不同膳食对大鼠下丘脑弓状核NPY表达的影响

目的:研究不同膳食对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:以高能饲料饲养大鼠建立膳食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,采用SP免疫组织化学染色法观察大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白的表达。结果:DIO组大鼠、饥饿组大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白的表达明显高于对照组大鼠(P<0.01,P<0.05);DIO组大鼠与饥饿组大鼠比较,下丘脑弓状核NPY蛋白的表达无明显差别(P>0.05)。结论:禁食和高能饲料喂养均可上调大鼠下丘脑弓状核NPY的表达。     

INFLUENCE OF DIFFERENT DIET ON NPY EXPRESSION IN ARCUATE NUCLEUS OF RATS HYPOTHALAMUS

目的:研究不同膳食对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y(NPY)表达的影响.方法:以高能饲料饲养大鼠建立膳食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,采用SP免疫组织化学染色法观察大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白的表达.结果:DIO组大鼠、饥饿组大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白的表达明显高于对照组大鼠(P＜0.01,P＜0.05);DIO组大鼠与饥饿组大鼠比较,下丘脑弓状核NPY蛋白的表达无明显差别(P＞0.05).结论:禁食和高能饲料喂养均可上调大鼠下丘脑弓状核NPY的表达.     

肥胖大鼠血浆摄食相关肽和血脂水平变化

目的 :研究高能饲料对大鼠体重和摄食量的影响 ,探讨食源性肥胖的发生机制。方法 :(1)通过高能饲料喂养 ,建立食源性肥胖大鼠模型 ,分为 :①食源性肥胖 (DIO)组。②肥胖抵抗 (DR)组。③对照组。(2)每日观察体重及摄食量 ,共4周。(3)ELISA方法检测血浆MCH和α_MSH水平。结果 :(1)高能饲料喂养下的大鼠体重高于普通饲料喂养大鼠 ,并有50%大鼠发育为DIO。(2)与对照组和DR组相比 ,DIO组体重和摄食量明显增加 (P<0.001)。(3)与对照组相比 ,DIO组血浆MCH水平升高 ,α_MSH水平降低 ,并伴有高脂血症。结论 :高能食物可以导致具有肥胖倾向的大鼠体重增加 ,而DR鼠通过完善的代偿调节机制 ,维持正常体重 ;DIO鼠的血浆MCH水平升高以及α_MSH水平降低可能是导致其肥胖的外周发病机制之一 ;提示肥胖的发生即受环境因素影响 ,又与遗传因素密切相关。     

电针上调食源性肥胖大鼠弓状核α-MSH的表达

目的：研究电针对食源性肥胖(diet-induced obesity，DIO)大鼠体重及摄食量的影响并探讨其中枢神经化学机制。方法：通过高能饲料喂养，建立DIO大鼠模型，分为：(1)2Hz电针组，(2)100Hz电针组，(3)束缚对照组，(4)DIO组，(5)肥胖抵抗(diet resistance，DR)组，(6)普通饲料对照组。电针参数：0．5、1.0、1．5mA各10min。穴位：双侧足三里和三阴交。每周电针3次。每日记录体重及摄食量，共4周。免疫组织化学方法观察下丘脑弓状核α-黑色素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hotmone，α-MSH)免疫阳性细胞数变化。结果：与DR组和普通饲料对照组相比，DIO组的体重及摄食量增加，而α-MSH免疫阳性细胞数则明显降低。与束缚对照组和DIO组相比，2Hz电针组、100Hz电针组的体重和摄食量明显降低，弓状核内α-MSH免疫阳性细胞数明显增多。结论：高能食物饲养导致的肥胖可能与下丘脑弓状核α-MSH水平降低有关。电针治疗肥胖的机制之一，可能是通过刺激下丘脑弓状核前阿黑皮素(pro-opiomelanocortin．POMC)神经元释放α-MSH，抑制摄食，降低体重。     

食源性肥胖大鼠弓状核神经肽Y和GnRH的变化及对卵泡发育的影响

目的观察食源性肥胖大鼠弓状核神经肽Y和促性腺激素释放激素（GnRH）的变化及对卵泡发育的影响,为肥胖所致不孕提供实验依据。方法刚断乳SD雌性大鼠,饲以自制高能饲料,喂养14周后,根据Lee’s指数及连续阴道涂片,筛选出肥胖不孕模型;另有饲普通饲料组为对照组。观察神经肽Y（NPY）、瘦素受体（ob-R）及促性腺激素释放激素（GnRH）在其下丘脑弓状核的表达情况,并测定血清雌二醇（E2）、睾酮（T）、瘦素（leptin）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）的水平。结果肥胖不孕大鼠血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高（P（0.05）,FSH、LH水平较对照组明显降低（P（0.05）;下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强（P（0.05）;ob-R及GnRH表达较对照组均减弱（P（0.05）。结论食源性肥胖大鼠由于神经内分泌-代谢失调引起NPY表达增强GnRH水平降低,导致下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵引起不孕。     

谷氨酸钠诱导大鼠肥胖对下丘脑弓状核NPY、Ob-R表达的影响

目的 探讨谷氨酸钠诱导大鼠肥胖后对下丘脑弓状核神经肽Y(NPY)、瘦素受体(Ob-R)表达的影响.方法 给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5 d,以建立肥胖模型.动物存活至90日龄时,经左心室-升主动脉插管,行4%多聚甲醛灌注固定,取下丘脑进行冰冻切片并行ABC法免疫组织化学染色,观察NPY、Ob-R在其下丘脑弓状核的表达情况.结果 80%的注射谷氨酸钠大鼠呈能量失衡致肥胖状态;下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强(P<0.05),而Ob-R表达较对照组减弱(P<0.05).结论 谷氨酸钠诱导大鼠肥胖可引起下丘脑弓状核NPY表达上调,而Ob-B表达下调.     

吴茱萸碱对大鼠下丘脑弓状核NPYmRNA的影响

目的 研究吴茱萸碱(evodiamine,Evo)对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y (neuropeptide Y, NPY)基因表达水平的影响.方法 采用荧光实时定量PCR(Real-Time PCR)的方法 ,观察Evo干预后下丘脑弓状核促食欲肽NPY mRNA的表达,探讨吴茱萸碱在大鼠体重控制中的可能机制.结果 吴茱萸碱40mg/kg灌胃干预后,下丘脑弓状核NPY基因水平显著降低.结论 Evo可降低大鼠下丘脑弓状核促食欲肽NPY mRNA水平,提示下丘脑可能是Evo调节摄食行为的重要中枢.     

电针上调食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核内CART的表达

目的:观察电针对食源性肥胖大鼠的中枢性作用中,能否上调其弓状核内CART的表达。方法:对DIO大鼠进行电针刺激,3次/周,共4周。用免疫组化法检测弓状核内CART的表达,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)的水平。结果:电针能减少DIO大鼠的体重和能量摄入,增加弓状核内CART的表达。束缚应激导致血浆ACTH水平升高,但是电针不会导致ACTH进一步增高。结论:电针能上调DIO大鼠CART的表达,进而引起摄食减少和体重减轻。这可能是电针治疗肥胖症的机制之一。     

糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:研究糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达的影响。方法:高脂饲料构建肥胖大鼠模型,肥胖大鼠和普通大鼠分别随机分为生理盐水组、小剂量组和大剂量组,分别连续20天腹腔注射生理盐水0.2 ml/100 g、琥珀酸氢化可的松5 mg/kg和15 mg/kg。并观察其摄食变化,用实时荧光定量PCR方法,检测大鼠下丘脑中NPY mRNA的表达水平。结果:应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的摄食量低于盐水组(P<0.05);应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01);应用小剂量糖皮质激素后普通大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01)。结论:大剂量糖皮质激素使普通大鼠和肥胖大鼠食欲下降,抑制肥胖大鼠和普通大鼠NPY mRNA的表达;小剂量糖皮质激素抑制普通大鼠NPY mRNA的表达,NPY在食欲调节中起重要作用。     

慢性能量限制对小鼠下丘脑食欲调节神经肽mRNA表达的影响

目的:探讨小鼠下丘脑弓状核促进食欲和抑制食欲神经肽在慢性能量限制饮食后的变化?方法:将24只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组(每组12只),分别给予高脂和普通饲料喂养,8周后每组各取6只给予能量限制饮食(正常饮食量的85%),另6只继续给予高脂或普通饲料自由饮食,6周后处死?喂养过程中监测小鼠体重,处死后取下丘脑组织检测4种神经肽mRNA表达水平?结果:6周的能量限制逆转了小鼠的体重增加?脂肪蓄积?且肥胖逆转后,下丘脑弓状核促进食欲的神经肽Y(NPY)和刺鼠色蛋白相关蛋白(AgRP)mRNA的表达较肥胖小鼠显著增高(P < 0.001),而抑制食欲的前阿片黑素细胞皮质激素(POMC)和可卡因苯丙胺调节转录物(CART)mRNA没有明显变化?结论:慢性能量限制饮食能够引起体重减轻,但同时上调下丘脑促进食欲的神经肽,而后者可能是节食减重后体重反弹的一个重要促成因素?     

Interaction of Dietary Composition and PYY Gene Expression in Diet-induced Obesity in Rats

Dietary obesity ,induced by exposure to highfat food,is the rodent model that most closely re-sembles human obesity . Comparing rats that areresistant or prone to diet-induced obesity serves thedual purpose of illustrating the molecular adapta-tions that prevent obesity and identifying genesthat become dysregulated by high fat diets .Neuropeptide Y ( NPY) and peptide YY(PYY) are closely related polypeptides which arecomposed of 36 amino acides and share considera-ble homology . While NPYa…     

高脂饮食诱导大鼠肥胖易感性差异的研究

目的　探讨高脂饮食诱导雌性SD大鼠肥胖易感性的差异及原因。方法　36 只雌性 SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组, 分别给予高脂饲料和基础饲料 13 周。实验结束时, 根据体重将高脂实验组大鼠分为饮食诱导肥胖 (DIO) 和饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R) 大鼠, 比较各组相关指标的差异。结果　DIO大鼠体重、体长、Lee指数、脂肪湿重、脂体比、脏体比、热能摄入量、能量利用率等指标与对照组和DIO R大鼠相比均有显著性差异(均P<0 .05), DIO R大鼠与对照组相比均无显著性差异 (均P>0 .05)。结论　①含热量 19. 33 kJ/g的高脂饲料对雌性SD大鼠有致肥胖作用。②同种系、同性别大鼠对高脂饮食诱导的肥胖易感性存在明显的个体差异, 这种差异与热能摄入量和能量利用率等因素密切相关。     

Anti-obesity Effects of Ginsenosides in High-Fat Diet-Fed Rats

Objective: To examine the anti-obesity effects of ginsenosides in Korea Red Ginseng (KRG, Panax ginseng) in rats fed with a high-fat diet (HFD). Methods: Twenty-five 4-week-old obesity rats after receiving an HFD for 5 weeks; subsequently, they were additionally treated with ginsenosides Rb1, Rd, Rg1, or Re (10 mg/kg, intraperitoneal injection) for a further 3 weeks (n=5 in each group). The control rats were fed a normal diet. The food consumption, body weight, locomotor activity, serum lipids, adipose tissues, nitric oxide (NO) expression, leptin, neuropeptide Y (NPY), cholecystokinin (CCK) in the brains were measured. Results: In the HFD-fed rats, body weight, body fat mass, serum levels of leptin and NO were significantly higher than in the control rats (P<0.05 or P<0.01). However, the treatment of Rd, Re, and Rb1 markedly decreased body fat mass and body weight (P<0.05). The serum level of leptin and NO in ginsenoside-treated rats were markedly lower than the control group (P<0.01). The expression of NPY and CCK in the hypothalamic nuclei showed insignificant difference among groups. However, the expression of NPY immunoreactive neurons in the hypothalamus was significantly reduced in the Rb1-treated group (P<0.05). Conclusion: PD-type ginsenoside Rb1 from the crude saponins of KRG may be a useful compound for the treatment of obesity and related disorders through the modulation of peripheral and central appetite-regulating signals.     

调节食欲-生殖的信号肽在雄激素致不孕大鼠中的表达及滋肾阴药的作用

目的探讨雄激素不孕大鼠(ASR)肥胖及无排卵的中枢机制及滋肾阴药的作用。方法给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮,建立ASR模型。用原位杂交、双标原位杂交的方法检测与肥胖发生有关的几种信号肽/激素如神经肽Y(NPY)、瘦素(leptin)受体长体(OB-Rb)、前阿黑皮素原(POMC)mRNA在ASR下丘脑弓状核(ARC)的表达含量和其关系,以及灌服滋肾阴药后上述指标的变化。结果ASR呈肥胖、无排卵状态。ASR的ARC中NPYmRNA神经元上有OB-RbmRNA表达,NPYmRNA神经元与POMCmRNA神经元有突触联系。NPY和POMC基因表达水平明显增加(P<0.01),OB-Rb基因表达水平明显降低(P<0.01)。中药治疗ASR后,大鼠出现减肥和排卵现象,ARC中NPY、POMC基因表达下降,OB-Rb基因表达上升至正常大鼠水平(P>0.05)。结论ASR肥胖及无排卵可能与NPY、POMC基因过表达、OB-RbmRNA数目减少有关,中药可能有调控这些信号肽的表达而发挥减肥及促排卵作用。     

胃壁注射A型肉毒毒素对大鼠摄食量、体重和脑肠肽ghrelin、NPY表达的影响

目的 探索胃壁注射A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠摄食量、体重和ghrelin、NPY表达的影响及治疗肥胖症的机制.方法 将72只大鼠随机分为3批(2周、6周、12周),每批24只再分为4组:对照组(Control),胃窦注射BTX-A组(Antrum),胃底体注射BTX-A组(Fundus),全胃多点注射BTX-A组(Multi-site),每组6只.观察大鼠摄食量、体重,血浆ghrelin、NPY浓度,胃ghrelin、下丘脑NPY免疫组化;胃ghrelin-mRNA、下丘脑NPY-mRNA表达.结果 与对照组比较,BTX-A组大鼠的摄食量和体重均下降,ghrelin和NPY在血浆和组织中的表达减低,上述改变Multi-site组＞Fundus组＞Antrum组(P＜0.05);BTX-A注射后2、6、12周,四组间差异性逐渐减小.结论 胃壁注射BTX-A可通过下调脑肠肽ghrelin和NPY的表达,使大鼠摄食减少、体重减轻;这可能是BTX-A应用于肥胖症治疗的机制之一.     

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的：观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠（DIO组）继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果：8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,喂养至20周,上述指标均进一步明显增高（P〈0.01）,血清TC和LDL-C水平也升高（P〈0.01或P〈0.05）。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调（P〈0.01）,20周下调（P〈0.05）。结论：肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。     

Adipose tissue resistin gene expression in DIO and DR rats

Objective： To investigate the expression of resistin gene in diet-induced obesity （DIO） and diet resistance （DR） rats. Methods： DIO and DR models were prepared with male SD rats after 6 weeks feeding by a diet of relatively high fat, sucrose, and caloric content （HE diet）. Body-weight, fat mass, and the concentration of serum insulin were measured, and the expression of resistin and Peroxisome proliferator-activated receptory-7（PPAR-7） gene in whit adipose tissue （WAT） was also detected by RT-PCR. Results： ① Body weight, fat mass and the concentration of serum insulin were significantly increased in DIO rats and decreased in DR rats. ② The expression of resistin and PPAR7 gene was upregulated in DIO group and supressed in DR group, but the expression of resistin was not detectable in all samples within three groups. Conclusion： Resistin may serve as a link between obesity and insulin resistance, but the individual difference is enormous.