电针对慢性应激模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响

目的 :探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响和对下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA轴 )的调节作用。方法 :采用 7种不同的应激方式交替作用于SD大鼠 2 1d ,制成慢性应激模型 ,用韩氏电针仪 ,以 2Hz频率 ,0 .6mA电流强度 ,电针“百会”和“印堂”穴 ,每天 1次 ,每次 2 0min ,共2 1d。通过开野实验及糖水实验进行大鼠行为学检测 ,运用放射免疫法 (RIA)检测下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺CORT的含量 ,并与空白组、模型组、百优解组及束缚组做比较。结果 :与空白组相比 ,模型组及模型束缚组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少 ,糖水的摄入量明显减少 ,垂体ACTH、肾上腺CORT的含量明显升高 ,而电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量 ,并可降低垂体ACTH、肾上腺CORT的分泌。结论 :慢性应激引起大鼠的活动性降低 ,探究行为减少和HPA轴亢进 ,电针可能通过调整垂体ACTH、肾上腺CORT的过度分泌 ,从而纠正HPA轴亢进 ,进而改善慢性应激大鼠的行为学表现。     

橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:观察橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.方法:采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)制备大鼠抑郁模型,60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷(40,80,160 mg· kg-1)组及阳性药氟西汀(10mg.kg-1)组.连续灌胃给药3周,糖水偏爱实验和强迫游泳实验测定动物行为学,检测血清皮质酮(CORT)、肾上腺指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF) mRNA以及下丘脑室旁核糖皮质激素受体(GR)蛋白,探讨橙皮苷的抗抑郁作用及机制.结果:与模型组相比,橙皮苷(40,80,160 mg·kg-1)治疗组大鼠的糖水消耗量均明显增加、强迫游泳不动时间有不同程度的减少.同时,橙皮苷能逆转CUMS大鼠过高的血清CORT水平和肾上腺指数,并能抑制CUMS大鼠下丘脑CRF mRNA表达、上调室旁核GR蛋白表达.结论:橙皮苷能有效改善CUMS大鼠行为学,表现出抗抑郁作用,其机制可能与调节HPA轴的功能有关.     

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P0.01;P0.01;P0.01;P0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P0.05;P0.05;P0.01;P0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。     

针刺百会和太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响及治疗抑郁症的机理。方法:将28只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、针刺治疗组和阿米替林组,每组7只。采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果:抑郁模型组动物血清CORT和ACTH含量较正常组有显著升高;针刺治疗组和阿米替林组均可使血清中CORT和ACTH含量显著下降,与正常对照组比较无显著性差异。结论:针刺通过抑制亢进的HPA轴发挥治疗抑郁症的作用。     

电针对慢性疲劳大鼠模型下丘脑—垂体—肾上腺轴激素水平的影响

目的：观察电针对慢性疲劳大鼠模型下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA-axis）激素水平的影响,探讨电针（EA）治疗慢性疲劳综合征（CFS）的作用机理。方法：设正常组、模型组、电针组,模型组与电针组采用强制性冷水游泳的方法制作CFS大鼠模型,电针组在造模的同时在百会、足三里穴给予电针治疗。通过行为学检测对模型进行判定;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（CORT）的含量;采用放射免疫分析法测定大鼠血清下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）含量。结果：①电针对慢性疲劳大鼠行为学的影响：模型组大鼠行为出现改变,产生了心理和躯体的疲劳状态,基本符合或类似于CFS的临床表现。电针对疲劳大鼠模型的心理和躯体疲劳状态有显著良性调节作用。②电针对慢性疲劳大鼠HPA轴的影响：模型组大鼠HPA轴功能出现异常,血清ACTH、CORT和CRH含量明显上升;电针能明显降低血清ACTH、CORT和CRH的浓度,使HPA轴功能恢复正常。结论：①CFS与应激关系密切,采用强制性冷水游泳制作的慢性疲劳大鼠模型与CFS的发病机制和临床表现基本相符。②电针治疗CFS的机制可能与其对HPA轴功能的调节有关。电针可调节血清ACTH、CORT和CRH的浓度,在3个层次对HPA轴的激素进行调节,以纠正CFS异常的HPA轴功能,达到治疗CFS的目的。     

针药结合治疗对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的：观察电针结合中药对抑郁模型大鼠HPA轴的影响,探讨中药以及针药结合的抗抑郁作用及其机制。方法：将70只雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、西药组、中药组、电针组、电针加中药组、电针加西药组,每组10只。除正常组外,其余均采用慢性不可预见性应激刺激诱导产生大鼠抑郁模型,应激刺激的第8天,治疗组在造模的同时接受治疗,每天1次,共21天。实验第28天,处死动物,取血,采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）含量。结果：抑郁模型组大鼠血清CORT和ACTH含量较正常组有显著升高（P〈0·01）;各治疗组血清CORT、ACTH含量均显著下降（P〈0·05,0·01）,除电针组、中药组外,其余各组的CORT水平与正常组比较无显著性差异,各治疗组比较没有显著差异。结论：慢性应激致抑郁大鼠的HPA轴功能亢进,各治疗方法均可通过抑制亢进的HPA,下调血中ACTH、CORT以发挥抗抑郁作用,针药结合存在着一定的优势。     

基于心脑相关理论的电针对心肌缺血合并慢性应激抑郁大鼠的影响

目的观察针刺对心肌缺血合并慢性应激抑郁大鼠的影响,探讨针刺治疗机理。方法选用SD大鼠以建立心肌缺血合并慢性应激抑郁模型,检测针刺前后超声心动图及下丘脑-垂体-肾上腺轴相关指标。结果与模型2组比较,电针治疗2组超声心动图左心室舒张末期内径(LVIDd)降低,E/A值升高,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)蛋白,血清皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量降低。结论电针"内关"穴可改善心肌缺血合并慢性应激抑郁大鼠的心脏功能和HPA轴功能亢进,机制可能是通过抑制HPA轴,产生对心脏和脑的调节作用,从而发挥心脑同治的功效。     

半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的：观察半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的影响。方法：复制慢性应激和孤养大鼠抑郁模型,采用放免法检测各组大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和血清皮质醇（CORT）。结果：半夏厚朴汤能够降低下丘脑CRH、血浆ACTH及血清CORT的表达。结论：半夏厚朴汤具有抗抑郁作用,其机理与抑制HPA轴功能亢进有关。     

针刺百合、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响及治疗抑郁症的机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西丁组,每组10只。采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果模型组大鼠血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量较正常组、电针组和氟西丁组均显著升高,有统计学意义(P<0.01);电针组和氟西丁组血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量与正常组比较,无显著差异(P>0.05);电针组和氟西丁组比较无显著性差异(P>0.05)。结论电针通过抑制亢进的HPA轴发挥治疗抑郁症的作用。     

针刺对多因素致慢性疲劳大鼠HPA轴功能影响的实验研究

目的:探讨针刺干预对多因素致慢性疲劳大鼠HPA轴相关激素的影响。方法:采用多因素(束缚+游泳+昼夜颠倒+空瓶刺激)的方法建立慢性疲劳大鼠模型。针刺组大鼠每日针刺足三里、太冲、百会共21天,观察针刺干预对多因素致慢性疲劳大鼠模型血清CORT、ACTH、下丘脑CRHmRNA的影响。结果:针刺可以明显提高模型大鼠体重、体温;缓解模型大鼠体力疲劳,提高学习记忆能力,改善模型大鼠情绪的异常。模型大鼠经治疗后血清CORT和ACTH含量较模型组明显降低;下丘脑CRHmRNA含量下降,接近正常水平。说明针刺具有调节慢性疲劳大鼠的HPA轴功能紊乱,抑制HPA轴过度兴奋的作用。结论:针刺百会、足三里、太冲穴具有明显改善慢性疲劳大鼠疲劳状态和降低HPA轴兴奋性的作用,是治疗CFS的有效方法。     

SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P 0. 01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P 0. 05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 01),电针组血清ACTH显著降低(P 0. 05)、垂体ACTH显著降低(P 0. 01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。     

电针肝俞、期门对肝气郁结模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响

目的:探讨电针对肝气郁结模型大鼠行为学影响及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的调节作用。方法:将Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、肝郁模型组、电针治疗组,通过开野实验(Open-Field Test)及蔗糖水消耗实验进行大鼠行为学检测,运用ELISA法检测大鼠血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质酮(CORT)含量,3组之间进行比较。结果:与正常组相比,模型组Open-Field Test水平运动得分和垂直运动得分明显减少,蔗糖水偏嗜度明显减少,血清CORT、CRH的含量明显升高,而电针明显增加模型大鼠的水平得分、垂直得分及蔗糖水偏嗜度,并可阻抑血清CRH、CORT的过度分泌。结论:肝气郁结大鼠存在活动度降低、探究行为减少、快感缺失和HPA轴亢进,电针肝俞、期门可抑制CRH、CORT的过度分泌,缓解HPA轴亢进,外在体现为对模型大鼠行为学的改善。     

健脾益气中药对慢性应激大鼠HPA轴作用的实验研究

目的：观察健脾益气之中药复方四君子汤对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法：设正常组、模型1组、模型2组、四君子汤组,除正常组外其余各组大鼠用电刺激法制备慢性应激动物模型,观察行为学指标的变化．测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）含量,同时检测大鼠下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA含量变化。结果：四君子汤能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量．控制下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA的过量表达。结论：健脾益气中药复方可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

针刺对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的探讨抑郁症的神经生物学发病机制,揭示针刺治疗抑郁症的机理。方法以Wistar大鼠为受试对象,采用给予孤养大鼠以长期不可预见的中等强度刺激的方法建立抑郁大鼠模型,检测应激后造成的抑郁模型大鼠行为学改变、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamus-pituitary-adrenocorticalaxis HPA)的变化,同时观察针刺干预效应及不同针法的疗效比较。结果模型组、生理盐水组血清CORT和ACTH含量明显高于正常对照组(P<0.05);手针治疗组、电针治疗组血清CORT和ACTH含量明显低于模型组(P<0.05);药物组血清CORT和ACTH含量明显低于生理盐水组(P<0.05);手针治疗组、电针治疗组、药物组比较差别无统计学意义。结论针刺百会、太冲具有较明显的抗抑郁效应,其机制可能与针刺对HPA轴的调整有关。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴相关激素的影响

目的:观察电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠不同时间点下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分成1 d、3 d、7 d 3个时间点,每时间点6只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针经穴组取"曲池"足三里"穴,每次30 min,每日1次,取材前2 h再针刺1次。运用酶联免疫吸附实验方法检测大鼠血清皮质醇(CORT)含量变化,逆转录聚合酶链反应方法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、糖皮质激素受体(GR)及垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)mRNA表达的差异。结果:与正常组比较,模型组各指标均有明显变化(P<0.05,P<0.01);与电针非经穴组和模型组各时间点比较,电针经穴组可明显降低CORT含量及CRF mRNA、ACTH mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),并可明显升高GR mRNA表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠HPA轴相关激素的调节具有相对特异性,电针经穴通过调控脑缺血再灌注损伤大鼠HPA轴功能紊乱起到脑保护作用。     

四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的实验研究

目的研究调和肝脾之四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法实验设正常组、模型1组、模型2组、四逆散组。除正常组外其余各组用电刺激法制备慢性应激动物模型,并给予相应的处理。观察大鼠行为学指标的变化,测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量,同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化。结果四逆散能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量及下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过度表达。结论四逆散可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

Influence of Acupuncture on HPA Axis in a Rat Model of Chronic Stress-induced Depression

目的讨抑郁症的神经生物学发病机制,揭示针刺治疗抑郁症的机理.方法以Wistar大鼠为受试对象,采用给予孤养大鼠以长期不可预见的中等强度刺激的方法建立抑郁大鼠模型,检测应激后造成的抑郁模型大鼠行为学改变、下丘脑垂体肾上腺皮质轴(HPA)的变化,同时观察针刺干预效应及不同针法的疗效比较.结果型组、生理盐水组血清CORT和ACTH含量明显高于正常对照组(P＜0.05);手针治疗组、电针治疗组血清CORT和ACTH含量明显低于模型组(P＜0.05);药物组血清CORT和ACTH含量明显低于生理盐水组(P＜0.05);手针治疗组、电针治疗组、药物组比较差别无统计学意义.结论刺百会、太冲具有较明显的抗抑郁效应,其机制可能与针刺对HPA轴的调整有关.     

电针疗法对围绝经期抑郁症模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及β-内啡肽的影响

目的:研究电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)及β-内啡肽的影响,探究电针疗法对围绝经期抑郁症模型大鼠的作用机制。方法:SPF级SD雌性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、假手术组、西药组和电针组,采用双侧卵巢切除和慢性不可预见刺激结合建立围绝经期抑郁症大鼠模型。电针组采用电针刺激"百会"、双侧"肾俞"、双侧"三阴交"。连续治疗28 d,观察大鼠动情周期、糖水偏嗜实验结果,运用酶联免疫吸附法(Elisa法),测定CRH、ACTH、CORT、β-EP的含量。结果:治疗后与模型组相比,电针组及西药组糖水消耗率升高(P0.05),电针组、西药组及假手术组血清中CRH、ACTH、CORT含量低于模型组(P0.05);电针组、西药组及假手术组β-EP含量高于模型组(P0.05)。结论:电针疗法可以通过调节围绝经期抑郁症模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)以及β-EP含量,缓解围绝经期抑郁症症状起防治作用。     

柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠海马调节HPA轴功能的影响

目的:研究柴胡疏肝散对慢性应激模型大鼠海马调节HPA轴功能的影响。方法:采用慢性不可预见性刺激制造慢性应激大鼠模型,分别用Western bolt法和Elisa法检测各组大鼠海马MR和GR及下丘脑CRH蛋白的表达,检测血浆ACTH和血清CORT含量。结果:治疗组大鼠海马GR蛋白表达明显增高,下丘脑CRH蛋白表达及血浆ACTH和血清CORT的含量明显降低。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性应激所致的大鼠HPA轴功能的亢进,其机制可能与调节大鼠海马GR蛋白表达、进而发挥对HPA轴功能的抑制作用有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠糖皮质激素及其受体基因表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠糖皮质激素及其受体的影响,进而探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、束缚组、电针组、糖皮质激素拮抗剂组、电针加糖皮质激素拮抗剂组,每组10只。采用慢性应激结合孤养21d造模。选取"百会"透"印堂"穴电针治疗慢性应激模型大鼠,用糖皮质激素受体拮抗剂RU486阻断下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的负反馈通路。放射免疫法检测肾上腺皮质酮含量,实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法检测海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达。结果:与空白组比较,束缚组大鼠肾上腺皮质酮的分泌明显增多(P0.05),而电针组与束缚组比较皮质酮的过度分泌明显降低(P0.05)。束缚组大鼠GRmRNA在海马、下丘脑及垂体的表达显著下降(P0.05),电针组与束缚组比较海马、下丘脑、垂体GR的生成增多(P0.05)。以上两指标,模型组和糖皮质激素拮抗剂组的变化与束缚组一致;与模型组比较,百优解组仅可明显升高海马GRmRNA的表达(P0.05);与糖皮质激素拮抗剂组比较,电针加糖皮质激素拮抗剂组可降低肾上腺皮质酮的含量(P0.05),升高海马GRmRNA的表达(P0.05),但其降低肾上腺皮质酮含量和升高下丘脑、垂体GRmRNA表达的作用均不及电针组(P0.05)。结论:电针对糖皮质激素的过度分泌有直接的调控作用,并可通过增强GRmRNA的表达,改善HPA轴负反馈中枢的功能障碍。当HPA轴负反馈通路被阻断后,电针的作用减弱。