连续性血液净化对重症急性胰腺炎患者胃黏膜酸度的影响

目的观察连续性血液净化(CBP)对重症急性胰腺炎(SAP)患者胃黏膜酸度的影响.方法选择SAP患者20例,随机分为CBP治疗组和非CBP治疗对照组各10例,两组均在治疗前、治疗第2天、4天和6天测定其胃黏膜pH值(pHi)及动脉血乳酸值.结果两组患者初始pHi均值均偏低,CBP组患者治疗后第4天和第6天pHi水平较治疗前明显升高,且差异有显著性(分别为P＜ 0.05和P＜ 0.01),对照组治疗前后pHi水平未见显著改变.两组间比较,治疗第4天和第6天,CBP组pHi水平显著高于对照组(分别为P＜ 0.05和P＜ 0.01).CBP组在治疗第2天乳酸值即开始显著下降(P＜ 0.05),治疗第6天乳酸值下降最为显著(P＜ 0.01);对照组治疗前后乳酸值无显著改变(P > 0.05);与对照组比较,治疗后第2天和第4天CBP组乳酸水平显著降低(P＜ 0.05),第6天降低最为明显(P＜ 0.01).结论应用CBP治疗可提高SAP患者pHi,并降低患者乳酸代谢水平,改善患者胃肠道的微循环灌注及氧合.     

连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是一种病程凶险、预后不佳的疾病,尽管多年来医疗技术不断进步,但其病死率仍居高不下。连续性血液净化作为近30年来血液净化领域的最新成就,在治疗SAP方面取得了很大进展,但亦存在许多争议,其治疗效果、机制等仍需进一步探讨。综述了近年来连续性血液净化治疗SAP的相关研究,并对其治疗机制、治疗模式以及治疗效果作一阐述。     

连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎的研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）是临床常见的危重疾病,越来越多的证据表明,SAP是胰腺自身消化启动的严重全身炎症反应性疾病,炎症细胞被过度激活并大量释放细胞因子,由此产生的细胞因子级联反应是SAP病情加重的重要原因。连续性血液净化（CBP）作为一种重要的辅助治疗措施,可削弱炎症介质峰值,稳定内环境,从而治疗SAP导致的多脏器功能损害,在缓解症状、降低并发症的发生率、缩短并发症的持续时间、降低病死率方面起着重要的作用,在改善患者预后方面效果良好。本文结合SAP的发病特点,对CBP治疗SAP的机制、目前临床研究及进展作一综述。     

连续性血液净化在重症急性胰腺炎中的应用

急性胰腺炎 (acutepancreatitis ,AP)是一种严重威胁人类生命健康的疾病 ,临床表现为非常凶险的急腹症 ,发展迅速 ,并发症多 ,特别是重症AP(severeAP ,SAP)死亡率高达 2 0 %～ 30 % ,其治疗一直受到国内外学者重视。近年来 ,国内外不少学者用连续性血液净化 (CBP)治疗SAP ,已取得了一定经验。现将CBP在SAP中的应用进展作一简述。1　AP的发病机制沿革早在 2 0世纪 ,人们就对AP的发病机制进行了研究 ,提出了自身消化学说 ,认为在胰液分泌受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下 ,胰蛋白酶大量激活 ,及糜蛋白酶、弹力蛋白酶、舒…     

连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床观察

目的探讨应用连续性床旁血液净化(CBP)治疗重症急性胰腺炎的临床效果,以有效防止并发症的恶化及减少死亡率的发生。方法回顾性分析2007～2009年我院应用床旁连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)净化方法治疗重症急性胰腺炎或暴发性胰腺炎28例的临床资料。结果重症急性胰腺炎28例,其中暴发性胰腺炎21例。所有患者均在综合治疗的基础上进行CVVH净化治疗,病情好转26例,死亡2例。结论应用CBP治疗重症急性胰腺炎或暴发性胰腺炎,可阻断机体的炎症介质的瀑布式炎症反应,明显的改善了各脏器的功能,病死率显著降低,显示出了其独特的功效。     

连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎的新进展

重症急性胰腺炎（SAP）占急性胰腺炎的15％-20％，但是病死率高达15％～25％。近年来，在传统治疗的基础上加用连续性血液净化（CBP）治疗SAP的研究取得了很大进展，现就CBP治疗SAP的新进展综述于后。     

连续性血液净化辅助治疗重症急性胰腺炎疗效分析

目的观察重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）在常规治疗基础上进行连续性血液净化（continuous blood purification,CBP）治疗的效果。方法选择我院ICU中明确诊断为重症急性胰腺炎的患者55例,以行常规治疗的患者30例为对照组,在常规治疗基础上进行连续性血液净化治疗的患者25例为观察组,比较两组治疗72h后APACHEII评分、胰腺CT积分及各种血清生化指标变化情况。结果治疗72h后,与对照组比较,观察组患者APACHEⅡ评分、白细胞、血清淀粉酶、尿素氮、肌酐、C-反应蛋白、总胆红素均明显改善,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论连续性血液净化治疗可早期纠正SAP患者的全身炎症反应,改善全身状况,防止并发症的发生,能有效缓解病情。     

早期连续性高容量血液净化治疗对急性重症胰腺炎免疫功能的影响

目的探讨早期进行高流量连续性血液净化(HV-CBP)治疗对急性重症胰腺炎患者体内免疫功能的影响。方法选择河北医科大学第二医院血液净化科救治的急性重症胰腺炎患者20例,入院后即行高容量连续性血液净化治疗,分别于治疗0、12、24、36 h留取EDTA抗凝血标本,用流式细胞分析法测定T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+,计算CD4+/CD8+比值;同时用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测患者外周血C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-10的浓度,观察0、12、24、36 h时相的APACHEII评分。结果①急性重症胰腺炎患者体内CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞水平下降;血液净化治疗后,不同时间段的CD3+、CD4+、CD8+水平明显高于治疗前,并在24 h达到高峰(P<0.05)。②治疗前外周血CRP、TNF-α,IL-10水平远高于治疗后,以CRP、TNF-α最明显,IL-10水平12、24、36 h变化不大。③APACHEII评分在治疗后明显下降(P<0.05)。结论急性重症胰腺炎患者体内存在免疫功能紊乱,高流量的连续性血液净化治疗可以清除升高的炎性因子,调节T细胞亚群,改善患者的免疫功能。     

早期连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎14例

目的:探讨早期连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的临床疗效.方法:选取符合SAP诊断且年龄18-65岁的住院患者,自愿行早期(起病48h内)CBP治疗的患者纳入试验组,其余患者纳入对照组.所有患者均按指征接受机械辅助呼吸、肠外营养、抗感染、血管活性药物、生长抑素、抗弥漫性血管内凝血等治疗.试验组病例在确诊SAP后8h内开始连续性血液净化治疗.比较2组患者在治疗前、治疗后1、3、5d的APACHEⅡ评分、血浆TNF-α检测值逐渐变化的差异性.在同一组患者中,比较相邻2d的APACHEⅡ评分值的差异性.结果:试验组病例在CBP治疗后,患者症状体征明显改善,治疗后1、3、5d APACHEⅡ评分、血浆TNF-α检测值与对照组比较,差异有显著性意义(APACHEⅡ评分:15.93±4.81vs18.50±4.77,13.71±4.01vs18.08±4.83,10.79±2.39vs15.17±4.59;TNF-α:60.00±15.27vs89.08±25.56,42.14±6.94vs89.83±23.19,39.00±6.04vs80.00±23.02,均P<0.05);试验组病例治疗后1、3、5d APACHEⅡ评分、血浆TNF-α检测值较治疗前显著下降,差异有显著性(P<0.05).结论:早期CBP治疗可显著改善SAP患者的临床症状,保护器官功能,改善预后,降低病死率.     

连续性血液净化--治疗重症急性胰腺炎的一项有效措施

从20世纪70年代至今近半个世纪中,我国治疗重症急性胰腺炎(SAP)经历了非手术→简单手术→积极手术→扩大手术→有限手术→综合治疗的鞍形过程,随之有治疗效果不满意→有改善→较好→恶化→逆转→较满意的相应变化.治疗策略是随着对重症胰腺炎发病机制及病变过程认识的深入,并发症发生率、死亡率的增减,治疗措施的进步而变更.至20世纪末,"综合治疗为主,手术为辅"的策略替代20世纪80年代、90年代初的"手术为主,综合治疗为辅"的指导原则.     

血液净化治疗中度重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎102例临床分析

目的 探讨血液净化(BP)治疗MSAP和SAP的疗效。方法 回顾性分析2015年12月至2019年3月间海军军医大学附属长海医院收治的102例MSAP、SAP患者的临床资料,根据治疗方式分为对照组(46例)和BP组(56例);根据预后不同两组又分别分为对照生存组(43例)与对照死亡组(3例)、BP生存组(37例)与BP死亡组(19例);根据每次治疗持续时间将BP组进一步分为BP短时组(4 h≤T<8 h,38例)和BP长时组(8 h≤T≤12 h,18例)。记录患者一般资料、实验室检查结果、并发症、住院日平均费用、预后、BP持续时间对血尿素氮改善的情况等。结果 与对照生存组比较,BP生存组乳酸、尿素氮等代谢产物水平降低,SIRS持续时间缩短[12(7,16)d比5(3,9)d,HR=0.19,95%CI 0.11~0.35,P<0.0001]。BP短时组清除血尿素氮水平较BP长时组更明显(χ2=4.44,P=0.035)。入院时APACHEⅡ评分(OR=1.33,95%CI 1.087~1.617,P=0.005)及功能衰竭的器官数量(OR=3.445,95%CI 1.426~8.323,P=0.006)是BP治疗下影响MSAP或SAP患者预后的主要危险因素。对于预后极差的患者,BP治疗仍难以逆转MSAP或SAP病情发展趋势及预后。结论 BP能有效清除MSAP、SAP患者急性期蓄积的代谢产物,缩短SIRS持续时间。每次BP治疗持续时间4~8 h可能更有利于改善病情严重程度。     

肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎模型猪肠道屏障功能的影响

目的 观察肠内免疫微生态营养(EIN)对重症急性胰腺炎(SAP)模型猪肠道屏障功能的影响.方法 家养猪20头注入5%牛磺胆酸钠和胰蛋白酶建立SAP模型.24 h后将18头成功造模猪均分为肠外营养(PN)组、肠内要素营养(EEN)组和EIN组,分别进行相应营养支持8 d.分别于造模前、后各时间点检测各组血淀粉酶、外周血内毒素及肠道通透性.8 d后处死动物取外周静脉血、胰、脾、肝、肺和肠系膜淋巴结进行细菌定性及定量检测,同时观察回肠末端黏膜形态及胰腺组织病理学改变并作病理评分.结果 各组血淀粉酶均明显升高,但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).营养8 d后EIN组外周血内毒素为(1.50±0.18)EU/L,肠道通透性为(42.8±20.0)×10-3,明显低于EEN组[(1.98±0.20)EU/L,(67.4±23.0)×10-3]和PN组[(3.96±0.40)EU/L,(197.2±47.4)×10-3](P值均＜0.05).EIN组胰腺和远隔脏器细菌数及细菌移位率亦明显低于PN组和EEN组(P＜0.05);三组间胰腺病理评分差异无统计学意义(P＞0.05).EIN组小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和绒毛形态正常率分别为(398.27±52.93)μm、(269.72±41.66)μm、(681.98±58.33)μm和79%,EEN组分别为(305.70±42.72)μm、(1 92.52±38.17)μm、(507.31±68.23)μm和47%,PN组分别为(218.32±35.81)μm、(145.76±23.34)μm、(376.20±48.23)μm和13V0,EIN组以上指标值均高于EEN组和PN组(P值均＜0.05).结论 EIN能保护SAP猪肠道屏障功能,降低肠道通透性,减少细菌及内毒素移位.     

持续早期肠内营养联合肠黏膜保护对重症急性胰腺炎肠屏障功能影响的多中心随机对照临床试验

目的 观察持续早期肠内营养(EEN)联合肠黏膜保护对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠屏障功能的影响.方法 选取2004年5月至2006年6月四个中心SAP患者79例,分为EEN联合肠黏膜保护组(联合组,39例)和完全肠外营养(TPN)组(40例).在发病后72 h内分别给予等氮源、等热量EEN和TPN.联合组给予肠内营养多聚合剂、精氨酸、谷氨酰胺和肠黏膜保护药物;TPN组采用中心静脉或外周静脉输注.入选后第1、7、14、21天行急性生理学及慢性健康状况(APACHE-Ⅱ)评分并检测血淀粉酶、二胺氧化酶(DAO)、内毒素、尿液肠脂肪酸结合蛋白浓度(IFABP-c)、肠脂肪酸结合蛋白含量(IFABP-t)、乳果糖与甘露醇(L/M)比值和肠道菌群变化,并观察并发症和住院时间、费用.结果 两组患者均无死亡.两组APACHE-Ⅱ评分随住院天数增加均呈递减趋势,联合组第7天APACHE-Ⅱ评分为6.00±1.60,低于TPN组(7.08±2.34,P＜0.05).第7,14,21天联合组血内毒素分别为(39.30±15.82)、(22.64±14.31)、(14.81±10.93)Eu/L,L/M比值分别为0.28±0.25、0.21±0.18和0.08±0.04,IFABP-c分别为(15.62±5.26)、(5.46±1.18)和(3.26±0.94)pg/ml,均明显低于TPN组(P值均＜0.05).联合组肠道菌群结构无明显变化,而TPN组出现肠道菌群结构变化.TPN组感染率(包括胰腺感染、腹腔感染和泌尿道、呼吸道感染)高于联合组(26.47%比3.44%,P＜0.01).联合组住院费用为(25 900±14 200)元,平均住院天数为(20.0±5.7)d,均低于TPN组[(46 800±4030)元和(34.5±19.9)d,P值均＜0.05)].结论 EEN联合肠黏膜保护可降低SAP患者肠道通透性,改善肠道灌注,保持肠道菌群,减少内毒素易位,对肠屏障功能有保护作用,且缩短病程、节约住院费用.     

应激状态下胃黏膜屏障变化的实验研究

目的　观察应激状态下胃黏膜屏障的变化。方法　 80只大鼠随机分为A、B及C组 ,其中A组分为单纯应激组和应激加奥美拉唑组 ,测定胃酸和胃碱分泌的变化 ;B组分为正常对照组、应激 1、2、4h组 ,测定胃壁结合黏液量、凝胶层厚度和制备硝酸镧标记胃黏膜标本 ;C组的分组与A组相同 ,用于测定胃腔内H+ 丢失量。以水浸束缚方法制备应激模型。结果　A组胃酸分泌呈增高趋势 ,胃碱分泌呈下降趋势。B组胃壁结合黏液量 (A/g)分别为 0 137± 0 0 30、0 14 3± 0 0 12、0 0 6 6± 0 0 16、0 0 16± 0 0 16 ;凝胶层厚度 (μm)分别为 71 0 8± 5 85、74 5 0± 12 85、5 7 6 3± 6 4 5、5 1 35± 2 84。应激 2、4h组显著低于对照组及应激 1h组 (P <0 0 1)。对照组胃黏膜上皮细胞间未见硝酸镧标记 ,应激组普遍见有硝酸镧标记。C组单纯应激组大鼠应激 5h内每小时胃腔内H+ 丢失量 (μmol)分别为 2 0 3±0 12、2 0 0± 0 2 0、1 93± 0 4 9、2 70± 0 4 4、3 37± 0 35 ,应激 3h后H+ 丢失量逐渐增加 (P <0 0 1) ;应激加奥美拉唑组H+ 丢失量 (μmol)分别为 7 4 6± 1 2 2、4 5 6± 0 35、3 11± 0 81、2 32± 1 4 2、2 13± 1 6 0 ,H+ 丢失量逐步降低 (P <0 0 5 ) ,应激 3h内各时段H+ 丢失量显著高     

残胃粘膜异型增生生物学特性的探讨及意义

目的：探讨残胃粘膜异型增生生物学特性及其分级、随访、治疗等临床问题．方法：采用图像法DNA定量技术，对47例残胃粘膜异型增生细胞核进行DNA含量测定，并与15例无异型增生和10例残胃癌标本进行比较．结果：DNA含量（IOD、2cDI、5cER）及细胞核面积、周长、最大径和最小径均随异型增生程度的加重呈递增改变（P＜0．01），而形状因子则呈递减改变（P＜0．05）；DNA含量直方图呈规律性变化．结论：残胃粘膜异型增生具有不容忽视的癌变倾向，特别是重度异型增生与残胃癌在生物学特性方面具有相似性．因此，进行该项研究可为残胃粘膜异型增生的分级、随访、治疗及癌变预测提供客观依据．     

L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肠黏膜损伤的实验研究

目的探讨肠组织TNF-α和。ICAM-1在大剂量L-精氨酸诱导小鼠急性胰腺炎并发肠黏膜损伤机制中的作用。方法40只健康小鼠分正常对照组(15只)和胰腺炎组(25只)。给胰腺炎组小鼠腹腔注射L-精氨酸(2g/kg体重),间隔1h后同量再注射1次,对照组注射等量生理盐水。胰腺炎组在末次注射后12h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肠组织TNF-α的含量;24h观察胰腺和肠组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肠组织ICAM-1的蛋白表达。结果胰腺组织和肠组织HE染色可见典型的炎性改变;胰腺炎组小鼠肠组织TNF-α的含量、ICAM-1的表达高于对照组,且差异有显著性(P<0.05)。结论肠组织TNF-α和ICAM-1可能参与了L-精氨酸诱导的AP小鼠的肠黏膜损伤机制。     

早期持续高容量血液滤过治疗重症急性胰腺炎的临床研究

 目的 研究早期持续高容量血液滤过（HVHF）对重症急性胰腺炎(SAP)患者的临床疗效。方法 以2005年1月至2011年7月南昌大学第一附属医院重症医学科收治的SAP患者60例为研究对象,随机分为血液滤过 (血滤) 组和对照组,血滤组在采用常规治疗方法的同时,使用HVHF进行早期干预,比较两组患者的腹部症状、生命体征、氧合指数、肝肾功能、急性生理与慢性健康（APACHEⅡ）评分变化。结果 与对照组相比,血滤组早期HVHF治疗后患者发热、心动过速、呼吸窘迫、腹痛、腹胀等症状明显缓解,APACHEⅡ评分［(13.3±1.0)分比(14.1±1.2)分］、血TBil［(20.4±11.3) μmol/L比 (28.1±10.9) μmol/L］、血肌酐［(178.7±71.8) μmol/L比 (215.6±51.3) μmol/L］、血尿素氮［(10.1±5.6) mmol/L比 (13.2±3.8) mmol/L］、血ALT［(51.3±13.2) U/L比(62.5±14.3) U/L］均显著下降(P值均<0.05),氧合指数(PaO₂/FiO₂)（197.3±32.4 比 178.3±31.7）有显著提高(P<0.05),且在血滤治疗过程中患者平均动脉压逐渐上升,心率逐渐下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 早期持续性HVHF治疗SAP能早期缓解症状,改善病情,阻止全身炎症反应综合征发展为多器官功能障碍综合征;并能改善脏器功能,减少并发症,在SAP早期治疗中具有重要地位。     

左旋精氨酸甲酯及左旋精氨酸对应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护作用的影响

目的：探讨内源性一氧化氮（NO）在应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制。方法：以重复浸水束缚应激（WRS）制作动物模型,以左旋精氨酸甲酯（L－NAME）或左旋精氨酸（L－Arg）抑制或促进内源性NO的合成,动态检测胃黏膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、黏膜一化氮含量的变化。结果：重复应激后,实验对照组大鼠UI明显下降,同时GMBF上升,黏膜内NO含量增高;L－NAME使WWRS引起的胃黏膜损伤加重,消除了GMBF的递增趋势,黏膜NO含量下降;而L－Arg可减轻WRS造成的黏膜损伤,GMBF、黏膜NO含量增相应增加;GMBF、UI、黏膜NO含量变化之间有相关关系。结论：内源性NO通过调节GMBF而介导耐受性细胞保护作用,L－NAME抑制其合成,延缓这一作用,L－Arg增加其合成,促进该作用。