抗氧化剂治疗有机溶剂中毒性脑病的效果

二氯乙烷、苯乙烯、二硫化碳、三氯丙烷等有机溶剂中毒易导致中毒性脑病.我院应用抗氧化剂硫辛酸治疗有机溶剂中毒性脑病取得了良好的效果,现报告如下. 1 对象与方法 1.1 对象 系2008年1月～2012年6月我院收治的26例有机溶剂中毒性脑病患者,均有明确的有机溶剂接触史,接触时间为2个月～3年,符合卫生部发布的职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断标准.随机分为(1)治疗组:14例,男9例,女5例;年龄24 ～ 46岁,平均35.6岁;病程32～60d,平均42.8 d.(2)对照组:12例,男10例,女2例;年龄26 ～41岁,平均34.8岁;病程38 ～ 72 d,平均54.6 d.     

酒中毒致脑损害的研究进展

酒中毒是一种遍及全球的公共卫生问题.酒中毒可以因酒精毒性作用、代谢异常等因素而导致很多系统的急、慢性病变.酒中毒导致机体发生的病理性的改变,尤其以脑损害为突出,由于认知功能的异常,往往发生危害他人的行为,给家庭和社会带来沉重负担.本文针对酒中毒对人类大脑的损害业已进行的研究,综述如下.     

山豆根中毒致苍白球损害2例报告

山豆根属有毒中草药,过量使用可以引起严重的中毒反应和神经系统并发症.现报告2例山豆根中毒致苍白球损害患者如下.     

急性有机磷农药中毒后迟发性多发性神经病26例临床分析

目的 探讨急性有机磷农药中毒迟发性多发性神经病(OPIDP)的临床特点、发病机制及治疗效果.方法 回顾分析26例OPIDP发生的时间、中毒程度、症状和体征、辅助检查、治疗方法 及转归.结果 OPIDP一般发生于重度急性有机磷农药中毒后的2～4周,主要表现为四肢周围神经损害,运动障碍重于感觉障碍,肢体远端重于近端,且下肢重于上肢,治疗恢复慢,但远期效果良好.结论 OPIDP常发生重度中毒后,主要损害四肢周围神经,发病机制是多种因素共同作用,远期疗效良好,早期可应用激素,配合康复治疗可改善预后.     

化学中毒对人记忆功能影响的研究

目的 探讨某些化学中毒对人记忆功能的影响.方法 采用韦氏记忆量表—中国修订版(WMS- RC)对35例某些化学中毒患者进行调查和研究.结果 35例患者中有28例发生记忆障碍(占80％),其中记忆轻度损害16例(占45.7％),中重度损害5例(占14.3％)；中毒患者各因子分均低于常模,除了1→100分和积累分外其余各因子分差异均有统计学意义(P＜0.05)；不同中毒类型分别与常模比较,大部分差异有统计学意义(P＜0.05)；不同病程组之间MQ差异无统计学意义(P＞0.05)；不同年龄组的MQ均较常模低,其中16～24岁、35～44岁与常模差异有统计学意义(P＜0.05).结论 某些化学中毒可致人脑记忆功能明显损害.     

海洛因中毒性脊髓病一例

近年来海洛因滥用已成为国际问题,海洛因滥用造成的神经系统损害也引起了越来越多人的关注,但主要见于海洛因中毒性脑病,海洛因中毒性脊髓病少见.现将我院2007年9月收治的1例海洛因中毒性脊髓病报道如下.     

50例灭鼠药中毒患者脑电图观察分析

目的 通过对灭鼠中毒患者脑电图的观察、分析,了解灭鼠药对中枢神经系统的损害.方法 选择50例灭鼠药中毒病例的脑电图进行观察、分析.结果 脑电图异常率明显高于正常.结论 灭鼠药对中枢神经系统有影响,脑电图异常程度与临床病情严重程度相符.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2～60d的"假愈期"出现下列临床表现:(1)精神意识障碍;(2)锥体系神经损害;(3)锥体外系神经损害;(4)大脑皮质局灶性功能障碍等[1].现将我院自2002-01～2007-01收治的60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,报告如下.     

慢性酒中毒对大脑损害的形态学研究

慢性酒中毒是一种常见的疾病,能引起全身各系统脏器的代谢与功能异常。慢性酒中毒对大脑的损害已有很多研究。本文综述神经功能影像学、神经结构影像学和神经病理学等方面研究慢性酒中毒对大脑损害的形态学改变资料。     

铊中毒临床特征及神经损伤机制研究进展

铊中毒可导致多系统损害,神经系统症状尤为突出,临床误诊率及漏诊率极高.铊神经毒性机制仍不清楚,钾代谢失衡、谷胱甘肽代谢破坏及线粒体功能障碍可能与之相关.铊中毒临床症状以周围神经病、束状脱发、胃肠道症状最为突出,急性铊中毒通常伴有明显胃肠道症状,而神经系统症状在慢性中毒中占主要地位.血铊和尿铊检测对本病诊断有较高价值,普鲁士蓝及血液透析治疗是有效排毒途径.     

中毒性神经病

"中毒性神经病"这一术语易使人误认为此病只损害周围神经系统,实际上大部分外源性神经毒素也容易进入中枢神经系统.根据中毒性神经病对周围神经所损伤的成分将其分为三型:1型,受损部位是神经元细胞体,病理改变是神经细胞死亡(中毒性神经元病),临床上发病迅速,常只有感觉障碍.     

酒中毒所致大脑损害的病因与神经生化研究

酒中毒对大脑的损害已有很多方面的研究。本文从病因及致病机理、神经生化与代谢等方面研究酒中毒对大脑损害的机制。     

酒中毒所致大脑损害的病在与神经生化研究

酒中毒对大脑的损害已有很多方面的研究。本从病因及致病机理、神经生经与代谢等方面研究酒中毒对大脑损害的机制。     

液化石油气中毒大鼠的行为学与病理研究

目的 观察大鼠急性液化石油气中毒后行为学和病理变化.方法 采用大鼠液化石油气中毒模型、水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期、在无平台水迷宫中第1次穿越平台所在位置的时间和在平台所在象限游泳距离,实验大鼠分别于中毒后2、3、5d处死取脑,HE染色观察神经细胞形态.结果 水迷宫实验中中毒组动物逃避潜伏期明显延长,在无平台水迷宫中第1次穿越平台所在位置的时间明显延长,在平台所在象限游泳距离缩短.光镜下见中毒组大鼠神经元细胞核浓缩、结构不清.结论 液化石油气中毒导致神经元细胞坏死,从而损害大鼠的学习记忆认知功能.     

一氧化碳中毒并发皮肤损害的护理

对急性一氧化碳中毒的患者 ,在抢救治疗中 ,不仅要注意其神志及生命体征的变化 ,同时也应重视并发皮肤损害的观察与护理。1　病因、病理与临床表现根据我院十几年来临床观察 ,皮肤损害的发生与一氧化碳中毒的深浅、中毒时间的长短及个体对缺氧敏感性的强弱有关。如忽视对皮肤损害的观察及护理 ,往往会使皮肤损害创面逐步扩大加深 ,形成Ⅱ°～Ⅲ°褥疮 ,进而导致全身感染 ,加重病情 ,后果严重 ,危及患者的生命。所以应十分重视此类患者 ,并给予有效的治疗及防护。急性一氧化碳中毒并发皮肤损害的发生机制 ,主要是一氧化碳与血红蛋白结合后造…     

海洛因中毒引起神经系统损害的临床研究

目的：研讨海洛因急慢性中毒引起神经系统的损害。方法：对３３例使用海洛因引起急慢性中毒致神经系统损害的部位、临床表现、影象学及后果进行研究。结果：损害部位多样,表现复杂,死亡５例,占１５．１５％;恶化及致残７例占２１．２％;好转及治愈２１例。结论：长期使用海洛因可引起神经系统多部位损害,死亡率及致残率高。     

慢性正己烷中毒的肌电图表现

分析慢性正己烷中毒的肌电图表现。方法应用常规肌电图技术对２２例慢性正己烷中毒患者进行肌电图,神经传导速度检测,结果慢性正己烷中毒患者电生理检查异常率为５５％,感觉神经传导速度减慢为１８％,运动神经传导导速度减慢为５５％,远端潜伏期延长为４５％,结论：慢性正己烷中毒以损害运动神经远端为主,神经损害程度与接触时间长短有关。     

笑气滥用的神经系统损害(附1例报道并文献复习)

目的 探讨笑气(氧化亚氮)滥用中毒所致的神经系统损害的临床特点。方法 分析1例滥用笑气中毒所致的神经系统损害病例的临床特点及转归。结果 ①笑气中毒所致神经系统病变在临床易被漏诊,以青年多见; ②笑气中毒所致神经系统病变的临床表现为亚急性联合变性样的脊髓损害、以运动轴索损害为主的长度依赖性的周围神经病变以及共济失调等,并常有维生素B12水平下降、高同型半胱氨酸血症; ③磁共振可见颈髓和或胸髓后索呈不规则的白质脱髓鞘,脊髓横断面T₂WI显示颈或胸髓后索倒“V”形高信号; ④肌电图主要表现为以运动轴索损害为主的周围神经病变,多以下肢为重。结论 亚急性或慢性起病的青年患者,表现亚急性联合变样、周围神经损害等,需详细询问有无笑气接触史,行血维生素B12、同型半胱氨酸、颈髓磁共振、肌电图等检查,以明确诊断,排除笑气中毒可能。     

106例慢性酒中毒患者的躯体障碍分析

１０６例慢性酒中毒患者的躯体障碍分析谢传革慢性酒中毒的器质性损害已波及整个机体，躯体和精神两个方面都有病理改变［１］。为进一步探讨慢性酒中毒对躯体的损害情况，选择了１０６例住院慢性酒中毒患者，就其躯体障碍进行了分析。１临床资料１．１一般资料搜集我院１...     

肌肉间隙综合征

1941年Bywaters和Beall报导4例被碎石挤压若干小时而救出的病人,出现四肢水肿,休克,少尿以及尿呈深褐色,最后均死于肾功能衰竭.这个综合征被称为挤压综合征.最近报导一种与挤压综合征相类似的综合征,但患者不是因为严重外伤,而是由于酒精中毒,药物癖,意外中毒(尤其是一氧化碳中毒)等所引起,甚至在膝—胸位手术的病人也可引起.最初报告集中在对肌肉局部损害,这种损害能使压力延续,但