牛磺酸对甲氯化碳所致肝损伤保护作用的探讨

用两种动物模型探讨了Ｔａｕ对ＣＣｌ４所致大鼠肝损伤的保护作用及可能机理。结果表明，用５５０ｍｇ／ｋｇＣＣｌ４两次染毒导致大鼠肝脏中ＧＳＨ、Ｐ－ＳＨ和ＭＤＡ含量的显著增加；血清中ＡＬＴ、ＧＣＡ水平明显升高。在Ｔａｕ保护组，这些指标的含量均有较明显下降。在模型Ⅱ中，先用Ｔａｕ保护一周，然后再用ＣＣｌ４染毒，给予或不再给予Ｔａｕ保护。结果表明Ｔａｕ对肝脏保护作用更加显著。实验结果提示：ＣＣｌ４引起了明显     

牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤的保护机制初探

目的为了探讨牛磺酸抗乙醇性胃粘膜损伤的作用机制。方法采用大鼠实验性乙醇胃粘膜损伤模型，测定胃粘膜局部一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、内皮素（ＥＴ）和部分胃肠激素含量。结果牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤，抑制ＥＴ释放，增加ＮＯＳ活性及生长抑素（ＳＳ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）的含量。结论牛磺酸可明显减轻实验性乙醇胃粘膜损伤，其可能机制为调节胃粘膜局部ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ、ＶＩＰ的活性和含量。     

牛磺酸的心肌细胞保护作用

牛磺酸的心肌细胞保护作用石湘芸，姚松朝综述唐朝枢审校（解放军海军总医院，北京１０００３７）牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ），化学名称为２－氨基乙磺酸（Ｈ２Ｎ－ＣＨ２－ＣＨ２－ＳＯ３Ｈ），是一种含硫的β氨基酸亚磺酸类似物，早在１９２７年就已在牛胆计中发现，但长...     

牛磺酸对环磷酰胺诱发遗传损伤的保护作用及其机制探讨

牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）化学名称２－氨基乙磺酸（Ｈ２Ｎ—ＣＨ２—ＣＨ２—ＳＯ３Ｈ），１８２７年作为牛胆汁的组成成分首次被分离出来而得名［１］。长期以来，人们一直认为它只是含硫氨基酸的无功能终末代谢产物。１９７５年Ｈａｙｅｓ［２］与Ｒａｉｈａ［...     

牛磺酸对四氯化碳所致肝损伤保护作用的探讨

用两种动物模型探讨了Ｔａｕ对ＣＣｌ４所致大鼠肝损伤的保护作用及可能机理。结果表明，用５００ｍｇ／ｋｇＣＣｌ４两次染毒导致大鼠肝脏中ＧＳＨ、Ｐ－ＳＨ和ＭＤＡ含量的显著增加；血清中ＡＬＴ、ＧＣＡ水平明显升高。在Ｔａｕ保护组，这些指标的含量均有较明显下降。在模型Ⅱ中，先用Ｔａｕ保护一周，然后再用ＣＣｌ４染毒，给予或不再给予Ｔａｕ保护。结果表明Ｔａｕ对肝脏保护作用更加显著。实验结果提示：ＣＣｌ４引起了明显的肝损伤，０．５％和１．５％Ｔａｕ均有一定的治疗和预防ＣＣｌ４致肝损伤的效果，Ｔａｕ的作用机制可能是作为自由基捕捉剂和抗氧化剂以拮抗ＣＣｌ４在体内代谢产生的自由基及其引发的脂质过氧化作用。     

高渗盐水联合牛磺酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高渗盐水（HS）联合牛磺酸（Tau）预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机等分为五组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、高渗盐水预处理组（C组）、牛磺酸预处理组（D组）和高渗盐水联合牛磺酸预处理组（E组）。参照Pringle法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。再灌注6h后检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平变化。结果缺血再灌注6h后显示反映肝脏损害程度的指标血清ALT、AST、LDH和MDA含量B、C、D和E组明显高于A组（P〈0.01）,C、D和E组明显低于B组（P〈0.01）,C组和D组明显高于E组（P〈0.05）,C组和D组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;具有肝脏保护作用的指标血清SOD水平A、C、D和E明显高于B组（P〈0.01）,E组明显高于C组和D组（P〈0.01）,C组和D组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论高渗盐水和牛磺酸分别预处理均可以改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤,两药联合应用效果更好。     

牛磺酸膜稳定作用的实验研究

牛磺酸膜稳定作用的实验研究周宝宽林静１于肯明２康毅３（天津医科大学化学教研室、１生理教研室、３药理教研室，天津３０００７０）１９９７－０３－２０收稿２大同医专药理室，山西大同０３７００８作者简介：周宝宽，男，４２岁，副教授中国图书分类号Ｒ９７３；Ｒ９...     

牛磺酸对大鼠心肌保护作用的实验研究

根据血清乳酸脱氨酶1（SLDH1）同工酶的理论和技术，探讨牛磺酸对大鼠心肌的保护作用，与不服药组比较，SLDH1活性之间有统计学的显著差异（P＜0．01，n＝6）。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后肝损伤的保护作用

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注肝损伤时超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量和磷脂酶A2（PLA2）的影响。方法大鼠随机分4组（n=10）,对照组、牛磺酸低、中、高剂量组,采用大鼠冠状动脉结扎再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清和肝组织匀浆SOD、NO和PLA2的影响。结果牛磺酸各剂量组与对照组相比,血清和肝组织匀浆SOD含量明显提高,NO含量和血清PLA2浓度明显降低。结论牛磺酸能够通过清除自由基,降低NO及自由基损伤,降低PLA2而减轻炎症反应和急性损伤,对心肌缺血再灌注肝损伤有一定的保护作用。     

牛磺酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制的研究

目的观察牛磺酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并对其保护机制进行初步探讨。方法采用慢性乙醇灌胃法诱导小鼠酒精性肝损伤模型。将40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组:对照组、模型组、牛磺酸给药组和牛磺酸单独处理组,每组小鼠10只。运用H&E染色及Masson染色观察各组小鼠肝组织形态改变情况及纤维化情况,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)的水平,Western blot检测各组小鼠肝脏中炎症小体(NLRP3)及相关炎性因子IL-1β蛋白表达情况。利用Hep G2细胞构造肝细胞酒精性损伤模型,分为4组,对照组、模型组、牛磺酸给药组和牛磺酸单独处理组,利用DCFH-DA染色检测肝细胞活性氧(ROS)水平,利用Western blot检测各组细胞中NLRP3及IL-1β蛋白表达情况。结果与模型组相比,牛磺酸给药组小鼠肝脏组织炎症及纤维化情况明显减轻,肝组织中MDA的含量明显减少(P<0.05),肝组织中NLRP3及IL-1β蛋白表达明显降低(P <0.01)。体外实验结果显示,牛磺酸给药组细胞中ROS水平较模型组明显降低(P <0.05);Western blot结果显示,牛磺酸给药组NLRP3及IL-1β蛋白表达较模型组相比表达明显降低(P <0.01)。结论牛磺酸在一定程度上抑制小鼠酒精性肝损伤的发生及发展,其保护机制主要可能与其抑制ROS的生成及抑制NLRP3和IL-1β炎症因子的表达相关。     

Corn oligopeptides protect against early alcoholic liver injury in rats

Background

The present study aimed to investigate the effects of corn oligopeptides (COPs) on early alcoholic liver injury in rats. A total of 70 Wistar rats were randomly assigned to 7 groups, including a normal control group, 3 alcohol control groups (2.0, 4.0 and 6.0 g/kg/BW ethanol), and 3 COP intervention groups (2.0, 4.0 and 6.0 g/kg/BW ethanol, with 900 mg/kg/BW COPs). The study duration lasted for 4 weeks. Serum markers were assayed, and a histopathological examination was conducted.

Results

We found that the COP treatment prevented the elevation of serum aminotransferase and alleviated the hepatic histological damage that was induced by alcohol. In addition, the COPs counteracted the changes in the SOD activity and the MDA content in serum. Furthermore, the COPs ameliorated the abnormal lipid metabolism.

Conclusion

These findings suggest that COPs have a significant protective effect on early alcoholic liver injury in rats.     

硫普罗宁对酒精性肝损伤大鼠的干预作用

目的:探讨硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的干预作用。方法:用酒精灌胃建立酒精性肝病大鼠模型,成模后模型组随机分为干预组、未干预组和干预对照组,4周后处死,分别测量肝功生化指标,肝组织巯基和丙二醛含量,光学显微镜下观察肝脏组织病理变化。结果:模型组肝功生化指标与还原性巯基含量均明显异常;硫普罗宁干预后血清肝功能各指标均显著改善,肝组织巯基含量明显增加(P<0.01),丙二醛含量下降(P<0.05),同时肝脏病理变化明显改善。干预对照组指标改善优于硫普罗宁干预组(P<0.01)。结论:还原性巯基减少是酒精性肝病的重要变化,补充还原性巯基可以减轻或改善肝细胞损伤程度,但戒酒仍是首选和重要的干预治疗办法。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究竹节参60％乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD1和GPX1基因表达水平.结果:与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD1和GPX1基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD1和GPX1的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤.     

Effect of tea polyphenols on alcoholic liver disease

AIM: To investigate the scavenging effects of tea polyphenols on aldehyde in vitro and searching for the preliminary mechanism of tea polyphenols (TP) on alcoholic liver disease.METHODS: The effect of aldehyde absorption is tested at gaseous and liquid phases. High performance liquid chromatography (HPLC, HPll00Series) and UV-visible Detector(Wavelength: 235 nm) are used to analyze the components of the outcome of solution reaction. RESULTS: In vitro study showed     

百香果对酒精中毒小鼠的解酒作用及其护肝作用的研究

目的：探讨百香果提取物对酒精中毒小鼠的解酒作用以及对酒精性肝损伤的护肝作用。方法：将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性（联苯双酯）对照组（150 mg·kg^-1）,百香果乙酸乙酯提取物低（15 mg·kg^-1）、中（30 mg·kg^-1）、高剂量组（60 mg·kg^-1）,按照相应的剂量灌胃,空白对照组和模型对照组给予相同体积的生理盐水。（1）1 h后,给予50%乙醇（6 g·kg^-1）,建立中毒模型。记录小鼠的醉酒时间与醒酒时间,并做统计学分析。（2）连续灌胃7 d,在末次给药后,除空白对照组给予生理盐水外,其余各组每隔8小时50%乙醇灌胃（6 g·kg^-1）1次,建立急性肝损伤模型。在末次乙醇灌胃1 h后,取血,解剖取肝脏,利用试剂盒测定血清和肝匀浆的生化指标。并将肝脏组织做组织病理学检查。结果：百香果乙酸乙酯提取物对酒精中毒的小鼠有解酒作用;与模型对照组相比,百香果乙酸乙酯提取物可以降低急性肝损伤体内谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性,增高肝匀浆中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的活性及其含量,降低肝匀浆中丙二醇（MDA）、甘油三酯（TG）的含量。肝脏病理结果显示,百香果乙酸乙酯提取物有一定的护肝作用。结论：百香果乙酸乙酯提取物对乙醇中毒的小鼠有一定的解酒作用,并且对酒精性肝损伤有一定的预防肝损伤的作用。     

High-throughput screening of novel TFEB agonists in protecting against acetaminophen-induced liver injury in mice

Macroautophagy(referred to as autophagy hereafter) is a major intracellular lysosomal degradation pathway that is responsible for the degradation of misfolded/damaged proteins and organelles. Previous studies showed that autophagy protects against acetaminophen(APAP)-induced injury(AILI) via selective removal of damaged mitochondria and APAP protein adducts. The lysosome is a critical organelle sitting at the end stage of autophagy for autophagic degradation via fusion with autophagosomes. In th...     

Effect of various non-hepatotoxic compounds on urinary and liver taurine levels in rats

Administration of compounds which alter protein synthesis or sulphur amino acid metabolism in rats results in changes in the excretion of urinary taurine. Treatment with diethylmaleate (DEM) or phorone, which will deplete glutathione (GSH), reduces taurine excretion, whereas treatment with buthionine sulphoximine (BSO), which will inhibit glutathione synthesis, increases taurine excretion. Treatment with cycloheximide, an inhibitor of protein synthesis, increases taurine excretion, whereas pretreatment with phenobarbital, which will increase protein synthesis, decreases taurine excretion. Administration of agents which damage organs other than the liver such as the kidney, heart and testes, does not increase urinary taurine.