胆石症患者肠黏膜屏障功能的临床研究

目的观察不同部位及性质胆石症患者肠黏膜上皮细胞增殖及凋亡的改变,并探讨肠屏障功能在胆石形成中的作用和意义。方法按结石部位不同将108例胆石症患者分为三组：胆囊结石组（B1组,n＝36）,胆管结石组（C1组,n ＝36）,胆囊结石合并胆管结石组（D1组,n ＝36）,另设健康对照组（A1组,n ＝20）;根据结石不同性质分为胆固醇结石（B2组,n＝40）,胆色素结石（C2组,n＝52）,混合性结石组（D2组,n＝16）,另设健康对照组（A2组,n＝20）;分别检测回肠末段黏膜组织学改变及肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡率,并对检测结果进行对比分析。结果①不同部位结石患者A1、B1、C1、D1四组之间肠黏膜损伤程度、细胞凋亡与增殖率相比较均无显著性差异（ P ＞0．05）;②不同性质结石患者之间肠黏膜损伤程度、细胞凋亡与增殖率比较,C2组与B2组及A2组比较有统计学意义（均 P ＜0．05）,与D2组比较,差异没有统计学意义（ P ＞0．05）。结论：胆色素结石患者均存在肠黏膜肠黏膜形态的损伤、细胞增殖下降和细胞凋亡增加的改变,胆色素结石形成与肠屏障功能损伤一定的相关性。肠黏膜屏障功能损伤可能在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用。     

重症脑卒中患者肠黏膜屏障功能的变化

目的：探讨重症脑卒中患者是否存在肠黏膜屏障功能变化。方法选取重症脑卒中患者67例,按发病部位分为4组,即脑干出血组、脑干梗死组、半球出血组、大面积半球梗死组,分别于患病后24小时、72小时、2周、4周采集静脉血,同时选取健康体检者30例作为对照组,抽取外周血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血清二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)、D-乳酸(D-lactic acid,D-LAC)含量。结果与对照组比较,重症脑卒中组D-LAC、DAO 均明显升高(均 P <0.01)。脑卒中组不同时点比较表明：4组间比较差异均有统计学意义(均 P <0.01)。各组从发病24小时至2周均处于高水平,不同时点比较差异无统计学意义(均 P >0.05)。结论重症脑卒中患者病后24小时内即可出现黏膜屏障功能损伤,并且损害可持续2周或更长时间。     

脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障功能的变化

目的 研究脓毒症对大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响.方法 60只SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=15)和脓毒症组(n=45),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型.模型建立后3 h、6 h和12 h留取回肠黏膜和全血标本.分别进行肠黏膜形态学观察、肠防御素5(RD-5)及肠三叶因子3(TFF_3)Mrna表达水平检测、肠黏膜淋巴细胞凋亡分析,以及外周血中肠源性细菌DNA定性检测.结果 CLP所致脓毒症导致大鼠回肠黏膜明显损害,主要表现为上皮脱落、固有层分离、毛细血管出血和溃疡形成;脓毒症组模型建立后3 h即出现RD-5和TFF_3 Mrna表达显著性减少(与正常组比较,P<0.05),且6 h和12 h组进行下降(与3 h组比较,P<0.05),肠黏膜淋巴细胞凋亡数亦显著增加(P<0.05);同时,脓毒症组全血肠源性细菌DNA扩增全部阳性.结论 脓毒症时大鼠肠黏膜免疫屏障功能显著减退,且随脓毒症的发展而进行性恶化.     

中暑时肠黏膜机械屏障功能的变化

中暑是由于外在的高温环境或活动引起内在代谢产热作用于机体,导致机体不能去除这些因素以保持核心体温恒定,继而核心体温升高引起的潜在致命性机体紊乱[1],其特点是核心体温＞40℃,伴有中枢神经系统异常,如谵妄、抽搐或昏迷.按照致病因素,中暑分为经典型中暑(高热环境导致)和劳力性中暑(高强度的体力活动导致),其高热和(或)体力活动都可影响肠道,造成屏障功能障碍[2].     

急性肝衰竭患儿细胞免疫及肠黏膜屏障功能临床研究

目的探讨急性肝衰竭患儿细胞免疫及肠黏膜屏障的功能变化。方法急性肝衰竭患儿30例为肝衰竭组,体检健康儿童30例为对照组,检测2组细胞免疫、调节性T细胞、血浆内毒素、二胺氧化酶水平变化。结果肝衰竭组患儿CD4~+细胞比率[(21.6±8.7)%]、CD4~+/CD8~+比值(1.33±0.42)、CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比率[(4.22±1.33)%]较对照组[(59.7±9.2)%、3.75±0.53、(8.35±2.89)%]明显减少(P0.01),CD8~+细胞比率[(29.8±5.4)%]、血浆内毒素[(21.71±4.47)EU/mL]、二胺氧化酶[(18.91±4.03)u/L]水平较对照组[(23.1±4.4)%、(3.10±1.73)EU/mL、(3.59±1.99)u/L]明显增高(P0.05)。结论急性肝衰竭患儿存在细胞免疫紊乱,参与肝衰竭的发生、发展,并加重肠道黏膜屏障功能受损。     

危重病患者肠黏膜屏障的变化与肠内营养

1肠黏膜屏障功能与多器官功能损害 目前认为,严重感染、创伤、休克是多器官功能障碍综合征(MODS)的三大原发疾病,其中严重感染被认为是最常见最重要的始动因子.自从"细菌移位"的概念被提出以来,人们对胃肠道损伤与危重病、MODS关系的研究已日趋深入[1], 逐渐认识到胃肠道损伤在危重病、MODS中的作用.     

急性重症胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的改变

目的:探讨急性重症胰腺炎(SAP)的肠道黏膜屏障功能改变的机制,以期提高对SAP的治疗策略。方法:36例SAP患者入院当天采血检测二胺氧化酶(DAO)、内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)的浓度。并用带特殊电化学检测器的高压液相色谱法(HPLC)检测尿中乳果糖与甘露醇排泄率比值。以30名健康志愿者作为正常对照组。结果:同正常对照组相比较,SAP患者尿中乳果糖与甘露醇排泄率比值明显升高(P<0.01);血中ET、NO、TNFα、DAO的水平显著增加(P<0.01)。结论:急性重症胰腺炎患者的肠黏膜屏障受损,肠黏膜通透性增高。ET、NO、TNFα单独或协同参与肠黏膜屏障的损害。DAO升高提示肠道黏膜的完整性受到破坏。     

肠黏膜屏障的构成与功能研究进展

长期以来,人们普遍对肠道在营养物质消化吸收方面的功能研究较多,而对肠黏膜屏障在抵御内外病原微生物侵入机体,引起疾病方面研究较少。近几年来,随着对肠黏膜屏障保护作用研究的深入,人们对肠黏膜屏障的功能越来越重视。目前,肠黏膜屏障的概念已不仅仅局限在简单的传统的机械屏障上,而是由肠黏膜上皮、黏液层、黏膜免疫系统、肠道正常微生物群、肠道内分泌及肠蠕动等环节组成的一种复杂的防御体系。从而可有效地阻挡肠道内上百种寄生菌及其毒素向肠腔外组织、器官移位和外源性病原微生物侵入机体。现就近几年对肠黏膜屏障的组成和功能方面的研究进展综述如下。     

谷氨酰胺对MODS患者肠黏膜屏障功能影响的研究

目的 探讨静脉补充谷氨酰胺对多器官功能障碍综合征（MODS）患者肠黏膜屏障功能的影响。方法 ODS患者40例随机分为A、B两组。两组均接受等氮、等热卡的肠外营养（TPN）治疗。A组常规给予TPN，B组在给予TPN基础上加用谷氨酰胺（Gln）治疗7d。在治疗前后的第1、3、7天均检测血浆二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、内毒素（LPS）浓度。并统计两组TPN治疗时间、死亡率。选20例健康献血员做健康对照组（C组）。结果 两组患者血浆DAO、D-乳酸、LPS浓度TPN治疗前显著高于c组（P〈0．01），A、B两组间差异无统计学意义（P〉0、05）；B组治疗后，患者各项指标显著低于A组（P〈0．01）。TPN治疗时间A组显著高于B组（P〈0．05）。A组死亡率为25％，B组为10％，两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 经静脉补充谷氨酰胺有助于增加MODS患者肠黏膜上皮细胞能量供给，显著降低血浆DAO、D-乳酸、LPS浓度，对保护肠黏膜上皮细胞功能起着重要作用，并且有利于缩短TPN治疗时间。     

肠黏膜屏障研究进展

肠道黏膜是机体自身与外环境接触的最大界面，具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。肠黏膜通透性受多种因子高度精密调节，它们共同构成黏膜屏障而发挥生理作用。     

丹参肠内营养对危重患者肠屏障功能的保护研究

目的:探讨丹参肠内营养对危重患者肠道的保护作用。方法:将2003年11月—2004年8月收住本院重症监护治疗病房(ICU)的60例患者随机分为两组。丹参组30例,平均年龄(51.50±0.98)岁;能全力组30例,平均年龄(50.90±1.02)岁。根据疾病情况对两组患者进行常规治疗,同时每日给予肠内营养,持续治疗10d。在给予肠内营养前1d及给予肠内营养后第10d抽取静脉血,检测血前白蛋白(PAB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内毒素浓度以及外周血淋巴细胞DNA移动距离。结果:丹参组治疗后第10d血清内毒素水平为(1.70±0.08)kEU/L,明显低于能全力组的(1.97±0.11)kEU/L(P<0.05);血清SOD水平为(40.16±4.98)kNU/L,明显高于能全力组(34.50±3.02)kNU/L(P<0.05);血清MDA水平为(3.18±0.68)mmol/L,明显低于能全力组(4.91±0.47)mmol/L(P<0.01)。丹参组外周血淋巴细胞DNA移动距离为(20.68±0.85)μm,明显低于能全力组(22.69±1.36)μm(P<0.05)。结论:丹参肠内营养可通过减轻机体氧化损伤,保护肠道黏膜细胞,维护肠屏障功能,减少内毒素移位,从而阻止病情发展,减轻器官功能损害。     

重型胰腺炎肠黏膜屏障紊乱141例临床研究

急性胰腺炎临床常见,轻型胰腺炎病死率低于3％,重型感染性胰腺炎病死率可高达30％,重型胰腺炎除了肠道消化吸收功能破坏及营养障碍外,还可以引起肠道屏障功能破坏,肠道通透性增加,免疫功能下降[1],使肠道细菌和内毒素得以通过肠屏障而转移至肠道外组织,导致全身脓毒症及多器官功能障碍综合征.因此,对胰腺炎早期肠黏膜屏障破坏的诊断和保护具有重要的意义[2].本研究通过监测重型胰腺炎患者尿中聚乙二醇4000 (polyethylenegly-col4000,PEG4000)吸收率,肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)浓度,为早期重型胰腺炎肠屏障功能障碍引起细菌移位提供理论依据.     

肠型脂肪酸结合蛋白和D-乳酸在危重症肠黏膜屏障功能的临床研究

目的:通过检测危重症患者不同时间点血中肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)和D-乳酸浓度,结合胃肠功能障碍/衰竭(GIDF)评分系统,早期判断肠黏膜屏障功能,探讨其与危重症疾病严重程度的关系及预后,并观察早期予保护肠黏膜屏障措施后的效果评价。方法:采用前瞻性研究方法,纳入我院2014-05-2015-12期间在急诊重症监护病房收治的危重症患者,根据患者是否发生胃肠功能障碍分为胃肠功能障碍组100例和非胃肠功能障碍组100例,其中非胃肠功能障碍组根据是否入院时给予胃肠保护措施治疗,分为治疗组及常规治疗组,观察选定患者入院时、24h、72h及住院第7天IFABP、D-乳酸,GIDF评分、急性生理和慢性健康评估评分(APACHEⅡ)、多器官功能障碍综合征(MODS)评分、序贯器官功能衰竭评分(SOFA)、入住EICU天数、住院天数、机械通气时间、血管活性药物应用时间及28d后病死率、存活率。结果:胃肠功能障碍组血浆IFABP、D-乳酸水平均升高,与非胃肠功能障碍组比较,差异有统计学意义(P0.05);两组患者不同时间点测得的血浆IFABP、D-乳酸浓度差异有统计学意义(P0.05);不同程度胃肠功能障碍患者血浆IFABP、D-乳酸浓度差异有统计学意义(P0.05);血浆IFABP、D-乳酸水平变化与GIDF评分呈显著正相关(P0.05);血浆IFABP、D-乳酸水平,GIDF评分与APACHEⅡ评分、MODS评分、SOFA、入住EICU天数、机械通气时间、血管活性药物应用时间呈正相关(P0.05),与住院天数无相关性;28d后两组患者病死率及存活率比较,差异有统计学意义(P0.05);危重症患者病死组血浆IFABP、D-乳酸水平、GIDF评分高于存活组,差异有统计学意义(P0.05)。非胃肠功能障碍组中治疗组血浆IFABP、D-乳酸水平,GIDF评分,与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P0.05),且胃肠功能障碍发生率、MODS发病率、细菌移位发生率及28d病死率明显低于常规治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:血浆IFABP和D-乳酸水平,结合GIDF评分,对危重症肠黏膜功能损害可进行早期判断,评估病情严重程度及预后,在常规综合治疗基础上,早期给予肠黏膜保护措施,改善胃肠功能,降低MODS及细菌移位的发生率,改善患者预后。     

乳果糖对肝硬化自发性腹膜炎患者肠黏膜屏障功能的影响

目的：探讨乳果糖对肝炎肝硬化自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者肠黏膜屏障功能的影响。方法：将54例肝炎肝硬化SBP患者随机分为标准治疗对照组和乳果糖治疗组。检测SBP患者乳果糖治疗前后对照组及健康组均口服糖分子探针乳果糖、甘露醇,采用高压液相色谱-示差法,评估患者肠黏膜屏障功能。结果：治疗前肝硬化SBP、无菌性腹水（SA）组尿LAC／MAN均显著高于健康对照组（均P〈0．001）。治疗1周后乳果糖治疗组尿LAC／MAN较对照组下降明显（P〈0.01）。结论：（1）肝炎肝硬化SBP患者存在肠黏膜屏障功能异常;（2）乳果糖短期治疗可以显著改善肝炎肝硬化SBP患者肠黏膜屏障功能。     

外科危重患儿甲状腺功能的变化

检测６３例小儿非甲状腺疾病（ＮＴＩ）血清甲状腺激素及皮质醇水平。结果表明：重危组、重症感染组及大手术组Ｔ＿３、Ｔ＿４水平均下降，且以重危组下降明显，重危组Ｔ＿３下降７４．２％，感染组为６４．５％；ｒＴ＿３水平３组均升高；Ｔ＿３／ｒＴ＿３重危组低于０．５。支持Ｔ＿３、ｒＴ＿３、Ｔ＿３／ｒＴ＿３可作为判断病情、估计预后和观察疗效的指标。     

腹部外科危重患者凝血与纤溶变化的临床研究

目的：探讨腹部外科危重患者凝血与纤溶动态变化特征。方法：监测腹部外科危重患者凝血与纤溶的一周变化，按是否有并发症分组分析。结果：就诊时各病例血抗凝血酶－Ⅲ（AT-Ⅲ）、纤溶酶原（Plg）降低，血管性假血友病因子（vWF)、α颗粒膜蛋白－140（GMP－140）升高，并发症组纤溶酶原激活物（t-PA）降低、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）升高，且vWF、GMP－140升高及Plg降低更显著；无并发症组AT－Ⅲ和vWF逐渐恢复正常，并发症组仍持续异常；并发症组持续t-PA降低及PAI增高，无并发症组却无变化；两组血小板（PLT）、纤维蛋白原（Fg）及α2－纤溶酶抑制剂（α2-PI）均无变化。结论：腹部外科危重患者存在凝血与纤溶激活和血小板、内皮细胞受损；并发症组血小板和内皮细胞受损更严重，并伴有纤溶受抑，导致凝血与纤溶间失衡而产生高凝状态；无并发症组不存在纤溶受抑，其凝血激活和内皮细胞受损呈逐渐缓解趋势。     

四君子汤修复烧伤后肠黏膜屏障的超微结构变化

目的:通过烧伤动物模型的建立,观察四君子汤煎剂对肠黏膜屏障的影响及产生机制.方法:用大鼠作为研究对象,随机抽样,平均分组.正常对照组不做处理;烧伤对照组管饲蒸馏水;烧伤试验组管饲中药煎剂.结果:烧伤对照组肠黏膜上皮变性、坏死,炎症明显,黏膜屏障功能受损严重.结论:四君子汤具有明显早期保护严重烧伤后肠黏膜的屏障功能.     

急性脑出血大鼠肠屏障功能的变化

目的:研究急性脑出血对肠粘膜屏障功能的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑出血组和对照组各30只。脑出血组采用立体定向技术将大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液50μL缓慢注入尾状核制备脑出血模型,对照组注射等量生理盐水。2组分别于造模前和造模后0.5、3、6、12、24 h检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸(D-Lac)浓度,于造模前和造模后12、24 h检测血浆内毒素(LPS)浓度;造模后24 h取空肠l cm,光镜下观察肠粘膜。结果:与对照组比较,脑出血组造模后12、24 h DAO活性和造模后6、12、24 h D-Lac浓度及造模后12、24 h LPS浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。光镜下观察,脑出血组小肠存在病理性损伤,对照组小肠结构正常。结论:急性脑出血早期即发生肠屏障功能障碍。     

肠黏膜屏障损伤机制研究进展

肠道黏膜是机体自身与外环境接触的最大界面,具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。