首发精神分裂症患者感觉门控P50的随访研究

目的 随访首发精神分裂症患者感觉门控P50的特征,并分析P50指标与其临床症状间的关系.方法 对58例首发精神分裂症患者(患者组)和108名正常对照(对照组)应用美国Nicolet Brova脑诱发电位仪进行听觉诱发电位P50检测,同时应用阳性和阴性症状量表(PANSS)对患者的精神症状评估,并随访3个月.结果 (1)入组时,患者组感觉门控P50存在异常,表现为S2/S1高于对照组[Cz:对照组:0.43(0.27,0.58);患者组:0.77(0.58,1.04);Z=-9.23,P<0.01],S1-S2的值小于对照组[Cz:对照组:2.65(1.55,4.79)μV;患者组:0.92(-0.13,2.32)μV;Z=-6.01,P<0.01],(1-S2/S1)低于对照组[Cz:对照组:0.57(0.43,0.73);患者组:0.23(-0.04,0.42);Z=-10.61,P<0.01].(2)随访期间,患者组仍存在感觉门控P50异常.与对照组相比,患者组在Cz、Fz、Pz脑区的S2-P50波幅高,S2/S1高,S1-S2和(1-S2/S1)小,差异均有统计学意义(P<0.05-0.01).与入组时相比,患者随访期间在3个脑区的S2-P50波幅、S2/S1、S1-S2、(1-S2/S1)等指标无显著变化(P>0.05).患者组入组时的S1-P50波幅在Cz和Fz脑区低于对照组(Cz:患者组:4.1 μV±2.1μV,对照组:5.6μV±3.3 μV,t=-1.47,P=0.001;Fz:患者组:3.9 μV±2.1μV,对照组:5.6μV±3.9μV,t=-1.63,P=0.003),随访到第3个月末时,Cz脑区的S1-P50波幅恢复正常,但Fz脑区的S1-P50波幅仍低于对照组(患者组:3.9 μV±1.9 μV,对照组:5.6μV±3.9μV,t=-1.62,P=0.03).(3)随访到第3个月末时患者组的精神症状有所缓解和改善,表现为PANSS总分、阳性量表分、阴性量表分、一般精神病理量表分均有所减少(其分值分别为:入组时:138分±15分,33分±7分,41分±5分,65分±8分;随访3个月时:80分±15分,17分±4分,24分±4分,38分±9分;均P<0.01).相关分析显示,入组时,患者组P50指标与PANSS无相关性(P>0.05),经过治疗后患者组的S2/S1和(1-S2/S1)与阳性量表分和思维障碍相关(P<0.05),S1-S2与思维障碍呈正相关(P<0.05).结论 首发精神分裂症患者感觉门控异常与其思维障碍密切相关,可能是精神分裂症的重要发病机制.感觉门控P50缺损可能是首发精神分裂症的一个素质标记.     

首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50的相关性研究

目的：探讨首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50之间的关联性。方法：应用配对听觉条件（S1）、测试（岛）刺激范式。改良版威斯康星卡片分类测验（M-WCST）,韦氏记忆测验（W-MS）和工作记忆（WM）测验对37名精神分裂症首次发病患者（患者组）和31名健康正常者（对照组）进行检测。结果：①患者组P50抑制明显高于对照组（P〈0．01）。②M-WCST结果显示,患者组正确数和正确分类数低于对照组,错误数和持续错误数高于对照组（P〈0．01）;WMS结果显示,患者组远、近和瞬时记忆、记忆商数明显低于对照组（P〈0．01）;患者组WM低于对照组（P〈0．01）。③患者组P50抑制与神经心理测验指标之间经相关分析无相关性。结论：首发精神分裂症患者P50感觉门控功能、注意力、记忆力和高级执行功能缺陷。P50抑制与神经心理测验指标可能反映认知功能不同的中枢机制。     

首发精神分裂症听感觉门控P50、P300及认知功能的对照研究

目的:探讨首发精神分裂症患者听感觉门控P50、P300与威斯康星卡片分类测验之间的对比性。方法:采用配对听觉条件、测试刺激范式及威斯康星卡片分类测验对60名首发精神分裂症患者和60名健康常人进行检测,并进行对比分析。结果:患者组听感觉门控P50抑制、明显高于对照组(P0.01),P300明显低于于对照组(P0.01);威斯康星卡片分类测验结果显示,患者组完成分类数和正确分类数显著低于对照组,错误数和持续错误数显著高于对照组(P0.01);患者组听感觉门控P50抑制、P300与威斯康星卡片分类测验指标间无对比性。结论:首发精神分裂症患者存在认知功能损害与额叶功能缺陷,反映出可能存在不同的神经发生机制。     

心境障碍与感觉门控P50

感觉门控P50缺损被认为是精神分裂症患者的稳定内标型标志。研究发现,心境障碍患者也存在感觉门控P50缺损,并在具有精神病性症状的双相情感障碍患者中稳定存在,但这方面的研究不多。本文就感觉门控P50的神经生物学基础及其在心境障碍领域的研究现状作一综述。     

利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响

目的 探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量（2～6 mg/d）的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗4～6周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果 治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义（P>0.05）,P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间均无相关性（P>0.05）。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著（P=0.02）外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著（P>0.05）;利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论 首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。     

托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响

目的：探讨托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响。方法：服用利培酮的精神分裂症患者（40例）随机分为安慰剂组、小、中、高剂量（托烷司琼5、10、20mg／d）组,采用配对听觉条件刺激（S1）、测试刺激（S2）范式,观察不同剂量托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响。用副反应量表评估用药安全性。结果：①安慰剂组在用药前、后P=50抑制差别无统计学意义,小、中剂量组在用药后第1、10d能明显改善P50抑制,高剂量组在用药第10d后能明显改善P50抑制,且剂量组间差别有统计学意义（P〈0．01）,中剂量组优于小剂量组,小剂量组优于高剂量组。②小、中剂量组不良反应轻微,高剂量组有不良反应。结论：托烷司琼能明显改善精神分裂症患者听感觉门控P50,对精神分裂症的神经认知缺陷可能有潜在的治疗作用,且以中剂量为佳。     

利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响

目的探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量（26 mg/d）的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗46周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义（P〉0.05）,P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间均无相关性（P〉0.05）。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著（P=0.02）外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著（P〉0.05）;利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。 更多还原     

精神分裂症患者感觉门控P50电位研究的系统评价

目的 评价中国人群精神分裂症患者感觉门控P50电位的特点及治疗前后变化.方法 检索PubMed、EMBase、Web of Knowledge、中国期刊网、万方、维普及中国生物医学文献等数据库,检索时间为1982年1月1日至2010年1月8日.应用加强观察性流行病学研究报告的质量(STROBE)为参照标准评价文献质量,采用RevMan软件进行荟萃分析.结果 共检索到71篇文献,7项研究符合纳入标准.随机效应进行荟萃分析,结果显示精神分裂症组S1波幅低于正常对照组(P=0.02),S2波幅高于正常对照组(P=0.001),差异有统计学意义.精神分裂症组S1潜伏期(P=0.34)和S2潜伏期(P=0.19)与正常对照组比较,差异均无统计学意义.精神分裂症组的P50比值明显高于正常对照组,差异有统计学意义[P＜0.00001,合并SMD=44.18,95%CI(36.62,51.74)],两组P50差值的差异无统计学意义(P=0.14).固定效应计算结果,精神分裂症患者治疗前后P50比值的差异无统计学意义(P=0.19).结论 P50比值是反映感觉门控的稳定可靠指标,精神分裂症患者存在感觉门控异常.抗精神病药物可部分改善其感觉门控异常,但不能完全逆转P50抑制缺损.     

感觉门控P50在精神障碍中应用的进展

感觉门控(sensory gating)是反映大脑对传入无关刺激的一种正常自动调节能力,其本质是大脑的抑制功能[1]。感觉门控功能的下降,大脑将受到无关刺激的超载,可导致认知与注意有关的各种精神症状。比较成熟的可以定量测量感觉门控大小的方法有2种,即惊跳反射前弱刺激抑制(prepulse inhibitionof the startle reflex,PPI)和听觉诱发电位P50(P50auditory e-voked potential)。本文对听觉诱发电位P50的实验方法学、在精神障碍中的临床研究、神经生物学机制作一综述。一、感觉门控P50测定方法听觉诱发电位P50有两种检测模式[1],即条件-测试刺激…     

感觉门控P50在精神障碍中应用的进展

感觉门控(sensory gating)是反映大脑对传人无关刺激的一种正常自动调节能力,其本质是大脑的抑制功能[1].     

强迫症患者感觉门控P50的临床研究

目的探讨强迫症(OCD)感觉门控电位P50是否存在异常及与疾病的严重程度及病程是否存在相关性。方法选取符合DSM-IV强迫症诊断标准的35例患者,收集性别与研究组匹配的医院职工、学生以及志愿者为对照组,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式,使用Nihon Kohden脑诱发电位仪对两组进行Cz导联分别测量S1-P50与S2-P50波幅,取S2-P50/S1-P50波幅比值为感觉门控抑制率,并对研究组进行耶鲁-布朗强迫症状量表(Y-BOCS)评定。结果强迫症感觉门控P50抑制率低于对照组[(55.8±35.1)%vs.(36.2±11.5)%,Z=-2.896,P=0.004],感觉门控P50抑制率与病程(rs=-0.234,P=0.176)、Y-BOCS评分(rs=0.005,P=0.975)无明显相关性。结论强迫症感觉门控障碍,且感觉门控P50异常与疾病严重程度及病程长短无明显相关,提示强迫症可能在信息初级过滤时不能有效滤过无关信息。     

精神分裂症暴力行为者感觉门控P50与威斯康星分类测试的相关性

目的 分析精神分裂症暴力行为者的感觉门控与执行功能的变化及其相关性.方法 应用美国EGI 256导联高密度脑电仪器对2008年2月至2009年3月北京市安康医院35例暴力行为精神分裂症患者(暴力组)和32名健康对照者(正常组)测量感觉门控P50变化,同时应用威斯康星卡片分类测试(WCST)测量其执行功能,分析其相关性,并随访3个月的变化.结果 (1)与正常组相比,暴力组在基线时和治疗3个月时S2-P50波幅大(P＜0.05)[基线时:暴力组(1.8±1.1)μV,正常组(0.9±0.6)μV;治疗3个月时:暴力组(1.9±1.6)μV],S2/S1比值大,S1-S2差值及100×(1-S2/S1)值小(均P＜0.05).(2)基线时和治疗3个月时,两组均在学习到学会(L-1)差异无统计学意义[基线时(t=0.585,P=-0.561),治疗3个月时(t=-0.021,P=0.983)],其余指标差异有统计学意义(P＜0.05).(3)两组S2/S1、S1-S2与WCST指标在基线时和治疗3个月时均无相关性(P＞0.05).结论 精神分裂症暴力行为患者在未用药时及治疗3个月时均存在感觉门控和执行功能的损害.感觉门控和执行功能二者无相关性,提示其可能从不同方面反映精神分裂症患者的大脑功能变化.

Abstract：

Objective To analyze the variations of sensory gating and executive functions in schizophrenics with violent behaviors, and the relationship between sensory gating and executive functions.Methods Thirty-five schizophrenics with violent behaviors (Group V ) and 32 healthy control persons (Group C) were recorded by P50 with EGI 256 high density EEG. They were also examined by Wisconsin card sorting test (WCST) and followed up for 3 months. The relationship of sensory gating P50 and WCST was evaluated by Person' s analysis. Results ( 1 ) Compared with Group C, Group V showed a higher amplitude of S2-P50 [baseline: ( 1.8 ± 1. 1 ) vs (0. 9 ± 0.6 ) μV; 3-month treatment: ( 1.9 ± 1. 6)μ V].There was a higher S2/S1 ratio, a lower S1-S2 difference and 100 × ( 1-S2/S1 ) at baseline and after 3 months (P ＜0. 05 ) [baseline: S2/S1, S1-S2 and 100 × (1-S2/S1) in both groups respectively [(89 ±49) vs (42 ± 25), (0. 7 ± 2. 5) vs ( 1.4 ± 1.2), ( 11 ± 49) vs (58 ± 25); 3 months treatment: ( 170 ± 277,- 0. 0 ± 1.8, - 70 ± 277)]; (2) At baseline and after a 3-month treatment, two groups had no difference in learning [baseline (t = - 0. 585, P = 0. 561 ), 3 months ( t = - 0. 021, P = 0. 983 )] ( P ＞ 0. 05 ) and there were significant differences in other indices ( P ＜ 0. 05 ); ( 3 ) No relationship was found between S2/S1 ratio, S1-S2 and WCST in two groups at baseline and after a 3-month treatment by Person's analysis.Conclusions The schizophrenics with violent behaviors have sensory gating deficits and abnormal executive functions before and after treatment. Sensory gating and executive functions may reflect different brain functions in schizophrenics.     

α7-胆碱能受体基因,感觉门控P50与精神分裂症

对α7—胆碱能受体基因，感觉门控P50缺陷与精神分裂症关系的分子生物学研究现状作一综述。     

奥氮平、氯氮平、利培酮、喹硫平对首发精神分裂症患者P50感觉门控的影响

目的 比较几种非典型抗精神病药对首发精神分裂症患者P50感觉门控的影响.方法 运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测36例正常对照和53例首发精神分裂症患者治疗前后P50听觉诱发电位,比较治疗前后P50感觉门控的差异.结果 治疗前,各药物组T-P50波幅、P50抑制,5.1Hz,9.9Hz高频刺激P50波幅、P50抑制与正常对照组比较[(条件-测试刺激模式T-P50波幅(1.01±0.88)μV,PSO抑制(0.61±0.27);刺激序列模式P50波幅(0.68±0.64)μV、(0.58±0.47)μV,P50抑制(0.54±0.22、(0.59±0.19)差异有显著性(P<0.05)].各药物组间比较差异无显著性(P>0.05);治疗后,各药物组自身前后比较上述P50波幅、P50抑制差异均有显著性(P<0.05).与正常对照组比较,T-P50波幅、P50抑制奥氮平组、氯氮平组差异无统计学意义(P>0.05),利培酮组、喹硫平组差异有统计学意义(P<0.05),5.1Hz,9.9Hz高频刺激P50波幅、P50抑制各组均无统计学差异(P>0.05).结论 各种非典型抗精神病药对P50感觉门控功能具有不同的影响;条件-测试刺激模式和刺激序列模式P50感觉门控可能具有不同的中枢神经机制.     

听感觉门控电位P50的相关研究进展

正常大脑通过感觉门控(SG)功能有选择地接收外界信息,而精神分裂症患者存在SG功能异常。听感觉门控电位P50(AGP50)是定量测定SG大小的常用方法。本文就AGP50诱发条件、分析方法、常见影响因素、病理生理学研究及其在精神分裂症中的研究现状作一综述。     

首发精神分裂症患者P300特点及其随访研究

目的 跟踪随访首发精神分裂症患者P300的特点及其与精神症状的关系.方法 对58例首发精神分裂症患者(患者组)和108名健康对照者(对照组)应用脑诱发电位仪进行P300检测,同时应用阳性和阴性症状量表(PANSS)对患者的精神症状评估,并追踪随访3个月.结果 ①与对照组比较,患者组在入组时和随访期间P300的非靶N1、P2潜伏期和靶N1、P2、N2、P3潜伏期延长,非靶N1、P2波幅和靶P3波幅缩小(P<0.05或0.01),靶N1波幅在随访到第2个月末时和第3个月末时与对照组间比较无差异(P>0.05).与人组时相比,随访到第3个月末时非靶N1、P2和靶P2潜伏期仍然延长,靶P3波幅增大(P<0.05或0.01).②与入组时相比,患者组随访到第3个月末时,PANSS总分、阳性量表分、阴性量表分、一般精神病理量表分以及反应缺乏、思维障碍、激活性、偏执和抑郁等5个症状群分均降低(P<0.01).③患者组入组时P300的非靶N1潜伏期与阴性量表分、一般精神病理量表分、反应缺乏负相关;靶N1潜伏期与PANSS总分、阳性量表分、阴性量表分、一般精神病理量表分、反应缺乏、思维障碍和偏执等因子分负相关;靶P3波幅与激活分负相关(P<0.05或0.01).随访到第3个月末时,仅靶N2波幅与一般精神病理量表分、激活和抑郁分正相关(P<0.05).结论 首发精神分裂症患者的P300异常,P300是反映首发精神分裂症素质和状态的混合性指标.     

伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控P50的研究

目的 分析伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控P50的变化及其意义.方法 应用256导联高密度脑电仪采用听觉条件(S1)-测试刺激(S2)模式对26例具有凶杀行为的精神分裂症患者(凶杀组)、27例非凶杀行为的精神分裂症患者(非凶杀组)和32名正常对照者(正常组)进行听觉诱发电位P50检测.应用阳性和阴性症状评定量表(PANSS)对患者进行临床精神症状评定.结果 (1)与正常组相比,凶杀组、非凶杀组S1-P50的波幅[Fz脑区分别为(2.4±1.6)μV、(2.5±1.5)μV和(3.4±2.7)μV和潜伏期[Fz脑区分别为(68±19)ms、(67±20)ms和(61±19)ms]差异均无统计学意义(均P＞0.05),s2.P50波幅高[Fz脑区分别为(0.8±0.7)μV、(2.5 ±1.6)μV和(3.3±2.2)μV]和潜伏期延迟[Fz脑区分别为(50 4±26)ms、(75±19)ms和(70±24)ms](均P＜0.01);凶杀组和非凶杀组的s2-P50波幅和潜伏期差异均无统计学意义(均P＞0.05).(2)与正常组相比,凶杀组、非凶杀组的S2/S1比值高[Fz脑区分别为35±26、153±137和125±85],S1-S2差值小[Fz脑区分别为1.69 ±1.55、0.08 ±2.41和0.17±2.30]和100(1-S2/S1)值小[Fz脑区分别为65 ±26、-53 ±137和-25 ±85](P＜0.01).而凶杀组和非凶杀组的S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)差异均尤统计学意义(均P＞0.05).(3)凶杀组和非凶杀组的PANSS总分、阳性量表总分、阴性量表总分及一般精神病理量表总分的差异均无统计学意义[凶杀组分别为:(110 ±27)分、(26±10)分、(29±7)分、(55±12)分;非凶杀组分别为:(105 ±27)分、(24 ±8)分、(28±10)分、(53 ±12)分](均P＞0.05),且与反映P50的S/S1、S1-S2差值和100(1-S2/S1)指标的相关性差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者感觉门控存在异常,能通过听觉P50检测,但P50指标无差异.     

脑外伤后综合征患者的感觉门控P50变化初探

目的：探讨脑外伤后综合征患者感觉门控P50的变化。方法选取45例脑外伤后综合征患者作为病例组,同时选取50例健康的受试者作为对照组,应用脑电生理仪记录两组的感觉门控P50,比较两组间P50差异。结果病例组S2-P50波幅明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),病例组S2-P50波幅/S1-P50波幅的比值明显大于对照组,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论脑外伤后综合征患者存在感觉门控P50的异常,感觉门控P50可以成为脑外伤后综合征患者病情评价的一种方法。     

探讨口服利培酮治疗对急性未服药精神分裂症患者听感觉门控 P50的影响

目的：探讨急性未服药的精神分裂症患者口服利培酮治疗后,对听感觉门控P50的影响。方法：选取36例急性未服药的精神分裂症患者,对其采用口服利培酮的方式进行治疗,为期2个月,使用阳性、阴性症状量表对患者的相关指标进行评估,并检测其听感觉门控P50,作为患者组;另外选取附近健康居民35例,对其P50进行检测,作为对照组。结果：患者组中首发和复发患者之间P50以及其他指标差异较小（ P＞0．05）,而患者组和对照组的P50差异显著（ P＜0．05）;患者组在治疗前、后的P50没有较大差异（ P＞0．05）。结论：精神分裂症患者听感觉门控方面的缺陷,可能属于疾病的内表型,和病程相对独立,因此口服利培酮也很难改善。