金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

三味龙胆花片对克雷伯菌急性肺炎大鼠中NF-κB信号通路的影响

目的观察三味龙胆花片对克雷伯菌急性肺炎大鼠的保护作用,并探讨其通过NF-κB信号通路对克雷伯菌急性肺炎大鼠的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组(阿奇霉素组0.045 g·kg~(-1))、三味龙胆花片低、中、高剂量组(0.86,1.72,3.44 g·kg~(-1))。将克雷伯菌滴入大鼠气管致急性肺炎模型,三味龙胆花片低、中、高剂量组造模前开始灌胃预给药4 d,模型完成后,继续给药3 d。称质量并计算肺组织系数;检测血液中白细胞和中性粒细胞计数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;HE染色观察支气管和肺组织病理形态;Western Blot法检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)p65和抑制蛋白(IκBα)蛋白表达。结果与模型组比较,三味龙胆花片可降低模型大鼠肺组织系数,减少白细胞和中性粒细胞数量,抑制血清中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的水平(P 0.05),抑制NF-κB p65的磷酸化表达和IκBα蛋白表达,高剂量能减轻支气管损伤(P 0.05),中、高剂量能减轻肺组织损伤(P 0.01)。结论三味龙胆花片对克雷伯菌急性肺炎大鼠有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

银翘散联合阿奇霉素对肺炎支原体肺炎患儿血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响

目的：观察银翘散联合阿奇霉素对肺炎支原体肺炎（MPP）患儿血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响。方法：将入选的80例患儿随机分为对照组和研究组,每组40例,同期另选78例健康儿童为健康组,给予对照组患儿静滴阿奇霉素治疗,研究组患儿在对照组治疗的基础上加用银翘散。采用ELISA双抗体夹心法测定血清IL-6、IL-10、TNF-α水平。结果：与健康组儿童比较,MPP组患儿血清IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。与治疗前比较,两组患儿治疗后血清IL-6、IL-10和TNF-α水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组治疗后比较,研究组患儿治疗后血清IL-6、IL-10和TNF-α水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：银翘散联合阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎患儿后,血清细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α水平明显降低,值得临床推广应用。     

清肺益肾方对肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎细胞因子的影响

目的:观察清肺益肾方对肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎外周血肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)表达的影响,揭示清肺益肾方对老年肺炎肺脏保护与治疗作用机制。方法:利用肺炎克雷伯杆菌制作老龄大鼠肺炎模型,分为空白组,模型组,左氧氟沙星组,清肺益肾方组高剂量组,清肺益肾方中剂量组,清肺益肾方低剂量组,造模成功后第2天开始灌胃给药。空白组,模型组均给予生理盐水10 g·(kg·d)~(-1);左氧氟沙星组给予左氧氟沙星混悬液42 mg·(kg·d)~(-1);清肺益肾方高剂量组每天给予清肺益肾方提取液30.66 g·(kg·d)~(-1),清肺益肾方中剂量组每天给予清肺益肾方提取液15.33 g·(kg·d)~(-1),清肺益肾方低剂量组每天给予清肺益肾方提取液7.67 g·(kg·d)~(-1),同时给药左氧氟沙星42 mg·(kg·d)~(-1),连续给药6 d。分别于造模后第2天,第6天尾部取血并计数白细胞总数和中性粒细胞数,并用ELISA方法检测外周血中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α分泌水平,同时通过细菌培养计算肺组织中菌落数。结果:造模后2 d和6 d,模型组大鼠外周血白细胞(white blood cell,WBC)和多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)均高于空白组(P0.01);模型组大鼠BALF中WBC,多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)计数和肺组织菌落计数均高于空白组(P0.05或P0.01);左氧氟沙星组、清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组WBC和PMN均低于模型组(P0.01);清肺益肾方高剂量组,清肺益肾方中剂量组,清肺益肾方低剂量组低于左氧氟沙星组(P0.05);模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于空白组(P0.01),左氧氟沙星组、清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均低于模型组(P0.01);清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组、TNF-α分泌量低于左氧氟沙星组,但无统计学意义(P0.05);清肺益肾方中剂量组和清肺益肾方高剂量组IL-1β分泌量低于左氧氟沙星组(P0.05),清肺益肾方低剂量组IL-1β含量低于左氧氟沙星组,但无统计学意义(P0.05),清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组IL-6分泌量均低于左氧氟沙星组(P0.01);清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组IL-8分泌量低于左氧氟沙星组,但清肺益肾方低剂量组和清肺益肾方高剂量组IL-8分泌量组间比较无统计学意义(P0.05)。结论:清肺益肾方复合左氧氟沙星能够较好地治疗肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎,减少炎性细胞因子分泌。     

扶正解毒化瘀颗粒对多器官损伤小鼠肺组织的保护作用

目的探讨扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤小鼠肺组织的保护作用机制。方法将128只小鼠随机分为对照组、模型组、西药组和中药组,每组32只;除对照组外,其余各组采用气管插管法直接注入肺炎克雷伯杆菌制备多器官损伤模型;造模前3天,中药组给予扶正解毒化瘀颗粒混悬液[0.01 mL/(g·d)]、西药组给予左氧氟沙星胶囊混悬液[0.01 mL/(g·d)]进行灌胃给药,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,分别于造模后第1、3、5、7天每组各取8只小鼠,取出肺脏;左肺进行组织匀浆,离心后取上清液,ELIs A法检查不同感染时相小鼠肺组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-10水平;右肺HE染色,光学显微镜观察不同感染时相小鼠肺组织病理变化。结果与对照组比较,模型组小鼠在感染后第1天、第3天肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-10等细胞因子水平显著升高(p <0.05或p <0.01),肺组织病理损伤明显;与模型组比较,中药组小鼠在感染后第1天肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ等促炎细胞因子水平显著降低(p <0.05),抗炎细胞因子IL-10水平显著增高(p <0.05),肺组织病理损伤减轻。结论扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤小鼠肺组织具有保护作用,其机制可能与调节促炎/抗炎细胞因子网络平衡有关。     

富硒黄芪提取物对免疫抑制大鼠细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ及TNF-α的影响

目的:观察富硒黄芪提取物对免疫抑制大鼠细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将SD大鼠随机分为6组,空白组、模型组及富硒黄芪提取物高、中、低剂量组和普通黄芪提取物组。除空白组外,其余5组均采用腹腔注射环磷酰胺构建大鼠免疫抑制模型。造模成功后分组干预治疗。给药第7天后,各组大鼠禁食8小时,股动脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-2、IL-4、IFN-γ及TNF-α的含量。取出胸腺、脾脏记录其重量变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠胸腺、脾脏指数显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,各干预组大鼠胸腺、脾脏指数有所升高,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠细胞因子(IL-2、IL-4、IFN-γ)含量显著降低,TNF-α含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,各干预组大鼠IL-2、IL-4、IFN-γ含量有所升高,TNF-α含量有所降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:富硒黄芪提取物能显著提高环磷酰胺所致免疫抑制模型大鼠的免疫功能,且这种作用较普通黄芪更为显著。     

扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官功能损伤小鼠心肌组织细胞因子及病理的影响研究

目的:从心肌组织细胞因子及病理角度揭示扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致小鼠多器官功能损伤心肌保护的可能作用机制。方法:将128只KM小鼠随机分为对照组、模型组、西药组和中药组,每组32只;采用气管插管法直接注入肺炎克雷伯杆菌制备多器官功能损伤模型;分别于造模后第1、3、5、7天每组各取8只小鼠;取出心脏,一部分心脏组织匀浆,待测不同感染时相细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-10水平;另一部分心脏组织HE染色,光学显微镜下观察不同感染时相病理变化。结果:与对照组比较,模型组小鼠在感染后第1天、第3天心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-10等细胞因子水平显著增高,心肌组织病理损伤明显;与模型组比较,中药组小鼠在感染后第1天心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ等促炎细胞因子水平显著降低,抗炎细胞因子IL-10水平显著增高。结论:促炎/抗炎细胞因子参与了肺炎所致小鼠心肌组织的损伤,扶正解毒化瘀颗粒能够降低心肌组织中促炎细胞因子表达,提高抗炎细胞因子表达,从而减轻心肌组织的病理损伤程度,对心肌组织起到一定保护作用。     

宣发膜原方对胶原诱导性关节炎大鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-10影响的研究

目的:探讨宣发膜原方对CIA大鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-10影响.方法:以CIA作为RA的动物模型,给予宣发膜原方治疗,用ELISA及放免法检测大鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-10的含量.结果:宣发膜原方可以降低大鼠血清中IFN-γ、TNF-α和IL-6(P＜0.01),升高IL-10(P＜0.01).结论:宣发膜原方能够调节CIA大鼠血清中细胞因子含量.     

麦粒灸对肺炎链球菌肺炎大鼠肺泡巨噬细胞的免疫调节作用

目的:观察麦粒灸对肺炎链球菌肺炎大鼠肺泡巨噬细胞(AM)的免疫调节作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、麦粒灸组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠制备肺炎链球菌肺炎模型。造模成功后,麦粒灸组大鼠于大椎、关元及双侧足三里、肺俞穴行7 d麦粒灸治疗。观察各组大鼠一般情况,血常规检测外周血白细胞计数,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量,HE染色观察肺组织病理学变化,中性红法检测AM吞噬功能,qRT-PCR及Western blot分别检测M1、M2型AM标记物CD86、CD206 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠精神懈怠,皮毛晦暗,外周血白细胞计数和血清TNF-α、IL-10含量均升高,肺组织出现病理损伤,AM吞噬OD值降低,CD86 mRNA及蛋白水平升高,CD206 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,麦粒灸组大鼠精神及皮毛状态改善,外周血白细胞计数降低,血清TNF-α、IL-10含量降低,肺组织病理损伤改善,AM吞噬OD值升高,CD86 mRNA及蛋白水平降低,CD206 mRNA及...     

王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对温病湿热模型、炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:通过动物实验观察王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对大鼠湿热模型、炎性反应因子血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的作用影响。方法:建立大鼠湿热炎性反应模型,设空白组、模型组、对照药组、中药组、蒙药组分别采取不同处理方法观察记录各项指标,血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α检测采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果:中蒙医温病经典方在治疗大鼠湿热症状上具有可靠疗效,尤其在改善大鼠进食饮水减少,大便稀软,口角眼角分泌物增多等方面有显著成效。ELISA检测显示对照药组IL-1β、IL-6、TNF-α无意义,中药组TNF-α有统计学意义(P0.01),对IL-1β、IL-6无意义(P0.05),蒙药组TNF-α有统计学意义(P0.01)、IL-6有意统计学义(P0.05),对IL-1β无意义(P0.05)。结论:王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤在解除湿热症状上有切实可靠的作用,对腹腔炎性反应引起的发热及炎性反应,虽然细胞因子血清检测没有得出有力检验数据支持,但动物模型治疗后期各项体征监测都有好转。ELISA检测显示中药组TNF-α有统计学意义(P0.01);蒙药组TNF-α有统计学意义(P0.01)、IL-6有统计学意义(P0.05)。     

鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织IL-8、TNF-α的影响

目的观察鱼金葶颗粒对慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织匀浆中细胞白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及病理组织分析。方法将Wistar大鼠72只,随机分为空白组、模型组和鱼金葶颗粒低、中、高剂量组及地塞米松对照组。采用烟雾吸入加脂多糖灌肺复合因素建立AECOPD大鼠模型。应用鱼金葶颗粒干预。采用ELISA法测定肺组织匀浆IL-8、TNF-α的含量。结果鱼金葶高剂量、中剂量组与模型组比较肺组织匀浆IL-8、TNF-α水平差异均有统计学意义(P0.05)。结论鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织匀浆中IL-8、TNF-α有明显的干预作用,能够有效降低IL-8、TNF-α的水平。     

清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织病理学及血清IL-8、TNF-α的影响

目的研究清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织病理学变化及血清IL-8、TNF-α的影响。方法将Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为空白组、阳性药组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组8只。除空白组以外的其余4组大鼠均采用改良烟熏法,建立大鼠慢性支气管炎急性发作期模型。光镜下观察支气管与肺组织的形态学改变,并测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,清肺止咳灵高、低剂量组、阳性药组均能降低慢性支气管炎急性发作期大鼠血清IL-8、TNF-α的含量(P0.05)。病理学结果显示,清肺止咳灵糖浆高、低剂量组与阳性药组均能不同程度改善慢性支气管炎急性发作期大鼠支气管及肺组织病理损伤。结论清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织具有修复及抗炎症反应作用,可能与降低血清IL-8、TNF-α的含量水平有关。     

久泻灵颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠IL-6、TNF-α及IFN-γ表达的影响

目的:观察不同剂量久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清及结肠中IL-6、TNF-α及IFN-γ细胞因子及基因表达的影响。方法:大黄水煎液灌胃+肌注氢化可的松+三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复建动物模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,久泻灵颗粒高、中、低治疗组及柳氮磺吡啶组,药物干预后,镜下观察病理组织学变化进行评分,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量,用RT-q PCR法检测基因表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠血清中IL-6、TNF-α及IFN-γ含量及结肠组织中的基因表达均升高(P0.05);与模型组相比,各治疗组大鼠血清中IL-6、TNF-α及IFN-γ含量及结肠组织中的基因表达均降低(P0.05),作用最为显著的是久泻灵颗粒高剂量组(P0.05)。结论:久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠IL-6、TNF-α及IFN-γ的正常分泌具有调节作用,可抑制炎症发生,从而保护结肠黏膜。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中TNF—α、IL-8和IL-10的影响

目的：观察解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素一8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）的干预作用。方法：采用苯甲酸雌二醇经大鼠皮下多点注射造模成功后随机分成模型组、舍尼通组、解毒活血汤组干预治疗,另选10只作为空白对照组（正常组）,正常组、模型组给予相同剂量的蒸馏水。治疗结束后将各组大鼠称重后处死,取前列腺组织,用ELISA法测定前列腺组织匀浆中TNF-α、IL-8、IL-IO的含量。结果：模型组TNF-α、IL-8、IL-10的水平较正常组升高（P〈0．01）;解毒活血汤组大鼠前列腺组织TNF—α、IL-8的水平较模型组、舍尼通组明显降低（P〈0．01）,解毒活血汤组IL-10的水平与模型组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：解毒活血汤能够降低模型大鼠前列腺组织内促炎性因子TNF—α、IL-8的水平,从而减轻前列腺组织炎症反应的程度。     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

五味子乙素调节VIP/cAMP/PKA信号通路对肺炎链球菌肺炎大鼠肺组织损伤的影响

目的：探讨五味子乙素对肺炎链球菌(SP)肺炎大鼠肺组织损伤的影响,并分析其潜在的分子机制。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、左氧氟沙星(75 mg/kg)组及五味子乙素低(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠鼻腔内滴入SP菌液(50μL,1×10⁸ CFU/mL)建立SP肺炎模型。各组大鼠给予相应的干预1 w。在末次干预后24 h,检测肺湿质量/干质量(W/D)比值;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平;HE染色观察肺组织病理学变化;免疫荧光分析肺组织巨噬细胞的极化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)分离肺泡巨噬细胞,RT-qPCR检测其中M1和M2巨噬细胞标志物(iNOS、TNF-α、Arg-1、IL-10)基因表达;蛋白质印迹(Western Blot)检测肺组织血管VIP/cAMP/PKA信号通路相关蛋白表达。结果：与模型组比较,五味子乙素各剂量组SP肺炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平、肺W/D比值、肺组织病理损伤评分、CD86阳性细胞(M1巨噬细胞)表达...     

艾灸对疲劳大鼠不同脑区炎性细胞因子的影响

目的:观察艾灸对疲劳大鼠不同脑区炎性细胞因子的影响,探讨艾灸缓解疲劳的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性负重力竭游泳法建立疲劳大鼠模型。艾灸组在造模同时灸双侧"足三里"穴各3壮,隔日1次,共11次。观察大鼠力竭游泳时间,ELISA法检测大鼠海马和下丘脑炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)的含量。结果:与模型组比较,艾灸组在造模第14天和第21天力竭游泳时间显著延长(P0.05,P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P0.01),IFN-γ含量显著降低(P0.05);模型组大鼠下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ含量均呈增加趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,艾灸组大鼠海马IL-6含量显著降低(P0.01),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05);艾灸组大鼠下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸可显著下调大鼠海马促炎细胞因子水平,对下丘脑促炎细胞因子无明显作用。艾灸降低中枢炎性细胞因子与其发挥缓解疲劳作用的机制值得进一步研究。     

藏药二十五味儿茶凝胶对大鼠慢性湿疹模型及IL-4、IL-10、IFN-γ 的影响

目的:探讨藏药二十五味儿茶凝胶对慢性湿疹模型大鼠及其血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为2组,空白组12只,另一组共60只造模成功后随机分为模型对照组、冰黄肤乐组及藏药二十五味儿茶凝胶高、中、低剂量组。冰黄肤乐组给予冰黄肤乐,藏药二十五味儿茶凝胶低(0.14 g/kg)、中(0.21 g/kg)、高(0.35 g/kg)剂量组经皮给药,给药4周后观察皮肤外观、病理变化及症状积分,并采用ELISA法检测大鼠血清中IL-4、IL-10、IFN-γ的含量。结果:藏药二十五味儿茶凝胶可改善慢性湿疹大鼠角化表皮、增厚棘细胞层、延长表皮突等,各给药组与模型对照组相比差异有统计学意义(P0.05);各给药组与模型对照组苔藓化积分比较,差异有统计学意义(P0.05),红斑与丘疹积分比较,差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型对照组大鼠血清IL-4、IL-10含量升高,IFN-γ含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,藏药二十五味儿茶凝胶低、中、高剂量组血清IL-4、IL-10含量降低,IFN-γ含量升高,差异有统计学意义(P0.05),低剂量组与冰黄肤乐组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:藏药二十五味儿茶凝胶能有效改善慢性湿疹红斑、丘疹、苔藓化症状,其作用机制可能与免疫调节及减少炎症反应有关。     

清肺疏络饮对肺炎支原体肺炎小鼠治疗机制研究

目的:观察清肺疏络饮对肺炎支原体肺炎小鼠的疗效及其作用机制。方法:选用50只SPF级BALB/c小鼠，按随机数字表法分为正常组、模型组、阿奇霉素组、清肺疏络饮组、联合组，各10只。除正常组外，其余各组小鼠均采用滴鼻接种肺炎支原体菌株造模。造模成功后，阿奇霉素组给予阿奇霉素0.18 ml/20g灌胃，清肺疏络饮组给予清肺疏络饮0.15 ml/20g灌胃，联合组按照上述剂量联合用药，正常组及模型组给予0.9%氯化钠注射液0.20 ml/20 g灌胃，各组小鼠均灌胃7 d。观察肺组织病理变化，检测肺组织内肺炎支原体(MP)水平、P1和E-cd蛋白表达水平。结果:造模后小鼠肺组织镜检符合肺炎改变。灌胃治疗后，阿奇霉素组、清肺疏络饮组小鼠的肺炎改善显著，联合组效果最佳。模型组肺组织P1和E-cd蛋白表达水平较正常组升高，差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后联合组P1和E-cd蛋白表达水平均低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后，清肺疏络饮组、阿奇霉素组小鼠MP均低于模型组，且联合组MP水平最低。结论:清肺疏络饮可以减轻肺炎支原体肺炎小鼠肺部炎症，其作用机制可能与...