的拮抗研究

目的　探讨硒对高氟所致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用。方法　通过饮水加氟、加硒的方法 ,观察氟、硒对大鼠精子和睾丸、附睾的组织结构 ,生化标志酶及性激素的影响。结果　氟可使大鼠精子计数、活动率下降 ,畸形率升高 ,生化标志酶、性激素水平下降 ,并导致组织病理学改变。给氟的同时给予硒可使上述指标变化减小 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论　硒可以拮抗高氟的雄性生殖毒性 ,尤以中等剂量硒效果最好     

硒、锌对氟致肾脏损伤的拮抗作用研究

给Wistar大鼠饮用含NaF(100m g/L)的蒸馏水90天,同时灌胃给予Na2SeO3 [0.1m g/(kgBW·d)]和/或ZnSO4[14.8 m g/(kgBW·d)]。生化、病理和超微病理检测结果表明氟可导致肾脏严重受损。其主要毒作用部位为肾近曲小管,脂质过氧化作用是氟肾毒性的机理之一。一定剂量的硒、锌可通过拮抗氟诱导的脂质过氧化作用拮抗氟致肾脏损伤,硒、锌合用的拮抗作用强于单纯给予硒或锌     

硒、锌对氟致大鼠大脑神经细胞DNA损伤的影响

为研究氟对大鼠大脑皮层神经细胞的ＤＮＡ损伤作用及硒、锌单独及联合作用对其的影响,对大鼠体外染毒后采用单细胞凝胶电泳技术检测ＤＮＡ单链断裂。结果显示单独加氟、硒组ＤＮＡ损伤程度显著大于对照组（Ｐ〈０．０１）,且氟的影响更为严重,氟硒组和氟锌组ＤＮＡ损伤程度小于氟组,但差异无显著性意义,氟硒锌组ＤＮＡ损伤程度显著低于氟组（Ｐ〈０．０５）。提示氟、硒单独作用均造成大脑皮层神经细胞ＤＮＡ损伤,硒锌联合中明     

氟硒联合作用对大鼠精子及睾丸形态学影响的研究

目的探讨氟硒及其联合作用对大鼠精子及睾丸形态学的影响。方法采用饮水加硒（３ｍｇ／Ｌ）和食物摄氟（５０ｍｇ／ｋｇ）的方法。结果加氟可使大鼠精子总数减少、存活率降低及睾丸生精过程受到轻度抑制,曲细精管管径变小等病理形态学改变。当硒氟共同作用时,上述变化均有不同程度的减轻。结论此剂量条件下的硒可拮抗慢性氟中毒所引起的生殖系统的变化。     

硒拮抗氟对人肝细胞DNA损伤及凋亡的影响

目的　研究氟、硒对离体人肝细胞DNA损伤及凋亡的作用。方法　体外培养的人肝细胞分别接触一定剂量的氟和 /或硒 12h后 ,检测肝细胞DNA的损伤率、凋亡率和细胞周期构成比。结果　氟组肝细胞DNA损伤率、凋亡率和S期细胞数均明显高于对照组和氟 硒组 (P <0 0 5) ,硒组DNA损伤率和凋亡小体育分率均高于对照组 ,但无显著性差异 (P >0 0 5)。结论　一定剂量的硒可拮抗氟对离体人肝细胞DNA损伤及诱导的肝细胞凋亡作用     

硒对氟致小鼠学习记忆损伤的改善作用

选用Y 迷宫观察硒对氟致小鼠学习记忆能力的影响 ,并用透射电镜和计算机图像分析仪观测分析其学习记忆相关脑区 海马CA3区GrayI型突触的结构变化。结果显示 :较高浓度氟可使小鼠学习能力损伤 ,并能引起海马CA3区突触后致密物质厚度显著变小及其突触间隙宽度显著加大。给氟同时给予适当浓度的硒可拮抗氟的这种作用 ;而高浓度硒与氟产生协同毒性作用。本研究在行为和形态学方面为硒拮抗氟的神经毒性提供证据。     

高硒高氟环境与人体健康关系的研究

选择环境氟水平相同硒水平不同的地方性氟中毒区进行环境氟、硒含量、人群氟、硒中毒以及血清中超氧歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）水平等项调查。结果表明高硒临界水平调查点居民氟中毒、硒中毒检出率明显高于正常硒水平调查点的居民（Ｐ＜０．０５），且居民尿氟、血硒明显增加（Ｐ＜０．００１），血清中ＳＯＤ值明显下降（Ｐ＜０．００１），ＭＤＡ值明显增高（Ｐ＜０．０５）。提示高硒高氟可使机体内超氧歧化酶活性下降，脂质过氧化作用增强，从而加重了氟、硒中毒程度，即高氟高硒共存环境硒氟对机体影响表现为协同作用     

大鼠硒耗竭过程中不同组织硒蛋白利用硒的优先性

以低硒酵母配制的低硒基础饲料（含硒量为０．０１ｍｇ／ｋｇ）和在此基础上加亚硒酸钠配成硒水平为０．５０ｍｇ／ｋｇ的足硒饲料来喂养雄性Ｗｉｓｔａｒ断乳大鼠。于０、１、２、４、６、８、１２、１５、１７、１９、２０和２４周时处死大鼠取其组织,分别对各种组织中的硒、细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ｃＧＰＸ）、细胞外谷胱甘肽过氧化物酶（ｅＧＰＸ）、磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（ＰＨＧＰＸ）、Ⅰ型脱碘酶（ＩＤⅠ）和Ⅱ型脱碘酶（ＩＤⅡ）活性进行动态观察。结果发现睾丸中的硒和脑垂体中的ｃＧＰＸ在耗竭过程中降低速度较其它组织慢,且降低幅度较小;而硒蛋白中ＩＤⅠ和ＰＨＧＰＸ对硒的利用优先于ｃＧＰＸ和ｅＧＰＸ,ＰＨＧＰＸ和ＩＤⅠ的功能可能比ｃＧＰＸ和ｅＧＰＸ更重要。     

Effect of chronic selenite supplementation on selenium excretion and organ accumulation in rats

We examined the effect of chronic selenite supplementation on whole body and selected organ selenium (Se) accumulation, urine excretion of total Se and trimethylselenonium ion, and Se balance in adult male rats. Animals were housed in metabolic cages and given either deionized water or water containing 4 micrograms of Se/mL as selenite for 30 d. Absorption of selenite was nearly complete, with only approximately 10% of ingested Se appearing in feces. There was a rapid rise in urinary Se that reached a plateau within a few days and accounted for 54 +/- 2% of the intake. Excretion of trimethylselenonium ion (TMSe) in urine increased rapidly, representing 35-40% of urinary Se in the supplemented animals compared with only 2% for the control group. In one experiment, rats were killed at 30 d and total carcass Se was measured using isotope dilution analysis. Supplemented rats had only a modest increase in whole body Se (94 +/- 4 micrograms Se vs. 66 +/- 3 in controls). Calculation of Se balance in the supplemented rats showed that approximately 35% of ingested Se could not be accounted for by urine plus fecal losses combined with the portion retained in the carcass. The results from this study demonstrate that under the condition of supplementation at 4 micrograms of Se/mL of drinking water, pathways other than urinary and fecal excretion may account for a substantial portion of Se loss.     

慢性硒中毒大鼠硒蛋白的变化

在低硒酵母配制的低硒饲料的基础上,加亚硒酸钠配成含硒量为０．２和５．０ｍｇ／ｋｇ（适硒和高硒）的两组饲料来喂养雄性断乳Ｗｉｓｔａｒ大鼠。在实验２０周末处死大鼠,测定组织器官的细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ｃＧＰＸ）、细胞外谷胱甘肽过氧化物酶（ｅＧＰＸ）、磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（ＰＨＧＰＸ）、Ⅰ型脱碘酶（ＩＤⅠ）和Ⅱ型脱碘酶（ＩＤⅡ）活性、硒蛋白Ｐ和硒蛋白Ｗ以及组织硒含量,并对所有大鼠的肝脏进行病理学检查。结果发现高硒饲料组大鼠的体重明显低于适硒饲料组。高硒组动物组织中硒含量明显高于适硒组。两组动物肝脏无明显病理学差异,但高硒组大鼠的血浆ｅＧＰＸ活性,肾脏、心脏和睾丸中的ｃＧＰＸ活性,肝、肾和甲状腺的ＩＤⅠ活性,心脏和睾丸中的ＰＨＧＰＸ活性以及大鼠体重明显低于适硒饲料组。提示它们可以作为硒中毒的早期生化指标。