针刺对大鼠闭合性重度颅脑损伤促醒作用的实验研究

目的:通过观察大鼠重度颅脑损伤后脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化,探讨针刺对重度颅脑损伤促醒作用的机理.方法:使用自制弹簧式小型生物打击器制造大鼠闭合性弥漫性颅脑损伤模型.随机分为空白对照组,6h,48h,96h模型组,6h,48h,96h针刺治疗组7个组(n=6).治疗各时间亚组大鼠于造模后1小时开始取百会、水沟及双侧内关穴进行针刺促醒治疗,然后对各组定时以50Hz刺激率记录大鼠BAEP,将各组结果进行比较.结果:大鼠闭合性重度颅脑损伤后,其BAEP以Ⅲ及V波的PL和Ⅲ-V和I-V的IPL的延长较为显著,有统计学意义(P<0.05),经过针刺促醒治疗后,同一时段治疗组Ⅲ及V波的PL及Ⅲ-V及I-V的IPL均较其同一时段模型组有所缩短,具有统计学意义(P<0.05).结论:针刺促醒治疗可缩短颅脑损伤后BAEP各波的PL及IPL;BAEP作为较为客观的电生理指标,可用于颅脑损伤后观察及治疗的评判指标之一.     

醒脑开窍针刺法对早期重度颅脑损伤患儿意识障碍促醒的影响

目的：观察在西医治疗基础上联用醒脑开窍针刺法对早期重度颅脑损伤（STBI）患儿意识障碍的促醒作用及安全性。方法：将62例STBI患儿随机法分为观察组（31例,脱落1例）和对照组（31例,脱落1例）。对照组予常规康复治疗（每周治疗6次,治疗30 d）及脑苷肌肽注射液静脉滴注（每天1次,治疗28 d）;观察组在对照组治疗基础上加用醒脑开窍针刺法,穴取内关、水沟、印堂、百会、三阴交、足三里,并随症配穴,每天1次,每周治疗6次,治疗30 d。观察两组治疗前及治疗10、20、30 d后格拉斯哥昏迷量表（GCS）、改良国际昏迷恢复量表（CRS-R）、改良Barthel指数（MBI）评分;观察两组治疗前后脑电图（EEG）分级,并评价安全性。结果：治疗10、20、30 d后,两组患儿GCS、CRS-R、MBI评分均较治疗前升高（P<0.05）,观察组高于对照组（P<0.05）;治疗后,两组EEG分级较治疗前改善（P<0.05）,观察组优于对照组（P<0.05）。治疗期间两组患儿均无不良安全事件及不良反应发生。结论：在西医治疗基础上,联用醒脑开窍针刺法对早期STBI患儿有促醒作用...     

针刺对急性重度颅脑损伤昏迷患者促醒作用的影响

目的探讨针刺对急性重度颅脑损伤昏迷患者促醒作用研究及对血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、人S100B蛋白(S-100B)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的影响。方法采用随机数字表法将90例急性重度颅脑损伤昏迷患者随机分为两组,对照组给予西医常规治疗,观察组在西医常规治疗基础上给予针刺治疗。治疗7 d后,观察两组治疗前后格拉斯哥昏迷评分(GCS)、格拉斯哥预后评分(GOS)、苏醒率、平均昏迷时间、NSE、S-100B、MBP的变化情况,并统计两组临床疗效。结果观察组总有效率为91.11%,显著优于对照组的75.56%(P <0.05);两组治疗后GCS评分和GOS评分均明显升高(P <0.01),且观察组升高程度更明显(P <0.05);观察组治疗后苏醒率明显高于对照组(P <0.05),平均昏迷时间明显低于对照组(P <0.05);两组治疗后血浆NSE、S-100B和MBP水平均明显降低(P <0.01),且观察组降低程度更明显(P <0.05)。结论中医针刺法能够有效降低急性重度颅脑损伤昏迷患者的血浆NSE、S-100B和MBP水平,有助于促进患者苏醒,缩短苏醒时间,疗效确切。     

救心胶囊对损伤内皮细胞NO和ET-1释放的影响

【目的】通过观察救心胶囊对损伤内皮细胞舒缩因子释放的影响，探讨该药防治冠心病的作用机制。【方法】建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型，用两种不同的给药方式，即无菌中药提取液和载药血清处理以上模型，分别运用放免和生化的方法检测内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的表达。【结果】内皮细胞损伤后舒张因子水平降低而收缩因子表达明显增加，救心胶囊可以改善血管舒缩因子的失衡状态。【结论】救心胶囊通过保护内皮细胞，维持血管的正常舒缩状态，从而延缓冠心病的发生发展。     

子午流注纳甲法针刺对重型颅脑损伤植物状态患者的促醒效果分析

目的：研究子午流注纳甲法针刺对重型颅脑损伤植物状态患者的促醒效果。方法：选取80例重型颅脑损伤植物状态患者,根据治疗方式的不同将其分为对照组和观察组,每组40例。对照组采用药物、高压氧、康复训练等常规治疗,观察组同时采用子午流注纳甲法针刺治疗。比较两组患者的促醒效果（促醒率、促醒时间）及治疗前后昏迷程度[格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分]及意识水平[改良国际昏迷恢复量表（CRS-R）评分]、脑损伤情况[髓鞘碱性蛋白（MBP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、人S100B蛋白（S-100B）水平]。结果：观察组促醒率为32.50%(13/40),高于对照组的12.50%(5/40),差异有统计学意义（P <0.05）。观察组促醒时间为（22.68±3.46）d,短于对照组的（28.24±3.98）d,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗10、30d后,两组患者GCS、CRS-R评分均高于治疗前,且观察组高于同期对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者MBP、NSE、S-100B水平低于治疗前,且观察组低于对照组（P<0.05）。结论：子午流注纳甲法针刺对重型颅脑损...     

针刺为主治疗颅脑损伤后昏迷6例

颅脑损伤后昏迷的促醒是一个较难以解决的问题.作者在西医常规治疗的基础上试用针刺为主治疗颅脑损伤后昏迷病人6例,结果:显效4例,有效1例,无效1例,并对针刺促醒的机理作了初步探讨.     

开窍醒神针刺法配合电刺激对早期重型颅脑损伤昏迷患者的促醒作用观察

目的:观察开窍醒神针刺法配合电刺激对早期重型颅脑损伤昏迷患者促醒作用及血浆脑损伤标志物水平的影响。方法:将88例重型颅脑损伤昏迷早期患者按照随机对照的临床试验原则分为治疗组和对照组,每组44例。两组均给予常规急救处理,对照组在常规治疗基础上给予正中神经电刺激治疗,治疗组在对照组基础上给予开窍醒神针刺法治疗,共治疗4周。比较两组治疗前后昏迷分级评分、脑灌注指标[脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)]、血浆脑损伤标志物[血浆人S100B蛋白(S-100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)]改善状况,并统计两组预后疗效。结果:治疗组治疗2周和治疗4周苏醒率分别为56.8%和81.8%,均明显高于对照组的2周苏醒率31.8%和治疗4周苏醒率61.4%(P0.05);两组治疗后CBF和CBV均显著升高(P0.05),且治疗组脑灌注指标均明显高于对照组(P0.05);两组治疗后血浆S-100B、NSE、MBP水平均显著降低(P0.05),且治疗组血浆脑损伤标记物水平均明显低于对照组(P0.05);治疗组总有效率为81.8%,明显高于对照组的68.2%(P0.05)。结论:开窍醒神针刺法配合电刺激能够降低早期重型颅脑损伤昏迷患者血浆脑损伤标志物水平,有助于改善患者脑血流灌注,促进苏醒。     

缺血性大鼠昏迷模型的针刺促醒研究

目的:探求针刺三叉神经分布区腧穴对缺血性昏迷大鼠的促醒作用,为临床寻求一种有效的促醒治疗方法。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑静组、针刺组和醒脑静+针刺组,用改良四血管阻塞法[1]建立大鼠全颅缺血性脑损伤昏迷模型,各组给予不同干预后,通过行为学、长程脑电监测对其促醒结果进行客观评价,寻找昏迷促醒的有效方法。结果:与模型组比较,针刺组和醒脑静+针刺组的行为学评分均明显降低(P均<0.05),醒脑静组、针刺组和醒脑静+针刺组的脑电图分级均明显降低(P均<0.05)。结论:针刺三叉神经分布区腧穴确实具有醒脑开窍的作用,可以使全颅缺血性昏迷大鼠苏醒。     

重度闭合性颅脑损伤急性期的观察与护理

随着社会的发展,交通事故的发生率逐年增多.交通事故引起的创伤中2/3是颅脑损伤,据报道病死率高达58%,而重型颅脑损伤(SHI)病死率高达70%～80%.因此,做好颅脑损伤急性期的护理,为患者创造更多的救治机会,最大限度地挽救患者生命显得至关重要.     

电针对褥疮大鼠血清NO和ET-1含量的影响

目的：探讨电针对褥疮大鼠血清一氧化氮（NO）及血清内皮素1（ET-1）含量的影响。方法：采用大鼠背部皮肤植入铁片外压磁铁法制造大鼠皮肤压疮模型,将75只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、针刺组和电针组3组,每组25只。观察各组大鼠在接受治疗1天、3天、7天、14天、21天后血清NO及ET-1含量变化。结果：治疗1天时,3组大鼠血清NO及ET-1含量无显著差异。从治疗3天开始,电针组各时间点大鼠血清NO含量逐渐升高,血清ET-1含量逐渐降低。血清NO含量在14天时达到高峰,然后逐渐下降,血清ET-1含量在14天时降至最低点,二者具有明显的拮抗性。结论：电针可提高褥疮大鼠血清NO含量,抑制并降低ET-1含量,有减低组织损伤的程度、促进损伤组织修复的作用。     

刺络泻血对高脂血症模型大鼠血脂、NO及ET-1影响的研究

目的:观察刺络泻血疗法对高脂血症大鼠一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血脂的影响,探讨刺络泻血疗法对高脂血症模型大鼠调脂的作用及机制。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只即空白对照组、模型组、刺血观察组、药物观察组,除空白对照组外,其他组大鼠给予高脂饲料喂养建立高脂血症模型。造模成功后空白对照组不进行任何干预;模型组只进行抓取及按压;刺血观察组在大鼠后肢浅静脉进行刺血干预,0.3~0.5 m L/次,2次/周,治疗4周;药物观察组给予辛伐他丁2 mg/(kg·d)灌胃干预,治疗4周。观察大鼠的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TC、TG、HDL-C、ET-1含量均显著上升,NO含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,刺血组及药物组大鼠血清TC、TG、HDL-C、ET-1含量均降低,NO含量均上升,差异有统计学意义(P0.01);各组大鼠血清HDLC含量差异无统计学意义(P0.05),但模型组较空白组有下降趋势,刺血组及药物组较模型组均有上升趋势。结论:刺络泻血疗法可以纠正脂质代谢异常,并通过抑制ET-1含量的增加而维持血管内皮细胞平衡,从而减轻和延缓内皮细胞损伤。     

调脂积对慢性应激致抑郁老年大鼠行为及NO、ET-1影响的研究

目的:通过观察老年抑郁大鼠模型的心血管活性物质一氧化氮、内皮素-1(NO、ET-1)变化,了解抑郁与心血管疾病的相关性;同时观察调脂积冲剂的可能干预作用。方法:Wistar老年大鼠共32只,随机分为正常空白组、模型对照组、调脂积冲剂干预组、氟西汀干预组。适应性喂养后,给予持续性温和刺激(包括冰水游泳、热刺激、禁食、禁水、夹尾、昼夜颠倒、高速水平摇晃、频闪灯照射)造抑郁模型。经检测造模成功后观察大鼠体质量变化、糖水偏嗜等一般情况,同时检测血管活性物质(NO、ET-1)水平。结果:给予持续性温和刺激56 d后,模型组与正常组比较,糖水偏嗜度有降低趋势,但无明显差异(P0.05);调脂积冲剂组、氟西汀组与模型组比较,糖水偏嗜度有明显升高,其中调脂积冲剂组差异明显(P0.05)。模型组与正常组比较,NO水平明显升高(P0.05);调脂积冲剂组、氟西汀组与模型组比较,NO水平有下降趋势,其中调脂积冲剂组差异显著(P0.05)。模型组与正常组比较,ET-1水平明显升高(P0.05);调脂积冲剂组、氟西汀组与模型组比较,ET-1水平均呈下降趋势,氟西汀组差异明显(P0.05)。结论:老年抑郁大鼠模型相关心血管活性物质(NO、ET-1)可产生变化,可能以此途径影响心血管疾病的发病及预后;调脂积冲剂对老年抑郁大鼠模型的行为及相关心血管活性物质具有干预作用。     

溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量及血清ET-1,NO含量的影响

目的:观察溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量(GMBF)及血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:采用改良Okabe法制备大鼠慢性乙酸胃溃疡模型,随机分为:正常组、模型组、溃疡平低、中、高剂量组(1.40,2.80,5.60 g.kg-1 i,g)和盐酸雷尼替丁组(2.83×10-2 g.kg-1 i,g)6组。给药14 d后,运用MP150多道生理记录系统中的LDF100C激光多普勒血流测定模块测定溃疡周边部的GMBF;ELISA法检测血清ET-1的含量;硝酸盐还原酶法检测血清NO含量。结果:与模型组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.01),血清NO含量明显升高(P<0.05);与盐酸雷尼替丁组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.01),血清NO含量明显升高(P<0.05)。结论:溃疡平刺激NO的合成和释放,反馈性抑制ET-1的释放,从而增加GMBF,这可能是其加速胃溃疡愈合和改善溃疡愈合质量(QOUH)的作用机制之一。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠一氧化氮、内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的影响

目的：探讨肺心通对慢性肺源性心脏病（CPHD）大鼠的治疗效果及其作用机理。方法：50只Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为空白组、模型组、肺心通高、中、低剂量组，以2％野百合碱（MCT）按60mg／kg1次腹腔注射复制CPHD大鼠模型。同时给模型组、肺心通高、中、低剂量组灌胃相应药物，连续用药21d。测定大鼠血清和肺组织匀浆中-氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量；测定肺小动脉及支气管平滑肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达；观察肺组织病理形态学改变。结果：肺心通可显著提高CPHD模型大鼠的NO含量；降低ET-1的含量；降低大鼠肺小动脉及支气管平滑肌中VEGF的表达；改善肺组织的病理改变。结论：肺心通对CPHD大鼠有较好的治疗作用。     

仙花活骨丹颗粒对实验性股骨头缺血性坏死大鼠

目的:观察仙花活骨丹颗粒对实验性股骨头缺血性坏死大鼠血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:采用仙花活骨丹颗粒对实验性股骨头缺血性坏死大鼠进行不同剂量的药剂治疗,并与正常组、模型组和仙灵骨葆组进行比较,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清中ET-1、VEGF含量,硝酸还原酶法测定NO含量。结果:①与正常组比较,模型组大鼠血清NO含量明显偏低。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO含量均有不同程度升高,其中仙花活骨丹颗粒大剂量组升高最明显(P<0.001),中剂量组较明显(P<0.01),小剂量组、仙灵骨葆组次之(P<0.05)。②与正常组比较,模型组大鼠血清ET-1含量明显偏高。与模型组比较,各治疗组大鼠血清ET-1含量均有不同程度降低,其中仙花活骨丹颗粒大剂量组降低最明显(P<0.001),中剂量组较明显(P<0.01),小剂量组、仙灵骨葆组次之(P<0.05)。③与正常组比较,模型组大鼠血清VEGF含量明显偏低。与模型组比较,仙花活骨丹颗粒大剂量组升高最明显(P<0.001),中剂量组较明显(P<0.01),小剂量组、仙灵骨葆组也略微升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论:仙花活骨丹颗粒能促进毛细血管的再生与修复,改善病变股骨头的血运,加速坏死股骨头的修复过程,从而发挥良好的防治作用。     

肺心胶囊对肺心病患者血中一氧化氮及内皮素-1影响的临床研究

目的:探讨肺心胶囊对慢性肺源性心脏病(CPHD)患者的治疗效果及作用机理。方法:将60例患者随机分为两组,对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上以口服肺心胶囊治疗,2个月后,测定患者血中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:经治疗后,肺心胶囊可显著提高患者血中NO的含量、降低ET-1的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:肺心胶囊对CPHD患者有较好的治疗效果,值得临床推广。     

“活血散风”针刺法对卒中后高血压患者ET-1、NO浓度的影响

目的:探讨"活血散风"针刺法调节卒中后高血压患者血管内皮功能的机制。方法:采用随机对照研究设计,对卒中后高血压患者治疗组采用"活血散风"针刺法干预30次,对照组采用"醒脑开窍"针刺法加拜新同(硝苯地平控释片)治疗。通过测量血压、测定患者血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度、ET-1/NO比值并与对照组比较,分析该针法在调节血管内皮功能方面可能的降压机制。结果:2组干预前后相比,无论收缩压还是舒张压均有不同程度的下降,但对照组收缩压降低较舒张压明显(P0.05),治疗组收缩压、舒张压均显著降低(P0.05),且治疗组比对照组能更好的降低卒中患者的舒张压;2组均可降低ET-1浓度、提高NO浓度、降低ET-1/NO比值(P0.05);但与对照组干预后相比,治疗组干预后结果优于对照组(P0.05)。结论:调节ET-1、NO浓度及ET-1/NO比值是活血散风针刺法的降压机制之一。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。