长链非编码RNA XLOC_002319在食管鳞癌中表达及其甲基化状态

目的:通过检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中长链非编码RNA XLOC_002319(long non-colding RNA XLOC_002319,lncRNA XLOC_002319)基因的表达及其甲基化状态,探讨XLOC_002319基因在ESCC发生及发展中的作用.方法:分别应用RT-PCR以及甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)的方法检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-aza-dC)处理前后的食管癌细胞株(TE1、TE13、Yes-2、Eca109和T.TN)、ESCC组织以及癌旁正常组织、食管上皮内瘤变(esophageal intraepithelial neoplasia,EIN)组织中XLOC_002319基因的表达和甲基化状态.结果:未经5-aza-dC处理的5种食管癌细胞中XLOC_002319基因的表达均呈阴性或弱阳性,经5-azadC的5种食管癌细胞中XLOC_002319基因的表达均增高.5株食管癌细胞在5-aza-dC处理前表现为XLOC_002319高甲基化状态,处理后,Eca109和T.TN细胞系中XLOC_002319基因甲基化程度降低,其余3株细胞系中XLOC_002319基因均表现为非甲基化状态.XLOC_002319基因在ESCC组织中的表达显著低于食管上皮内瘤变组织和癌旁正常组织(P＜0.01),并与组织学分化程度和TNM分期密切相关(P＜0.05).ESCC组织中XLOC_002319基因启动子区甲基化率为63.75％ (51/80),显著高于食管上皮内瘤变组织和癌旁正常组织(P＜0.01),并与淋巴结转移、组织学分化程度和TNM分期密切相关(P＜0.05).发生XLOC_002319基因甲基化的ESCC组织中XLOC_002319基因表达显著低于未发生甲基化的ESCC组织(P＜0.01).结论:XLOC_002319基因在ESCC中的低表达可能与ESCC的发生密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一.     

长链非编码RNA XLOC_005009在食管鳞状细胞癌中的表达及其甲基化状态

[目的]通过检测长链非编码RNA XLOC 005009在人食管癌细胞系及食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达情况及其甲基化状态,探讨XLOC_005009基因在食管鳞癌发生、发展中的作用及表观遗传学失活机制.[方法]分别应用逆转录一聚合酶链反应以及甲基化特异性聚合酶链反应的方法检测XLOC_005009基因在DNA甲基化转移酶抑制剂5-Aza-dC处理前后的食管癌细胞系(TE1、TE13、T.Tn、Eca109)以及57例食管鳞癌组织及相应癌旁正常组织中的表达情况和各位点的甲基化状态.[结果] XLOC_005009基因的表达在5-Aza-dC处理后的4株细胞系中表达增高,在5-Aza-dC处理前的4株细胞系中XLOC_005009基因的3个位点均表现为高甲基化状态,在5-Aza-dC处理后,各位点甲基化程度均降低.XLOC 005009基因在ESCC中的表达明显低于对应癌旁正常组织(0.21±0.22 vs 0.32±0.29,P＜0.05),其远端CpG岛及第2外显子区甲基化率在ESCC与其癌旁正常组织中差异无统计学意义,且其在发生甲基化的ESCC与未发生甲基化的ESCC中的表达无统计学差异.第一外显子区甲基化率在ESCC中显著高于其癌旁正常组织[45.61％(26/57)vs 19.30％(11/57),P＜0.05],并与淋巴结转移、组织分化程度及TNM分期密切相关,且此位点发生甲基化的ESCC中该基因的表达显著低于未发生甲基化的ESCC组织(0.06±0.06 vs 0.33±0.23,P＜0.05).[结论]XLOC_005009基因在食管癌细胞系和ESCC中的低表达与ESCC的发生、发展密切相关,且其第一外显子区甲基化异常增高可能是导致其表达沉默的机制之一.     

WWOX基因在贲门腺癌中的异常甲基化及其表达

目的:探讨贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中WWOX( WW domain-containing oxidoreductase)基因启动子区及第1外显子区的甲基化状态及其对表达的影响,并分析贲门腺癌中WWOX与Smad4(mothers against decapentaplegic homolog 4)蛋白表达之间的关系.方法:分别应用甲基化特异性PCR和免疫组织化学法检测贲门腺癌组织及其相应癌旁组织中WWOX基因的甲基化和蛋白的表达情况:应用免疫组织化学法检测贲门腺癌组织及其相应癌旁组织中Smad4蛋白的表达.结果:贲门腺癌组织中WWOX基因启动子区(- 382～- 41 bp)及第1外显子区(- 27～+344 bp)的甲基化率[26.4％ (33/125)和23.2％ (29/125)]显著高于其相应的癌旁常组织(0％和0％)(P＜0.01),并与贲门腺癌TNM分期和上消化系统肿瘤家族史有关(P＜0.05).贲门腺癌组织中WWOX蛋白的表达阳性率显著低于相应癌旁组织(P＜0.01),WWOX蛋白的表达与WWOX启动子区和第1外显子区甲基化状态之间呈负相关(r=-0.216,r=-0.255,P＜0.05).贲门腺癌组织中Smad4蛋白表达的阳性率(47.2％)显著低于相应癌旁组织(94.4％)(P＜0.01),且与WWOX在贲门腺癌中的表达呈明显的正相关(r=0.622,P＜0.01).结论:WWOX基因启动子区及第1外显子区的高甲基化导致的基因表达下调可能在贲门腺癌中发挥重要作用.     

长链非编码RNA XLOC_008370在食管鳞状细胞癌中的表达和甲基化状态及其与临床病理特征的关系

目的：检测食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma, ESCC）中长链非编码RNA XLOC_008370（long non-colding RNA XLOC_008370, lncRNA XLOC_008370）的表达及其甲基化状态,探讨XLOC_008370在ESCC发生及发展中的作用机制。方法：分别应用RT-PCR以及甲基化特异性PCR（methylation specific PCR, MSP）法检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-2’-deoxycitydine, 5-Aza-dC）处理前后的ESCC细胞系（TE1、TE13、Eca109、T.TN、YES-2）以及ESCC组织及相应癌旁正常组织中XLOC_008370的表达和甲基化状态,分析其与临床病理特征的关系。结果：5种ESCC细胞中XLOC_008370的表达均呈阴性或弱阳性,经5-Aza-dC处理后,5种细胞中XLOC_008370的表达均升高。5种细胞中XLOC_008370基因呈高甲基化状态,应用5-Aza-dC处理后,Eca109、Yes-2细胞中XLOC_008370基因甲基化程度降低,非甲基化程度增加,其余3种细胞中XLOC_008370基因均表现为非甲基化状态。XLOC_008370在ESCC组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P<0.05）,并与TNM分期和组织学分化程度密切相关（P<0.05）。ESCC组织中XLOC_008370的启动子区甲基化率为(54.02%, 47/87）,显著高于癌旁正常组织（9.20%, 8/87）（P<0.05）,并与TNM分期和组织学分化程度密切相关（P<0.05）。发生XLOC_008370甲基化的ESCC组织中XLOC_008370的表达显著低于未发生甲基化的ESCC组织（P<005）。结论： XLOC_008370的异常低表达可能与ESCC的发生密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一。     

β-环连蛋白抑制基因2甲基化状态对贲门腺癌发生发展的影响及机制

[目的]检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)及相应癌旁组织中β-环连蛋白抑制基因2 (dishevelled-binding antagonist of beta-catenin 2,DACT2)的表达情况及其临床意义,探讨引起基因表达异常的可能机制及对Wnt通路活化的影响.[方法]应用甲基化特异性PCR (methylation specific PCR,MSP)、RT-PCR分别检测河北省上消化道肿瘤高发区104例贲门腺癌及相应癌旁非肿瘤组织中DACT2基因的甲基化状态及mRNA的表达情况.应用免疫组织化学(IHC)检测β-catenin蛋白的表达.[结果]在104例贲门腺癌组织标本中,DA CT2基因的甲基化发生率为60.6％(63/104),明显高于癌旁非肿瘤组织(P＜0.01);且在发生该基因的甲基化的贲门腺癌标本中其mRNA表达及Wnt通路中心因子β-catenin的异常表达率均明显高于未发生该基因甲基化的贲门癌组织(P＜0.01);且该基因的甲基化状态与肿瘤患者的病理分级、临床分期、淋巴结转移和上消化道肿瘤家族史相关(P＜0.05),而与肿瘤患者的年龄、性别无关(P＞0.05).[结论]基因启动子区的高甲基化状态是DACT2基因表达下调的机制之一,其低表达可引起Wnt/β-catenin信号传导通路的异常活化并在贲门腺癌的发生发展中发挥一定的作用.     

MiR-4659b和长链非编码RNA XLOC_008370在食管鳞癌中的表达及临床意义

[目的]检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中微小RNA 4659b(microRNA-4659b,miR-4659b)和长链非编码RNA XLOC008370(long non-coding RNA XLOC_008370,1ncRNA XLOC_008370)的表达,探讨miR-4659b和XLOC 008370在ESCC发生及发展中的作用机制.[方法]应用实时荧光定量PCR (real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)的方法检测miR-4659b和XLOC 008370在50例ESCC组织中的表达情况及相关性.[结果] ESCC组织中miR-4659b的相对表达量显著高于相应癌旁组织[(0.034±0.013)vs (0.005±0.002),t=-15.205,P＜0.05]. miR-4659b的相对表达量与ESCC患者淋巴结转移有关[(0.039±0.011)vs(0.023±0.009),f=5.708,P＜o.o5].XLOC 008370在ESCC中的相对表达量显著低于相应癌旁组织[(0.0019±0.0012)vs (0.020±0.0146),t=-8.921,P＜0.05].XLOC 008370的相对表达量与ESCC患者淋巴结转移有关[(0.0016±0.0010)vs(0.023±0.0014),t=-2.040,P＜0.05],并且XLOC 008370与miR-4659b的相对表达量呈负相关(r=-0.829,P＜0.05).[结论] miR-4659b在ESCC中表达上调而XLOC_008370表达降低,且两者之间有相关性,提示miR-4659b与XLOC_008370可能存在一定的调控作用,这一机制可能在ESCC发生发展中起重要作用.     

NDRG2基因在贲门腺癌中的甲基化状态及表达

目的： 探讨贲门腺癌(GCA)中NDRG2(N-myc downstream-regulated gene 2)基因启动子区的甲基化状态,并分析其甲基化与表达之间的相关性。方法：应用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测97例贲门腺癌组织及相应癌旁组织中NDRG2基因的甲基化状态,应用RT-PCR和免疫组织化学方法检测97例贲门腺癌组织及相应癌旁组织中NDRG2的mRNA和蛋白表达情况。结果：NDRG2基因启动子区在贲门腺癌组织中的甲基化率(49.5%)显著高于癌旁正常组织(5.1%)(P<0.05),且Ⅲ期和Ⅳ期贲门腺癌患者中NDRG2基因甲基化的比率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者,低分化组中NDRG2基因发生甲基化的比率显著高于高中分化组。贲门腺癌组织中NDRG2 mRNA表达水平显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。贲门腺癌组织中NDRG2蛋白表达阳性率为44.3%(43/97),显著低于相应癌旁正常组织的蛋白表达94.8%(92/97)(P<0.01),且贲门腺癌组织中NDRG2蛋白表达缺失与其启动子区的甲基化有明显的相关性(r=-0.510,P<0.01)。结论：NDRG2基因启动子区的高甲基化导致的基因沉默可能是贲门腺癌中此基因表达降低的机制之一。     

食管鳞癌中DACT2基因表达及甲基化状态研究

[目的]检测食管鳞状细胞癌(ESCC)中DACT2基因表达及启动子区甲基化状态,探讨DACT2基因在食管鳞癌发生发展中的作用.[方法]分别应用逆转录—聚合酶链反应(RTPCR)以及甲基化特异性PCR(MSP)的方法检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-dC)处理前后的食管癌细胞系(TE1、TE13、T.Tn、Eca109)以及食管鳞癌组织及相应癌旁组织中DACT2 mRNA表达情况及启动子区甲基化状态.[结果]经5-aza-dC处理后4种食管癌细胞系中DACT2基因的表达均增高.4种未经5-aza-dC处理的食管癌细胞系中DACT2基因呈高甲基化状态.应用5-aza-dC处理后,DACT2基因在4种细胞系中均呈非甲基化状态.DACT2基因在食管鳞癌组织中的表达显著低于癌旁组织(0.66±0.53 vs 0.95±0.64,t=-2.43,P=0.018),并与淋巴结转移密切相关(t=-2.030,P=0.048).食管鳞癌组织中DACT2基因的启动子区甲基化率显著高于癌旁组织(50.0％ vs 21.1％,x2=9.439,P=0.002),并与TNM分期、组织学分化程度和淋巴结转移密切相关(P均＜0.05).发生DACT2基因甲基化的食管鳞癌组织中DACT2基因的表达量显著低于未发生甲基化的食管鳞癌组织(0.46±0.32 vs 0.78±0.61,t=-2.341,P=0.023).[结论]DA CT2基因在食管鳞癌中的异常低表达与食管鳞癌的发生、发展密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一.     

贲门腺癌中Smad4基因甲基化状态分析

目的：探讨贲门腺癌（gastric cardia adenocarcinoma,GCA）中Smad4（mothers against decapentaplegic homolog4）基因启动子区及第1外显子区的甲基化状态及其与TGF-β1蛋白表达之间的相关性。方法：取110例贲门腺癌组织及相应癌旁组织,分别采用甲基化特异性PCR（methylation specific PCR,MSP）方法检测Smad4基因的甲基化情况,RT-PCR方法检测Smad4 mRNA水平,免疫组织化学法检测Smad4和TGF-β1的蛋白表达情况。结果：贲门腺癌组织Smad4基因启动子甲基化率为5.5%（6/110）,Smad4基因第1外显子5′非翻译区的甲基化率为24.5%（27/110）,相应癌旁正常黏膜均未检测到此两个位点的甲基化,癌组Smad4基因甲基化率显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）,且贲门腺癌中Smad4基因5′非翻译区发生甲基化的比率显并高于启动子区（P〈0.01）。贲门腺癌组织中Smad4 mRNA及蛋白表达显著低于癌旁正常组织（P〈0.05）,其甲基化与蛋白表达之间呈负相关。TGF-β1在贲门癌组织中的表达（65.5%）明显高于相应癌旁组织（15.5%）（P〈0.01）,且随肿瘤分期的增高和肿瘤分化程度的降低,TGF-β1的阳性表达率明显升高（P〈0.05）。Smad4蛋白和TGF-β1蛋白在贲门腺癌中的表达呈明显的负相关。结论：在贲门腺癌发生发展过程中Smad4基因第1外显子的5′非翻译区比启动子区更易发生高甲基化而导致基因沉默,Smad4甲基化及TGF-β1的过表达可能是贲门腺癌发生的机制之一。     

Atrogin-1基因在贲门腺癌组织中的表达及其异常甲基化

目的：探讨atrogin-1基因在贲门腺癌（gastric cardia adenocarcinoma,GCA）中的异常甲基化及表达,并分析其临床意义。方法: 选用河北医科大学第四医院2004—2008年间的贲门腺癌患者手术标本共139例,分别应用亚硫酸氢盐转换-甲基化特异性PCR（bisulfite conversion-methylation specific polymerase chain reaction,BS-MSP）、RT-PCR和免疫组织化学法检测贲门腺癌组织及相应癌旁（距癌灶边缘3～5 cm）组织中atrogin-1基因的甲基化、mRNA和蛋白表达情况,应用免疫组织化学法检测相应组织中Smad4蛋白的表达。结果: 贲门腺癌组织中atrogin-1基因启动子区的甲基化率\[44.6%（62/139）\] 显著高于癌旁组织\[3.6%(5/139)\]（χ2=63.891,P=0.001）,且atrogin-1基因的甲基化与TNM分期及肿瘤的组织学分化程度密切相关（χ2=6.144, P<0.05）。贲门腺癌组织中atrogin-1基因的mRNA和蛋白表达水平显著低于癌旁组织\[(0.482 5±0.175 4) vs (0.896 9±0.290 1),t=10.62, P=0.01;34.5% vs 82.0%, χ2=4.441,P=0.001\],且与其启动子区的甲基化状态之间有明显的相关性(r=-0.256,P=0.001)。贲门腺癌组织中Smad4蛋白表达的阳性率显著低于癌旁组织（46.0% vs 95.7%; χ2=2.945,P=0.001）,且与atrogin-1蛋白表达之间呈明显的正相关(r=0.604,P=0.001）。结论: Atrogin-1基因启动子区高甲基化导致的基因沉默可能是贲门癌组织中此基因表达降低的机制之一。     

喉癌组织中Klotho基因的表达及其临床意义

目的   探讨喉癌组织中Klotho基因的表达及其与临床病理特征的关系。方法   应用实时荧光定量PCR（QPCR）和Western blotting检测80例喉癌组织及癌旁正常组织中的Klotho mRNA及蛋白表达情况,并探讨两者表达与临床病理特征的关系。采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测Klotho基因启动子DNA甲基化状况。结果   80例喉癌组织中的Klotho mRNA 相对表达量为0.2890±0.012,低于癌旁正常组织的0.7908±0.015,差异有统计学意义（P＜0.01）;Klotho蛋白相对表达量为0.2290±0.009,低于癌旁正常组织的0.5368±0.023,差异有统计学意义（P＜0.01）。Klotho mRNA及蛋白表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤部位、分化程度无关（P＞0.05）。喉癌组织及癌旁正常组织中Klotho基因启动子区DNA甲基化率分别为53.8％ （43／80） 、26.2％ （21／80）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  Klotho基因在喉癌组织中表达下调,其表达可能受Klotho基因启动子区DNA甲基化水平的调控,且与浸润深度及淋巴结转移密切相关。     

miR-6803和PPP6R1在食管鳞状细胞癌组织和细胞中的表达及其甲基化状态与患者临床病理特征的关系

目的:探讨微小RNA-6803(miR-6803)及其宿主基因蛋白磷酸酶6调节亚单位1(protein phosphatase 6 regulation subunit 1,PPP6R1)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达和PPP6R1基因启动子区甲基化状态及其在ESCC发生及发展中的作用.方法:采用2013年至2014年间河北医科大学第四医院生物标本库的72例ESCC手术患者癌组织及对应的癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR法检测miR-6803和PPP6R1在ESCC组织及其癌旁组织和DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-dC)处理前后的ESCC细胞株TE1、TE13、Eca109、T.TN、Kyse170中的表达水平.用甲基化特异性PCR(MSP)法检测ESCC细胞系和组织及其癌旁组织中PPP6R1的甲基化状态,分析其与患者临床病理特征的关系.结果:ESCC组织中miR-6803和PPP6R1的表达水平显著低于癌旁组织(0.318±0.156,0.408±0.177 vs 1.000±0.001,均P＜0.05),miR-6803表达水平与淋巴结转移、组织分化程度及TNM分期密切相关(均P＜0.05);PPP6R1表达水平与TNM分期和组织学分化程度密切相关(均P＜0.05).ESCC组织中miR-6803和PPP6R1基因的表达具有显著相关性(P＜0.05).ESCC组织中PPP6R1的启动子区甲基化率显著高于癌旁组织(56.94％ vs 36.11％,P＜0.05),并与TNM分期和组织学分化程度密切相关(均P＜0.05),miR-6803-和PPP6R1基因的低表达与PPP6R1启动子区甲基化明显相关(P＜0.05).经5-Aza-dC处理后,5种ESCC细胞中miR-6803和PPP6R1的表达均升高,并且TE1、TE13、Kyse170细胞中PPP6R1基因甲基化程度降低,非甲基化程度增加,其余2种细胞中PPP6R1基因均表现为非甲基化状态.结论:miR-6803及其宿主基因PPP6R1的低表达可能与ESCC的发生发展密切相关,其启动子区甲基化可能是miR-6803和PPP6R1表达沉默的机制之一.     

DNA依赖蛋白激酶在鼻咽癌病变中的表达及意义

[目的]研究DNA依赖蛋白激酶(DNA-PKcs)在鼻咽部正常黏膜、鼻咽炎、鼻咽非典型增生及鼻咽癌中的表达,并探讨DNA-PKcs表达与鼻咽癌临床病理参数间的关系.[方法]应用免疫组化EnVision法检测10例鼻咽部正常黏膜、10例鼻咽炎、21例鼻咽非典型增生和53例鼻咽癌组织中DNA-PKcs蛋白的表达水平,并结合临床病理特征进行分析.[结果]DNA-PKcs蛋白在正常鼻咽黏膜及鼻咽炎组织中呈低表达,在鼻咽非典型增生及鼻咽癌组织中呈高表达,阳性表达率分别为0、20.00％、71.42％和64.15％;其表达与鼻咽癌组织分化类型相关(P=0.023),与性别、年龄、临床分期及淋巴结转移无明显相关性(P均＞0.05).[结论]DNA-PKcs在鼻咽癌病变过程中可能发挥一定的作用.     

lncRNARP11-259P1.1在食管鳞状细胞癌中的表达及其与临床预后的关系

目的:探讨lncRNA RP 11-259P 1.1在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)中的表达水平及其与患者临床病理特征和预后的关系.方法:收集2012年1月1日至2016年12月31日西南医科大学附属医院行手术切除的130例ESCC原发病灶及对应癌旁组织标本、人ESCC细胞株KYSE510、Eca109及食管上皮细胞株Het-1A,采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA RP11-259P 1.1在ESCC组织及细胞中的表达水平,分析其在组织中表达水平与患者临床病理特征及预后的关系.结果:lncRNA RP11-259P1.1在ESCC细胞及组织中表达水平显著高于正常管上皮细胞及癌旁组织(均P＜0.01).lncRNA RP11-259P1.1高表达与肿瘤大小、肿瘤分期、淋巴结转移及术前放化疗(CRT)后肿瘤缓解明显相关(均P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位、吸烟状况等无关(均P＞0.05).在63例术前接受新辅助CRT治疗患者中,低表达lncRNA RP11-259P1.1患者与高表达患者比较:(1)病理完全缓解率明显升高(60.00％ vs 21.21％,P＜0.01);(2)术前CRT的疗效更佳(P＜0.05);(3)中位无进展生存时间和生存时间均明显延长[(28.00±2.47) vs(17.00±1.90)个月,(41.57±2.45) vs (30.00±2.55)个月;均P＜0.01].lncRNA RP11-259P1.1为ESCC患者独立的预后因素(P＜0.05).结论:lncRNA RP11-259P1.1可能是ESCC潜在的预后和术前CRT疗效评价的分子标志物,低表达lncRNA RP 11-259P 1.1的患者术前给予CRT疗效更佳.     

长链非编码RNA HOTAIR在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨长链非编码RNA HOTAIR在胃癌及癌旁组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:利用实时定量PCR法检测55例胃癌组织及其配对癌旁正常组织中长链非编码RNA HOTAIR的表达情况,并分析其与胃癌临床病理学特征之间的联系。结果:实时定量PCR法检测HOTAIR在胃癌组织中的相对表达量为0.0232±0.0073,其配对癌旁正常组织相对表达量为0.0071±0.0017,差异具有统计学意义（P＜0.05）。长链非编码RNA HOTAIR的表达与胃癌患者肿瘤淋巴结转移、远处转移、TNM分期显著相关（P＜0.05）,与年龄、性别、分化程度等无关（P＞0.05）。结论:长链非编码RNA HOTAIR在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织,与胃癌转移、TNM分期等病理因素相关,可能在胃癌的侵袭、转移过程中起重要作用。     

微小RNA-30c在肾癌组织中的表达及其临床意义

目的   探讨微小RNA-30c（miR-30c）在肾癌组织中的表达及其临床病理特征和预后关系。方法   收集本院2012年1月至2015年12月经手术切除的95例肾癌组织和82例癌旁组织标本,采用实时定量PCR（QPCR）检测以上组织中miR-30c水平,分析miR-30c表达与肾癌临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、淋巴结转移、远处转移和T分期）及预后的关系,采用Cox回归模型进行多因素分析。结果  QPCR检测发现95例肾癌组织中miR-30c的表达水平为0.561±0.378,低于82例癌旁组织的1.220±0.820（P＜0.05）。肾癌组织中miR-30表达与性别、远处转移和年龄均无关（P＞0.05）,而与TNM分期、淋巴结转移和T分期均有关（P＜0.05）,其中Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移及T3～T4期的miR-30c相对表达量分别为0.422±0.219、0.442±0.299和0.408±0.194,均低于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移及T1～T2期的0.671±0.439、0.619±0.400和0.654±0.431（P＜0.05）;Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移及T3～T4期的miR-30c高表达率分别为21.43％（9／42）、16.13％（5／31）和19.44％（7／36）,均低于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移及T1～T2期的41.51％（22／53）、16.13％（26／64）和40.68％（24／59）,差异均有统计学意义（P＜0.05）。miR-30c低表达组的中位总生存期为37.0个月,短于高表达组（＞60.0个月）,差异有统计学意义（P＜0.05）。Cox回归模型分析发现,TNM分期、淋巴结转移、远处转移、T分期及miR-30c表达均是影响预后的独立因素。结论   肾癌组织中miR-30c低表达,miR-30c参与肾癌的发生发展且与预后有关,其中miR-30c低表达者的预后较差,是影响预后的独立因素。     

非小细胞肺癌组织中lncRNA HOTAIR的表达及临床意义

目的 探讨长链非编码lncRNA HOTAIR在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法 收集本院2010年1月至2013年1月经病理组织学确诊的91例NSCLC患者,取其经手术切除癌组织91例和配对癌旁组织标本62例,采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测以上标本的HOTAIR水平,分析NSCLC HOTAIR水平与临床病理特征（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、病理类型及CEA水平）的关系,并分析不同HOTAIR水平的预后情况。结果 NSCLC组织的HOTAIR相对表达量为6.271±0.884,高于癌旁组织的1.027±0.134,差异有统计学意义（P＜0.05）;NSCLC组织中HOTAIR表达与性别、年龄、分化程度、病理类型及CEA异常均无关,而与TNM分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关,其中Ⅱ+Ⅲ期、肿瘤大小＞3 cm及有淋巴结转移者的HOTAIR表达均高于对应项,差异均有统计学意义（P＜0.05）。91例NSCLC患者的中位总生存期（OS）为36.4个月,与性别、年龄、分化程度、病理类型及CEA水平无关,但与TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及HOTAIR表达有关,其中HOTAIR高表达者中位OS为27.8个月,低于低表达者的36.4个月,差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析显示,TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及HOTAIR表达是影响NSCLC预后的独立因素。结论 HOTAIR在NSCLC组织中高表达,且与TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及预后均有关,可能在NSCLC的发生发展中有一定作用。