人参水提液通过免疫调节TAMs影响A549增殖

目的探讨人参水提液(1 g/m L人参水提液中Rg1、Re、Rb1的量分别为1.4、1.17、1.42 mg/m L)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)的表型调节进而间接抑制肺癌细胞A549的增殖。方法采用佛波酯、IL-4、IL-13联合处理人急性单核细胞白血病细胞THP-1来建立TAMs的体外模型;RT-PCR技术、流式细胞技术、ELISA用于分析2.5、5、10、20、40 mg/m L人参水提液及药物处理6、12、24、48 h对TAMs的表型调节;用Transwell上下室共培养体系和上清共培养体系观察TAMs对A549增殖的抑制。结果人参水提液能显著上调TAMs中M1型标志物IL-12及i NOS的表达水平;人参水提液双向调控M2型标志物(下调甘露糖受体CD206和上调IL-10)的表达水平。经人参水提液调节的TAMs能够显著抑制A549增殖且呈剂量依赖性。结论人参水提液能调节肿瘤微环境中TAMs的表型进而抑制A549的增殖,这可能与人参水提液提高了TAMs中M1型巨噬细胞的比例有关。     

壮药扶正方对TAMs与肿瘤细胞共培养体系A549细胞生物学行为的影响

目的:探讨壮药扶正方含药血清对肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）与肺癌A549细胞共培养体系肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为影响及可能的作用机制。方法:采用氟波酯（PMA）联合白细胞介素-4、白细胞介素-13诱导人急性白血病单核细胞株（THP-1）建立TAMs体外模型,实时定量PCR及酶联免疫吸附试验法分析含药血清（低、中、高剂量组)及药物处理后24、48、72 h对TAMs表型调节;采用共培养体系,以肺癌A549细胞为研究对象,分别采用MTT法、实时细胞分析技术（RTCA）、Transwell法检测不同条件下A549细胞增殖、迁移及侵袭情况。结果:壮药扶正方含药血清能显著上调TMAs中M1型标志物白细胞介素-12、诱导型一氧化氮合酶表达水平,下调M2型标志物白细胞介素-10、CD206表达水平;与空白对照组比较,共培养组A549细胞增殖明显增加,细胞迁移及侵袭能力均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与共培养组比较,壮药扶正方含药血清低、中、高剂量组A549细胞增殖、迁移和侵袭作用受抑制,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论:壮药扶正方含药血清在共培养体系中能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移及侵袭作用,机制可能与其调节肿瘤微环境TAMs表型有关。     

低浓度人参水提液对肺A549细胞癌性的影响及其机制研究

目的：探讨低浓度人参水提液（LWEG）对肺癌A549细胞癌性包括细胞增殖、迁移、侵袭等生物学行为的影响,以更加全面地了解人参对肺癌A549细胞的影响。方法：将细胞分为对照组、WEG组（1.25,2.5,5,10,20,40,80,160 mg/mL）。通过MTT法检测不同浓度WEG对A549细胞增殖的影响,进而筛选出LWEG的浓度范围,再通过划痕实验与Transwell小室侵袭实验分别检测LWEG（2.5,5,10 mg/mL）对A549细胞迁移、侵袭能力的影响。并运用网络药理学研究策略对其潜在的作用机制进行预测分析。结果：与对照组相比,LWEG组A549细胞增殖显著增加,细胞的迁移和侵袭能力均明显增强,差异有统计学意义（P<0.05）。网络药理学预测分析表明这一作用可能与ErbB信号通路及代谢和应激反应有较大关联。结论：LWEG直接作用于A549细胞,能够提高A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

麦门冬汤基于调节肿瘤相关巨噬细胞表型抑制肺癌增殖转移的机制研究

目的 探讨麦门冬汤抗肺癌作用及对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表型的影响。方法 建立Lewis小鼠肺癌移植瘤模型,不同浓度麦门冬汤灌胃干预3周,绘制肿瘤增殖曲线并计算抑瘤率;ELISA法检测移植瘤组织中白细胞介素(IL-10、IL-12)的表达。体外用IL-4诱导RAW264.7细胞为M2表型后麦门冬汤干预,流式细胞术检测M2、M1特征性膜分子CD206和CD16/32的表达,观察麦门冬汤对TAMs表型的影响;用IL-4或IL-4+麦门冬汤干预的RAW264.7细胞条件培养基共培养A549细胞,transwell和克隆形成实验检测不同处理条件下A549细胞的迁移和增殖能力,评价麦门冬汤通过调节TAMs表型对肺癌A549细胞的迁移和增殖能力的影响。结果 麦门冬汤体内有明确的抑瘤作用,抑瘤率达33.58%,与模型组相比差异具有统计学意义。移植瘤组织中麦门冬汤组较模型组IL-10表达减低,IL-12增高,差异具有统计学意义;体外实验中,流式细胞术检测IL-4组CD206+细胞数明显升高,IL-4+MMDT组CD16/32+表达升高,差异有统计学意义;transwell和克隆形成实验中,RAW2...     

丹参-人参组分配伍对肺癌A549增殖、凋亡和骨架的影响

中药组分配伍抗肿瘤研究是近年来治疗恶性肿瘤的新方向。该研究通过正交设计优选丹参-人参活性组分抗肺癌A549的有效配伍,并探讨其对肺癌A549细胞增殖、凋亡和骨架的影响。研究发现,正交设计优选出丹参-人参组分配伍抗肺癌的最佳组合为丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖的最佳配伍剂量为5,10,5 mg·L-1。并利用CCK-8法结合实时细胞分析技术检测丹参-人参组分配伍对肺癌细胞增殖的量效和时效关系,结果显示丹参-人参组分配伍能以时间和剂量依赖性的方式显著抑制肺癌A549细胞的增殖。进一步采用流式细胞术分析丹参-人参组分配伍对肺癌细胞凋亡的影响和高内涵细胞成像系统分析丹参-人参组分配伍对肺癌细胞骨架蛋白F-actin表达的影响,结果显示丹参-人参组分配伍能够显著诱导肺癌A549细胞凋亡和显著降低肺癌A549细胞骨架的面积,且呈一定的剂量依赖性。综上表明丹参-人参组分配伍能抑制肺癌A549细胞的增殖和生长,具有治疗肺癌的应用前景,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡及减少微丝形成相关。     

二冬膏含药血清对人肺癌A549细胞的抑制效应初探

目的探讨二冬膏含药血清对人肺癌A549细胞的抑制效应。方法采用中药血清药理学方法,选择高、中、低剂量的二冬膏水溶液以灌胃方式给药,获取二冬膏含药血清,以空白血清为对照,干预A549细胞,应用MTT法、划痕实验法及Transwell侵袭实验法检测二冬膏含药血清对A549细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果二冬膏高、中、低剂量组干预A549细胞24 h后均可不同程度抑制肺腺癌A549细胞增殖,差异有统计学意义(P0.05),并呈时间、剂量依赖性,以二冬膏中剂量组抑制作用最明显;二冬膏高、中、低剂量组A549细胞的迁移距离较空白组缩短,差异有统计学意义(P0.05),中剂量组细胞迁移距离最短;二冬膏高、中、低剂量组均能降低A549细胞的侵袭能力,差异有统计学意义(P0.05),中剂量组侵袭过膜的细胞数最少。结论二冬膏含药血清能抑制肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭能力,中剂量抑制作用最明显。     

芪连扶正胶囊含药血清对肺癌A549细胞生物学行为的影响

目的:观察芪连扶正胶囊含药血清对肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:体外培养肺癌A549细胞,按实验分组干预,采用MTT法检测细胞增殖、划痕试验观察细胞迁移,Transwell实验观察细胞侵袭情况。结果:芪连扶正胶囊含药血清对肺癌A549细胞的增殖抑制且呈时间、浓度依赖性,且与化疗联合有协同作用;各药组细胞迁移值均小于对照组,与之比较除芪连扶正胶囊低剂量组外均有显著性差异(P0.05);与顺铂组相比,芪连扶正胶囊各组迁移值均大于顺铂组(P0.01),而联合组迁移值小于顺铂组(P0.01);芪连扶正胶囊低、中、高剂量组、顺铂组及联合组的侵袭抑制率分别为8.87%、19.11%、24.57%、37.88%、47.10%。结论:芪连扶正胶囊含药血清可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭,具有抗肿瘤转移作用。     

金福安汤对人肺腺癌A549细胞生物学行为的影响

目的 观察金福安汤对人肺腺癌A549细胞增殖、p120ctn磷酸化、细胞黏附及迁移的影响并探讨其治疗肺癌的作用机制.方法 培养A549细胞,分为空白对照组,金福安汤低、中、高剂量组,环磷酰胺组,分别给予含空白血清和含药血清培养液干预.检测各组A549细胞OD值并计算抑瘤率;刺激A549细胞p120ctn磷酸化后,检测各组A549细胞p120ctn灰度值;并观察各组p120ctn磷酸化的A549细胞黏附和迁移.结果 金福安汤高、中、低剂量组A549细胞OD值与空白对照组比较差异有统计学意义,且呈剂量相关性(P＜0.05或P＜0.01);金福安汤中剂量组A549细胞p120ctn磷酸化程度较空白对照组显著降低(P＜0.05);金福安汤中、高剂量组A549细胞的黏附能力较空白对照组高(P＜0.05),金福安汤各剂量组A549细胞的迁移能力较空白对照组下降(P＜0.05).结论 金福安汤具有抑制A549细胞增殖及其p120ctn磷酸化、促进细胞黏附和抑制迁移的作用.     

补中益气汤含药血清对TGF-β介导的A549细胞中整合素β1蛋白表达的影响

目的:利用补中益气汤含药血清干预TGF-β介导的肺腺癌A549细胞,观察A549细胞中整合素β1的表达变化,探讨补中益气汤在肺癌侵袭和转移过程中的作用。方法:采用血清药理学方法制备含药血清,按照随机对照方法将40只SD大鼠随机分为4组,分别为补中益气汤高剂量含药血清组(11.34 g·kg-1)、补中益气汤中剂量含药血清组(5.67 g·kg-1)、补中益气汤低剂量含药血清组(2.84 g·kg-1)和空白血清组(10 m L·kg-1),每日给药一次,连续灌胃三天后提取大鼠血清,用于后续实验。将A549细胞分为空白血清组(10%大鼠空白血清)、TGF-β+空白血清组(10 ng·m L-1TGF-β+10%大鼠空白血清)、TGF-β+补中益气汤高剂量含药血清(10 ng·m L-1TGF-β+10%大鼠高剂量含药血清)、TGF-β+补中益气汤中剂量含药血清(10 ng·m L-1TGF-β+10%大鼠中剂量含药血清)、TGF-β+补中益气汤低剂量含药血清组(10 ng·m L-1TGF-β+10%大鼠低剂量含药血清)。MTT法检测补中益气汤含药血清对TGF-β介导的A549细胞的抑制率。细胞划痕实验检测补中益气汤含药血清对TGF-β介导的A549细胞迁移能力的影响。细胞免疫荧光技术、western blot方法检测整合素β1在蛋白水平上的表达。结果:与A549细胞空白血清组、TGF-β+空白血清组分别比较,补中益气汤高剂量、中剂量和低剂量含药血清可提高对TGF-β介导的A549细胞的抑制率(IR)(P0.01),分别具有抑制TGF-β介导的A549细胞的迁移作用(P0.01),且能减少整合素β1在蛋白水平上的表达(P0.01)。结论:补中益气汤含药血清能抑制TGF-β介导的A549细胞的生长及迁移,以及能降低整合素β1在蛋白水平上的表达。     

小檗碱对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的研究小檗碱对肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭的影响。方法培养THP-1细胞并加入小檗碱后,MTT法检测细胞增殖。100 ng/mL PMA和20 ng/mL IL-4将THP-1细胞诱导成M2型肿瘤相关巨噬细胞,小檗碱预给药后,随机分为对照组、模型组、小檗碱组,细胞培养上清与A549细胞共培养。RT-PCR、Western blot、ELISA检测CD206、IL-10、TGF-β表达,Transwell检测细胞迁移和侵袭。结果小檗碱最佳刺激浓度为20μmol/L。与模型组比较,小檗碱组可显著抑制CD206、IL-10、TGF-β表达(P0.05)。小檗碱可抑制THP-1细胞转化为M2型肿瘤相关巨噬细胞。结论小檗碱可调节A549细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制肿瘤相关巨噬细胞向M2型巨噬细胞的转化有关。     

葛根素对人肺癌A549细胞株迁移与侵袭的作用及分子机制研究

目的:研究葛根素对人肺癌A549细胞株迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:以RPMI1640培养基培养人肺癌A549细胞,分别采用CCk-8法测定不同剂量(0、5、10、20μmol/L)的葛根素处理24、48、72 h后对人肺癌A549细胞体外增殖的影响,采用transwell实验测定葛根素对A549细胞的迁移和侵袭作用,采用ELISA试验检测A549细胞炎性细胞因子IL-6、TNF-α与炎症趋化因子MCP-1、TGF-β的表达量变化情况。结果:葛根素对A549细胞的增殖抑制作用呈明显的浓度与时间依赖性,24 h后A549细胞的迁移、侵袭率、炎性细胞因子(IL-6、TNF-α)及炎症趋化因子(MCP-1、TGF-β)的表达水平明显下调。结论:葛根素能够抑制人肺癌A549细胞株的迁移及侵袭,可能与其发挥抗炎活性,下调炎症相关因子IL-6、TNF-α、MCP-1、TGF-β表达水平有关。     

肺瘤平膏含药血清对巨噬细胞共培养条件下A549细胞EMT相关mRNA及蛋白表达的影响

目的观察肺瘤平膏含药血清对A549细胞与巨噬细胞共培养条件下上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)相关mRNA及蛋白表达的影响。方法制备肺瘤平膏含药血清,建立A549细胞与巨噬细胞的共培养体系,将细胞分为A549加空白血清组(A549+NRS组)、共培养加空白血清组(共培养+NRS组)及共培养加肺瘤平膏含药血清组(共培养+FLP组)。采用荧光定量PCR、免疫荧光法比较各组A549细胞EMT相关基因(SNAIL1、SNAIL2、ZEB1、CDH1、CDH2、VIM、TJP1、CLDN1、CTNNB1、FLRT1)及E-cadherin、N-cadherin、ZO-1、Vimentin蛋白表达水平的影响。结果共培养条件下,A549细胞变为间充质细胞样。加入肺瘤平膏含药血清后,部分A549细胞形态恢复为上皮细胞样。与A549+NRS组比较,共培养+NRS组A549细胞SNAIL1、ZEB1、CTNNB1、FLRT1、CDH2、VIM mRNA表达上调,TJP1 mRNA表达下调(均P0.05);与共培养+NRS组比较,共培养+FLP组SNAIL2、TJP1、CLDN1、CDH1、VIM mRNA表达上调,CTNNB1、FLRT1及CDH2 mRNA表达下调(均P0.05)。免疫荧光结果显示,E-cadherin表达于细胞膜和胞浆内,以细胞膜为主;N-cadherin表达于细胞膜和胞浆内,以细胞浆为主;Vimentin表达于胞浆内;ZO-1表达于细胞连接处为主,部分细胞膜染色亦呈阳性。与A549+NRS组比较,共培养+NRS组A549细胞E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin及Vimentin蛋白表达上调(P0.05);肺瘤平膏含药血清可上调E-cadherin表达,下调N-cadherin及Vimentin蛋白表达(均P0.05)。结论肺瘤平膏可抑制共培养条件下A549细胞EMT的形成。     

扶正抑瘤方醇提物对人肺癌A549细胞增殖和调亡的影响

目的:探讨扶正抑瘤方醇提物对人肺癌A549细胞增殖抑制和诱导调亡的作用。方法:将人肺癌A549细胞在体外加入不同浓度的扶正抑瘤方醇提物72小时后,采用CCK8法检测该方的增殖抑制作用,以Annexin V-EGFP标记法,通过流式细胞术检测该方对人肺癌A549细胞凋亡的影响。结果:扶正抑瘤方醇提物能抑制人肺癌A549细胞的增殖,与浓度相关,与空白对照组比较有明显差异(P0.05);显微镜下可见到明显的凋亡细胞,流式细胞检测结果提示随着浓度的增加,细胞凋亡率增加。结论:扶正抑瘤方醇提物能显著抑制人肺癌A549细胞增殖,可能与诱导细胞凋亡有关。     

异紫堇碱对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用

目的 探讨异紫堇碱对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法 将A549细胞分为对照组，异紫堇碱低、中、高剂量组，miR-NC组，miR-1296-5p组，anti-miR-NC组，anti-miR-1296-5p组，异紫堇碱+anti-miR-NC组，异紫堇碱+anti-miR-1296-5p组。MTT法检测细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，RT-qPCR法检测miR-1296-5p和花斑抑制因子同源物1(SUV39H1)mRNA表达，Western blot法检测相关蛋白表达，双荧光素酶报告实验验证miR-1296-5p和SUV39H1的靶向关系。结果 不同剂量异紫堇碱处理A549细胞后，细胞增殖抑制率升高，迁移、侵袭细胞数降低，miR-1296-5p表达升高，SUV39H1 mRNA和蛋白表达降低，并呈剂量依赖性(P<0.05)。miR-1296-5p靶向调控SUV39H1,过表达miR-1296-5p可抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论 异紫堇碱可能通过调控miR-1296-5p/SUV39H1抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

20(S)-原人参二醇对肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的研究20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长抑制作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,流式细胞术测定20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞凋亡及周期的影响,并在裸小鼠人肺癌模型上观察20(S)-原人参二醇对荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果20(S)-原人参二醇对A549细胞具有明显的抑制作用并有剂量时间依赖关系,并且流式细胞仪检测时均出现典型凋亡峰,24小时凋亡率分别为32.47%、32.75%、33.51%。荷瘤裸小鼠动物实验表明,20(S)-原人参二醇对裸小鼠的肿瘤生长也具有明显的抑制作用,抑瘤率分别为18.78%、34.37%、50.02%。结论20(S)-原人参二醇对A549细胞的增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用。     

六君子汤含药血清对TGF-β1介导的A549细胞MMP-9和整合素β1蛋白表达的影响

目的:观察六君子汤含药血清对TGF-β1介导的A549细胞MMP-9和整合素β1表达的影响,探讨六君子汤影响肺癌转移的可能机制。方法:制备六君子汤含药血清,体外培养A549细胞。实验分三组:空白血清组,空白血清+TGF-β1组,六君子汤最佳浓度含药血清+TGF-β1组。普通显微镜下观察TGF-β1对A549细胞的干预程度。细胞划痕实验检测六君子汤含药血清对TGF-β1介导的A549细胞迁移能力的影响。免疫细胞化学法和Western Blot技术检测MMP-9和整合素β1在蛋白表达水平上的变化。结果:TGF-β1能够明显诱导A549细胞发生上皮间质转化。与空白血清组比较,空白血清+TGF-β1组细胞迁移程度明显增加(P0.05),MMP-9和整合素β1的蛋白表达增加(P0.05);与空白血清+TGF-β1组比较,含药血清组细胞迁移程度下降(P0.05),MMP-9和整合素β1的蛋白表达下降(P0.05)。结论:(1)六君子汤含药血清能够减缓TGF-β1介导的A549细胞的迁移能力;(2)六君子汤含药血清能够降低TGF-β1介导的A549细胞MMP-9和整合素β1蛋白的表达。     

人参三七川芎提取物对复制性衰老血管平滑肌细胞骨架蛋白微丝的影响

观察人参三七川芎提取物对复制性衰老血管平滑肌细胞骨架蛋白微丝F-actin和G-actin的影响。以人主动脉平滑肌细胞(HASMC)作为研究对象,复制性衰老9代细胞作为衰老模型,实验分为青年组(5代细胞)、模型组(9代细胞)、中药低剂量组(100 mg·L-1)、中药中剂量组(200 mg·L-1)、中药高剂量组(400 mg·L-1)及白藜芦醇组(10μmol·L-1),药物干预时间为48 h。应用β-半乳糖苷酶特异染色法计算蓝染细胞比率,CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞技术分析细胞周期,免疫荧光染色观察细胞F-actin和G-actin形态的改变,Western blot检测F-actin蛋白的表达情况。与模型组相比,中药各给药组及白藜芦醇组可以有效的降低β-半乳糖苷酶染色蓝染细胞数量,提高细胞的增殖能力,减少G0/G1期的细胞数量,同时增加S期的细胞数量,减少F-actin蛋白的表达量及应力纤维的形成,且药物干预效果明显,具有统计学意义。复制性衰老的血管平滑肌细胞可以作为衰老研究的模型,细胞骨架微丝蛋白G-actin和F-actin形态及蛋白表达在细胞衰老过程中改变明显,人参三七川芎提取物对细胞G-actin和F-actin有明显干预作用,其可能间接通过此作用延缓了血管老化的进程。     

肉苁蓉多糖对肺癌细胞A549生物学行为的影响

目的 探讨肉苁蓉多糖对肺癌细胞A549生物学行为的影响。方法 将肺癌细胞A549分为对照组,肉苁蓉多糖100、200、400 ng/mL组,si-NC组,si-LINC01410组,肉苁蓉多糖400 ng/mL+pcDNA组,肉苁蓉多糖400 ng/mL+pcDNA-LINC01410组。MTT法检测A549细胞增殖率,克隆形成实验检测A549细胞克隆能力,流式细胞术检测A549细胞凋亡率,Transwell法检测A549细胞迁移及侵袭能力,RT-qPCR法检测A549细胞中LINC01410 mRNA表达。结果 肉苁蓉多糖可以抑制A549细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力、LINC01410 mRNA表达(P<0.05),促进细胞凋亡,并呈剂量依赖性。抑制LINC01410表达后,A549细胞生长、迁移和侵袭能力受到抑制(P<0.05)。过表达LINC01410可以逆转肉苁蓉肉多糖对A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论 肉苁蓉多糖可能通过降低LINC01410表达从而抑制肺癌细胞活性、克隆形成、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。     

黄芩苷对人肺腺癌A549细胞的体内外研究

目的:探讨黄芩苷在体外对人肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移、对脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)新生血管形成的影响,在体内对A549细胞裸鼠移植瘤的作用.方法:调整细胞密度为1×104/mL,应用25,50,100,200,400 μmol·L-1黄芩苷作用于A549细胞24,48,72 h,采用MTT法检测黄芩苷对A549细胞的增殖抑制作用;Transwell小室法观察12.5,25,50μmol·L-1黄芩苷对A549细胞侵袭及迁移的影响;小管形成实验观察12.5,25,50μmol·L-1黄芩苷对HUVEC小管形成的影响;将A549细胞移植瘤裸鼠分为黄芩苷高剂量组(100 mg·kg-1)、黄芩苷低剂量组(50 mg·kg-1)、溶剂对照组、顺铂组(1 mg· kg-1),前3组通过ig方式给予,连续21 d;顺铂组ip连用10 d.观察黄芩苷对A549细胞裸鼠移植瘤的作用.结果:①黄芩苷能抑制A549细胞增殖,其增殖抑制率与药物浓度及作用时间呈依赖性,24,48,72 h的IC50分别为100.77,75.02,55.81 μmol·L-1.②25,50μmol·L-1黄芩苷能抑制A549细胞的侵袭及迁移,从而抑制癌细胞转移.③25,50μmol·L-1黄芩苷能抑制HUVEC小管生成,与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05).④体内实验表明50 mg·kg-黄芩苷对A549细胞移植瘤具有一定的抑制作用.结论:黄芩苷体外可以抑制A549细胞的增殖、侵袭、迁移,抑制HUVEC小管形成,体内对A549细胞裸鼠移植瘤具有一定的抑制作用.     

南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞增殖抑制作用的研究

目的:研究南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用和机制。方法:采用MTT法检测南方红豆杉水提物对A549细胞增殖的抑制作用;生长曲线法观察其抑制A549细胞的时间-效应曲线;流式细胞仪检测其对A549细胞周期及凋亡的影响;倒置显微镜及电镜观察其对A549细胞形态的影响。结果:南方红豆杉水提物对A549细胞的增殖有抑制作用;其抑制作用机制为使A549细胞周期出现明显的G0/G1期阻滞,诱导细胞凋亡。结论:南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞的增殖有抑制作用。