小鼠肝缺血再灌注后STIM1表达与肝损伤的关系

目的 探索小鼠肝缺血再灌注(IR)后基质相互作用分子1(STIM1)表达与肝损伤的关系。方法 以8～10周龄成年雄性小鼠为研究对象,每组8只,热缺血1 h后,再灌注0、3、6、12和24 h处死小鼠,对野生型(WT)和STIM1敲除(STIM1^-/-)小鼠建立肝IR损伤模型。采用RT-qPCR、免疫蛋白印迹、免疫组化、流式细胞术等分析方法,检测小鼠肝组织STIM1 mRNA和蛋白质表达水平以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、活化T细胞核因子(NFAT1)、钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)等水平。对WT和STIM1^-/-的各项指标进行对比并对结果判读。结果 在肝IR损伤的WT小鼠肝组织样本中,STIM1 mRNA和蛋白质表达水平更高(P<0.05)。与WT小鼠相比,肝IR后STIM1^-/-小鼠血清TNF...     

包虫抗原B通过肿瘤坏死因子受体2调控巨噬细胞极化对小鼠免疫性血小板减少症的改善作用

目的：探讨包虫抗原B (HA-B)对小鼠免疫性血小板减少症(ITP)的改善作用,阐明其相关作用机制。方法：将野生型(WT)和肿瘤坏死因子受体2 (TNFR2)基因敲除(TNFR2^-/-)的C57/B6小鼠分为WT对照组、WT-ITP模型组、WT-HA-B组、TNFR2^-/-对照组、TNFR2^-/-ITP模型组和TNFR2^-/-HA-B组,检测各组小鼠体质量、脏器指数和血常规指标,采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中M2巨噬细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中精氨酸酶1(Arg1)、白细胞介素10 (IL-10)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和白细胞介素6 (IL-6)水平,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)中Arg1、IL-10、iNOS和IL-6表达水平。分别将WT对照组和TNFR2^-/-对照组小鼠BMDM诱导为M2巨噬细胞(WT M2组和TNFR2^-/-M2组),加入HA-B...     

白细胞介素10在银屑病中的表达特征及影响

目的：分析银屑病患者及银屑病小鼠模型皮损处白细胞介素10(IL-10)特点及其与银屑病严重程度的相关性,探讨IL-10的表达对银屑病的影响。方法：收集2018年10月至2019年12月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院收治的40例银屑病患者病损皮肤,同时通过咪喹莫特(IMQ)分别诱导C57BL/6(WT)小鼠和IL-10敲除(IL-10^-/-)小鼠致银屑病模型。采用PASI评分观察皮损动态变化;HE染色观察皮损组织形态学变化、表皮厚度及炎症细胞浸润程度;免疫组化检测皮损组织中IL-10和CD19蛋白表达;免疫荧光染色分析皮损组织中CD4定位改变情况。结果：IMQ造模可以取得与临床银屑病患者相类似的皮肤表现。IL-10^-/-造模组小鼠背部皮损处红斑评分、鳞屑评分、皮肤浸润厚度评分及PASI总评分和耳朵厚度较WT造模组和IL-10^-/-对照组均明显升高(P<0.05)。免疫组化结果显示WT造模组小鼠皮损组织中IL-10的表达阳性率低于WT对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-10^-/-     

银松素治疗Nrf2-/-小鼠少弱精症作用机制研究

目的：探究银松素(pinosylvin)对Nrf2基因敲除小鼠少弱精症的治疗作用及机制。方法：将实验小鼠分为野生型(WT)组、Nrf2^-/-组和Nrf2^-/-+pinosylvin组,Nrf2^-/-+pinosylvin组小鼠给予100 mg/kg银松素灌胃,持续灌胃4周,处死小鼠取出睾丸及附睾组织。使用计算机辅助分析系统检测各组小鼠精子浓度与精子活力;苏木素伊红染色观察小鼠睾丸及附睾病理变化;酶联免疫吸附法检测各组小鼠睾丸组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测各组小鼠睾丸组织中铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和凋亡相关蛋白Bax、P53表达。结果：与WT组小鼠比较,Nrf2^-/-组小鼠精子浓度和精子活力明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),表明Nrf2^-/-小鼠出现少弱精症。病理切片染...     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2在T细胞发育过程中的表达及其对哮喘发病的潜在作用

目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)在T细胞发育过程中的表达及作用,分析其在哮喘发病中的潜在作用。方法 选择C57BL/6J雌性野生型(WT)小鼠、C57BL/6J雄性TIPE2基因敲除(Tipe2^-/-)小鼠、C57BL/6J雄性绿色荧光蛋白敲入(Tipe2^gfp/+)小鼠为研究对象。取WT和Tipe2^gfp/+小鼠结肠组织和胸腺组织,获取肠道固有层淋巴细胞(LPLs)和胸腺细胞,采用流式细胞术检测结肠组织CD45^-细胞、CD45⁺细胞及双阴性(DN)T细胞、双阳性(DP)T细胞、CD4⁺T细胞和CD8⁺ T细胞中TIPE2的表达。取WT和Tipe2^-/-小鼠外周血、脾脏和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术检测外周血、脾脏和肠系膜淋巴结中CD4⁺和CD8⁺T细胞水平。将10只Tipe2^gfp/+小鼠随机分为对照组和哮喘组,每组5只。...     

纤溶酶原激活物抑制物-1在哮喘小鼠气道炎症反应中的作用

目的：探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症反应中的作用。方法：将野生型(WT)和PAI-1基因敲除(PAI-1^-/-)小鼠随机分为野生型对照组(NS/WT组)、基因敲除对照组(NS/PAI-1^-/-组)、野生型哮喘组(OVA/WT组)和基因敲除哮喘组(OVA/PAI-1^-/-组)。通过腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型。肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数；肺组织行HE染色和免疫组化。Luminex?法检测血浆中IL-4、IL-13、IL-10、IL-2、INF-γ的含量。结果：PAI-1基因敲除使哮喘小鼠BALF中的中性粒细胞数量显著升高(P<0.01),对总炎症细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数的改变不明显；PAI-1基因敲除使哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润加重、CD68表达量增加、血浆IL-10和INF-γ水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-4、IL-13、IL-2水平无显著变化。结论：PAI-1基因缺失促进哮喘小鼠肺部炎症细胞募集...     

头帕肿瘤综合征蛋白在血管新生内膜形成及血管重构中的作用

目的 探讨去泛素化酶头帕肿瘤综合征蛋白(CYLD)在血管新生内膜增生和血管平滑肌细胞表型(增殖、凋亡、炎症和分化)转化中的作用。 方法 利用 Cyld 基因敲除(Cyld^-/-)小鼠,建立血管损伤(颈总动脉结扎)模型,通过病理染色及免疫组化检测血管新生内膜的形成(H&E、Van Gieson)、细胞增殖(Ki67)、凋亡(TUNEL)以及分化簇3(CD3)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达;通过qRT-PCR法检测颈动脉组织中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白介素10(IL-10)的表达。提取Cyld^-/-小鼠的主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),利用免疫荧光验证CYLD的表达,并通过生长曲线和［³H］胸腺嘧啶摄取实验观察VSMCs的生长速度,通过单核细胞黏附实验观察TNFɑ作用下VSMCs对单核细胞(THP1)的黏附作用,采用Western blotting法检测VSMCs中表型相关蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和平滑肌22α(SM22α)的表达。 结果 颈总动脉结扎4周后,Cyld^-/-小鼠的血管新生内膜增生及细胞增殖程度明显高于野生型(WT)小鼠(P<0.01);而新生内膜中细胞凋亡无明显差别。Cyld^-/-小鼠血管新生内膜中CD3、MCP-1表达及促炎因子TNFɑ、IL-1β和IL-6表达高于WT小鼠,尤其是IL-6水平显著增加(P<0.01),而抗炎因子IL-10的表达Cyld^-/-小鼠明显低于WT小鼠(P<0.01)。CYLD在Cyld^-/-小鼠的VSMCs传代过程中持续低表达。Cyld^-/-小鼠VSMCs的细胞增殖速度明显高于WT小鼠(P<0.05);在TNFɑ作用下,Cyld^-/-小鼠VSMCs对THP-1的黏附作用明显高于WT小鼠(P<0.05);Cyld^-/-小鼠VSMCs中表型相关蛋白α-SMA和SM22α的表达明显低于WT小鼠。 结论 在血管损伤过程中,去泛素化酶CYLD通过影响血管平滑肌细胞表型(增殖、凋亡、炎症和分化)转化,参与血管新生内膜的形成,从而在血管修复及重构中发挥关键作用。     

外源性IL⁃25对日本血吸虫感染引起肠壁损伤的影响

目的：探究外源性白细胞介素（interleukin,IL）-25对日本血吸虫感染所致小鼠肠壁损伤的影响。方法：24只雌性 C57BL/6J小鼠随机分为正常组、正常+IL-25组、感染组、感染+IL-25组。感染组、感染+IL-25组中每只小鼠感染日本血吸虫尾蚴40条;感染+IL-25组、正常+IL-25组小鼠于感染后或实验开始后第4周开始腹腔注射IL-25（0.5 μg/只,隔天注射1次,持续 3周）。感染6周后剖杀小鼠,取肝脏和肠组织制作病理切片,苏木素伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色后观察小鼠肝脏、结肠病理学变化,阿尔新蓝-过碘酸雪夫（Alcian blue-periodic acid-Schiff,AB-PAS）染色观察小鼠结直肠内杯状细胞数量变化;酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）、实时荧光定量试验（real-time polymerase chain reaction,real-time PCR） 检测小鼠结肠部位炎症相关因子IL-10、IL-4、IL-13、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α,TNF-α）、γ干扰素（interferon γ, IFN-γ）和IL-1β等的表达水平。结果：感染6周后的肠组织HE染色结果显示,日本血吸虫感染后,结直肠部位出现虫卵堆积, 但是在经过IL-25注射之后,肠道损伤减轻,虫卵堆积减少;感染+IL-25组小鼠肠道单个肉芽肿面积显著低于感染组小鼠,但是感染组小鼠肝脏肉芽肿面积与感染+IL-25组小鼠无明显区别;AB-PAS结果显示IL-25能够显著增加日本血吸虫感染小鼠肠道杯状细胞数量;ELISA、real-time PCR结果显示感染日本血吸虫后小鼠结肠1型、2型细胞因子均有不同程度的升高,且在注射 IL-25之后,呈现2型细胞因子表达量上升、1型细胞因子表达量下降的趋势。结论：IL-25可通过促进杯状细胞分化缓解日本血吸虫感染所致的肠壁损伤。     

大麻素2型受体在加速正畸牙移动中的作用

目的 探讨大麻素2型受体(CB2)在正畸过程中对小鼠正畸牙移动(OTM)速率和压力侧牙周组织改建的作用。方法 筛选CB2^-/-和同窝WT型各30只雄性小鼠,6周龄时建立牙齿移动模型,建模时间分别为0、3、7、14、21 d(n=6)后取材,经体视显微镜测量牙移动距离;HE染色观察根压力区牙周组织变化;TRAP染色统计根压力区破骨细胞数量;免疫组织化学染色观察根压力区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性单核细胞和多核细胞的数量变化。结果 正畸牙移动距离测量结果显示,在21 d内,随着时间延长,牙齿移动距离逐渐增加,且3、7、14、21 d时CB2^-/-组牙齿移动距离均较WT小鼠增加;HE染色显示OTM第14天时CB2^-/-小鼠压力区牙周膜间隙宽度大于WT小鼠(P<0.000 1);TRAP染色显示14 d时,在第一磨牙远中根压力区硬骨板处,CB2^-/-小鼠的破骨细胞数量大于WT小鼠(P<0.001);MMP-9免疫组织化学染色显示OTM 14 d时,在压力区牙周膜区域,CB2^-/...     

日本血吸虫不同感染程度对小鼠肠道菌群的影响

目的研究日本血吸虫不同感染程度对小鼠肠道菌群的影响,寻找日本血吸虫感染潜在的肠道菌群标志物。方法将15只6周龄雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(n=5)、轻度感染组(n=5)、重度感染组(n=5)。其中,轻度感染组每只小鼠感染(5±1)条日本血吸虫尾蚴,重度感染组每只小鼠感染(60±1)条日本血吸虫尾蚴。感染第7周处死小鼠,剖开腹腔切下一块肝左叶和一段结肠组织用于制作病理切片,同时在无菌条件下收取小鼠结肠内容物,提取DNA后利用16S rDNA测序技术进行微生物多样性分析。结果日本血吸虫感染小鼠肝脏、结肠中可见明显的虫卵肉芽肿和纤维化病变。小鼠肠道菌群的α多样性分析显示,重度感染组Shannon指数显著低于正常对照组和轻度感染组,差异有统计学意义(P=0.007、0.015);轻度感染组和重度感染组Simpson指数均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0.047、0.012)。PCoA分析显示,轻度感染组与正常对照组小鼠肠道菌群的群落组成比较接近,而重度感染组则与正常对照组的群落组成明显不同。小鼠的肠道菌群主要由厚壁菌门、拟杆菌门和变形菌门组成,随着感染程度的加重,变形菌门的相对丰度增加。Lachnospiraceae_NK4A136_group菌属的相对丰度随着感染程度的加重而降低;Alistipes和Bacteroides菌属的相对丰度随着感染程度的加重而增加。LEfSe分析显示,Lachnospiraceae_NK4A136_group、Desulfovibrio、Alistipes、Lactobacillus菌属是正常对照组与感染组之间具有显著差异的菌属。结论日本血吸虫感染小鼠肠道菌群的物种分布、多样性和群落组成均发生了改变,而且这种改变会受到感染程度的影响;Lachnospiraceae_NK4A136_group、Desulfovibrio、Alistipes、Lactobacillus菌属可作为日本血吸虫感染的潜在的生物标志物。     

TLRs途径在日本血吸虫病肝虫卵肉芽肿形成中的作用

本文探讨TLRs信号途径是否为日本血吸虫抗原分子的模式识别受体,参与血吸虫病肝虫卵肉芽肿的炎症病变。采用日本血吸虫抗原分子刺激小鼠腹腔巨噬细胞,ELISA及Western blot分别检测细胞因子和NF-κB的变化状况。构建日本血吸虫病肝虫卵肉芽肿的小鼠模型,小鼠肝组织中TLR2、TLR4蛋白及mRNA的变化情况分别使用 FCM和Real-time PCR检测。经抗原分子刺激后巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6显著增高,与PBS组比较差异显著(P<0.01)。IκB蛋白表达水平在刺激30 min后显著降低。Balb/c小鼠感染日本血吸虫后TLR2、TLR4蛋白及其mRNA含量以及IL-1β、TNF-α、IL-6、ALT与AST含量均显著性升高,与未感染组比较变化显著(P<0.05)。表明TLRs信号途径可能是日本血吸虫抗原分子的模式识别受体,并被其激活;而且TLRs信号途径在血吸虫病肝虫卵肉芽肿的形成中发挥重要作用。     

清除肠道共生菌群对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 利用四联抗生素清除肠道内微生物群,探讨肠道共生菌群对不同饮食喂养的ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 采用ApoE^-/-小鼠作为动物模型,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,分为对照组和抗生素组,抗生素组用四联抗生素(万古霉素+甲硝唑+硫酸新霉素+氨苄青霉素)干预14周。用油红O染色评估小鼠主动脉粥样硬化斑块形成的情况,用ELISA测定血清脂代谢指标及IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的水平,用Western blot和免疫组化检测小鼠回肠及结肠上皮细胞中炎症因子及紧密连接蛋白的表达。结果 普通饲料喂养下,抗生素组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积比对照组明显增多(P=0.016),血清IL-1β及TNF-α水平显著升高(P=0.005,P=0.021),小鼠回肠组织炎症因子IL-1β和TNF-α的表达显著升高(P=0.003,P=0.007),肠上皮组织紧密连接蛋白表达明显下降(P<0.05)。高脂饲料喂养下,抗生素组小鼠...     

多肽ZLW调控日本血吸虫感染小鼠巨噬细胞极化改善肝纤维化

目的探究多肽ZLW对日本血吸虫感染小鼠巨噬细胞极化及肝纤维化的影响机制。 方法将24只BALB/c小鼠随机均分为对照组、模型组和ZLW组。模型组和ZLW组感染日本血吸虫尾蚴建立血吸虫肝纤维化模型。胶原纤维染色观察各组小鼠肝组织病理学改变；免疫组织化学染色观察肝脏巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、CD68⁺巨噬细胞、CD206⁺巨噬细胞浸润情况；流式细胞术检测小鼠肝、脾细胞M2/M1变化；酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。 结果与模型组比较,ZLW组小鼠肝脏中纤维结缔组织增生减少、损伤减轻,CD206⁺细胞、Arg1、M2/M1、IL-6降低,而CD68⁺细胞、iNOS、TNF-α水平升高。 结论ZLW调控日本血吸虫感染小鼠巨噬细胞极化而改善肝纤维化。     

敲除TSP1通过氨基酸和糖代谢通路对阿霉素所致心肌损伤的作用

目的 利用代谢组学方法阐明敲除血小板反应蛋白1(TSP1)通过调节小分子化合物的代谢,减轻阿霉素(ADM)致心肌损伤。方法 以24只野生型C57BL/6小鼠和24只TSP1基因敲除(TSP1^-/-)小鼠为实验对象,分为4组：WM组(n=12)、TSP1^-/-组(n=12)和WM-ADM组(n=12)、TSP1^-/--ADM组(n=12)。WM组和TSP1^-/-组小鼠腹腔注射生理盐水,WM-ADM组和TSP1^-/--ADM组小鼠腹腔注射ADM以建立慢性心功能衰竭(CHF)模型。以血清生化[肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes, CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)]和心脏组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色为指标评价注射ADM后小鼠心肌损伤情况,以基于核磁共振(¹HNMR)的代谢组学技术来研究4组小鼠血...     

TLR7对日本血吸虫感染诱导的脾脏ICOS+CD4+ T细胞的影响

目的 研究日本血吸虫感染小鼠脾脏中Toll样受体7(TLR7)对可表达诱导共刺激分子(ICOS)的CD4⁺ T细胞的含量、表型和功能的影响。方法 使用日本血吸虫分别感染C57BL小鼠和TLR7基因敲除(TLR7 KO)小鼠,并分别设未感染对照组。分离脾脏,制备单细胞悬液,使用流式细胞计数分别检测ICOS⁺CD4⁺ T细胞的含量、ICOS⁺CD4⁺ T细胞活化和功能相关分子的表达情况。结果 与未感染对照组相比,C57BL/6组小鼠脾脏ICOS⁺细胞的比例由(13.7±3.1)%升高至(24.6±4.3)%,差异有统计学意义(P<0.05);感染C57BL/6组小鼠ICOS⁺CD4⁺ T细胞中表达CD69、CD40L和CXCR5分子细胞的比例明显升高,分别达到(32.2±7.1)%、(4.0±1.4)%、(6.1±1.1)%(P<0.05),CD62L⁺细胞的比例明显下降至(20.1...     

六味地黄方通过调节肠道菌群和胆汁酸代谢改善绝经后APOE-/-小鼠的胆固醇代谢异常

目的 探究六味地黄方调节肠道菌群和胆汁酸代谢改善小鼠绝经后胆固醇代谢异常及可能的作用机制。方法 利用双侧卵巢摘除的APOE^-/-小鼠给予高脂饮食,复制绝经后胆固醇代谢异常模型,并给予0.13 mg·kg^-1的雌二醇和9.0 g·kg^-1的六味地黄方进行治疗。90 d治疗结束后,生化法检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和肝脏、粪便中TC水平;ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平;肝脏HE和油红O染色观察小鼠肝脏脂质损伤;生化法检测小鼠肝脏、血清、胆囊和粪便中总胆汁酸(TBA)含量;液相质谱联用技术(UPLC-MS)对小鼠肝脏和粪便胆汁酸组分定量分析;16S rRNA测序分析小鼠结肠菌群,并分析粪便胆汁酸组分和肠道菌群之间的相关性。结果 六味地黄方可以降低模型小鼠血清TC、TG、LDL-c以及TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01),提高HDL-c水平(P&l...     

过继转移日本血吸虫感染鼠CD8α-CD11c+型DC亚群对OVA诱导的CCL-11和IL-13Rα2的影响

目的:通过过继转移日本血吸虫感染鼠树突状细胞(DC)亚群,探讨DC亚群对卵清蛋白(OVA)诱导的肺组织CCL-11和IL-13Rα2表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响.方法:用CD8α和CD11c磁珠分离纯化日本血吸虫感染鼠DC亚群,分别获得CD8α-CD11 c+DC和CD8α+CD11c+DC.将24只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(Norma1组),单纯诱发哮喘组(OVA组),过继转移日本血吸虫感染鼠CD8α+CD11c+DC并诱发哮喘组(SJCD8α+DC/OVA组)和过继转移日本血吸虫感染鼠CD8α-CD11c+DC并诱发哮喘组(SJCD8α-DC/OVA组).SJCD8α+DC/OVA和SJCD8α-DC/OVA两组小鼠分别经尾静脉过继转移相应的DC亚群,1h后除正常组外均开始诱发哮喘.4周后处死小鼠,取小鼠肺组织制成切片,进行HE染色和免疫组化染色,观察炎性变化,检测CCL-11和IL-13Rα2在肺组织中的表达.结果:肺组织切片HE染色显示Normal组小鼠无炎症,SJCD8α-DC/OVA组小鼠炎症较轻,SJCD8α+DC/OVA和OVA组炎症明显且有大量炎性细胞浸润.免疫组化结果显示,Normal、OVA、SJCD8α+DC/OVA和SJCD8α-DC/OVA 4组小鼠肺组织CCL-11阳性区域平均光密度值分别为0.152 3±0.010 9、1.496 7±0.225 6、1.343 5±0.094 9和0.863 4±0.211 4,CCL-11阳性区域面积占血管、气管总面积的百分比分别为0.000 4±0.000 3、0.257 2± 0.085 9、0.210 3±0.023 1和0.039 2±0.005 4;IL-13Rα2阳性区域平均光密度值分别为0.152 7±0.015 3、0.334 5±0.003 7、0.283 2±0.035 0和0.175 5±0.020 1,IL-13Rα2阳性区域占血管、气管总面积的百分比分别为0.037 0±0.034 1、0.297 0±0.006 2、0.287 0±0.031 0和0.117 1±0.005 0.差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:日本血吸虫感染鼠CD8α-CD11c+DC亚群可以抑制OVA诱导的CCL-11和IL-13Rα2表达,从而对哮喘起到抑制作用.     

基于高通量测序技术分析肠道菌群在酒精性肝损伤小鼠中的变化

目的 建立酒精性肝损伤小鼠模型,分析其肠道菌群变化,并探讨小鼠酒精性肝损伤可能机制。方法 6周龄小鼠随机分为对照组(Ctrl组)和酒精组(EtOH组)。EtOH组使用Lieber-DeCarli液体饲料喂养11 d后再给予单次酒精灌胃建立慢性加急性酒精性肝损伤模型。Ctrl组使用液体对照饲料喂养,并给予等热量糊精灌胃。灌胃后9 h收集血清、肝脏和肠道组织以及粪便样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)水平;肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1βmRNA水平;观察肝脏和肠道HE染色病理改变;采用Illumina高通量测序检测粪便α多样性、β多样性及门、属水平物种构成变化。结果 与Ctrl组相比,酒精暴露导致小鼠血清ALT、AST上升(P<0.01),肝脏IL-6、IL-8、IL-1βmRNA升高(P<0.01)。HE染色结果显示酒精暴露的小鼠肝脏出现脂肪空泡,有散在细胞坏死以及炎性浸润;肠道结构欠清晰、腺体萎缩,有炎症浸润。EtOH组小鼠肠道菌群结构改变,菌门水平上,厚壁菌门(Firmicu...     

产妇宫内感染对早产儿免疫球蛋白、肾功能及脑损伤的影响

目的 探究产妇宫内感染对早产儿免疫球蛋白、肾功能及脑损伤发生率的影响。方法 回顾性分析文昌市人民医院2019年12月至2021年12月出生的80例早产儿的临床资料，依据产妇产前是否发生宫内感染分为感染组（宫内感染，33例）与未感染组（非宫内感染，47例），对比2组患儿出生24 h免疫球蛋白[免疫球蛋白E(IgE)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)]、肾功能[血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）]、炎症细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)]水平差异，对比2组产妇炎性指标（TNF-α、 IL-6、 IL-8）、体温及脑损伤的发生情况。结果 感染组早产儿IgE、IgG和IgM水平均明显低于未感染组（P<0.05）。感染组患儿BUN和Scr水平均明显高于未感染组（P<0.05）。感染组早产儿TNF-α、IL-6和IL-8水平均明显高于未感染组（P<0.05）。感染组孕妇TNF-α、IL-6和IL-8水平均显著高于未感染组（P<0.05）。感染组早产儿脑损伤发生率明显高于未感染组（P<0.05）...     

1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)通过保护肠黏膜屏障功能缓解炎症性肠病的作用

目的研究1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)通过保护肠黏膜屏障缓解炎症性肠病的作用。方法构建S1PR2基因敲除鼠。用硫酸葡聚糖钠盐(DSS)诱导结肠炎。血清荧光素异硫氰酸酯(FITC)浓度测定体内外小鼠肠道渗透性。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞悬液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果野生型(WT)小鼠存活率及体重高于S1PR2-/-小鼠,差异有统计学意义(P0.05)。S1PR2-/-小鼠的结肠缩短比WT小鼠更明显,差异有统计学意义(P0.05)。DSS处理组小鼠结肠细胞悬液中IFN-γ、IL-6和TNF-α浓度较对照组水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 S1PR2通过保护肠黏膜屏障功能缓解炎症性肠病。