醒脑静注射液对脑出血后脑水肿的影响及临床疗效

目的探讨醒脑静注射液对于脑出血后继发脑水肿的影响及疗效。方法收集2012-01—2014-01我院收治的脑出血后脑水肿患者88例,随机分为观察组与对照组各44例,对照组予以常规治疗,观察组在对照组的基础上应用醒脑静注射液治疗,比较2组临床疗效。结果观察组总有效率86.4%,显著高于对照组的63.6%;治疗后2组血肿大小以及水肿体积均显著缩小,但观察组显著小于对照组(P0.05);2组SSS评分均显著降低,但观察组显著低于对照组(P0.05);2组ADL评分均显著提高,但观察组显著高于对照组(P0.05)。结论醒脑静注射液用于治疗脑出血后脑水肿,可有效减轻患者脑水肿,改善神经功能缺损及日常生活能力,值得推广应用。     

吡拉西坦注射液联合甘露醇治疗脑出血后脑水肿的临床体会

目的探讨吡拉西坦注射液联合甘露醇治疗脑出血后脑水肿的效果。方法 2008年6月至2010年1月收治的脑出血患者88例,分为两组,一组为吡拉西坦注射液联合甘露醇组(治疗组)45例,另一组为甘露醇组(对照组)43例。所有患者分别在入院时及入院后第8天、第20天行头颅CT检查,测量其脑水肿体积。所有患者出院时均应用改良Rankin量表(mRs)评定残障程度,以mRs评分≥3分作为残疾的标准,通过mRs评分评估患者的预后。结果入院时治疗组患者血肿体积为(19.54±4.99)ml,对照组为(20.37±5.72)ml,两者比较无统计学差异(P>0.05)。治疗8d后治疗组脑水肿体积为(13.65±3.98)ml,对照组为(15.99±4.79)ml,两者比较有统计学差异(P<0.05)。治疗20d后治疗组脑水肿体积为(8.92±3.73)ml,对照组为(12.40±4.26)ml,两者比较有统计学差异(P<0.05)。治疗组患者mRs评分≥3分者11例,对照组mRs评分≥3分者20例,两者比较有统计学差异(P<0.05)。结论吡拉西坦注射液能明显减少脑水肿体积,从而降低颅内压,促进脑出血患者神经功能恢复。     

吡拉西坦联合甘露醇治疗脑出血后脑水肿的疗效

目的探讨吡拉西坦联合甘露醇治疗脑出血后脑水肿的临床效果。方法脑出血后脑水肿患者76例随机分成2组,对照组38例予甘露醇治疗,研究组38例予吡拉西坦联合甘露醇治疗,比较2组临床症状、神经功能与生活能力改善情况。结果研究组治疗20d脑水肿体积(8.96±2.69)mL,颅内压(138.26±27.58)mmH2O,对照组分别为(12.17±3.84)mL、(174.59±26.13)mmH2O,2组比较差异有统计学意义(P0.05);2组治疗后神经肽Y水平与NDS评分显著降低,24h出入量与BI评分明显上升,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论吡拉西坦联合甘露醇治疗脑出血后脑水肿,能够降低颅内压、改善脑水肿与保护脑细胞,且对肾功能影响小。     

复方麝香注射液联合醒脑静注射液治疗脑出血后意识障碍的疗效观察

目的复方麝香注射液联合醒脑静注射液治疗脑出血后意识障碍的疗效观察。方法选取2014-03-2016-09在我院接受治疗的脑出血后意识障碍患者172例,随机分为治疗组和对照组各86例;对照组接受复方麝香注射液治疗,治疗组接受复方麝香注射液联合醒脑静注射液治疗,对2组治疗后清醒时间、治疗前后脑血肿量、治疗有效率进行比较。结果治疗组有效率为88.4%,对照组为76.7%,2组比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后≤3d、4~7d、7d清醒的患者比例分别为39.5%、48.8%、11.6%,对照组分别为18.6%、39.5%、41.9%,2组比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后GCS评分和血肿量分别为(12.27±1.93)分、(19.84±3.74)mL,对照组分别为(9.25±1.83)分、(25.75±3.48)mL,2组相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论复方麝香注射液联合醒脑静注射液可减轻脑出血后意识障碍,促进患者清醒,加速颅内血肿吸收。     

脑出血后脑水肿的治疗研究进展

众所周知,脑出血病人病情恶化或死亡的主要原因是出血后脑水肿导致的脑疝形成.随着对脑出血后脑水肿发生机制的深入研究,较多的相关因素如血肿的占位效应、血压、血肿某些成分的作用机制等已有较多的探讨,而在治疗上相应也取得了很大进展.现就脑出血后脑水肿的治疗进展作一综述.     

疏血通注射液对急性期脑出血的疗效观察

目的 观察疏血通注射液对急性期脑出血患者的临床疗效.方法 选取60例符合条件的急性期脑出血患者并按随机数字表法分为治疗组(30例)和对照组(30例).对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予疏血通注射液6mL 1次/d静滴,连用15 d.入院第1天,治疗第7、15天行头颅CT检查测量血肿体积、血肿周围低密度容积的大小,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,同时监测两组患者血浆纤维蛋白原水平.结果 入院第1天,两组神经功能缺损评分、血肿体积、血肿周围低密度容积的大小、血浆纤维蛋白原水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗第7、15天,治疗组神经功能缺损评分、血肿体积、血肿周围低密度容积的大小均明显低于对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗第7、15天,两组血浆纤维蛋白原水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 疏血通注射液能促进脑出血时的血肿吸收、血肿周围低密度区缩小和神经功能改善,不会引起血浆纤维蛋白原水平下降和血肿的扩大.     

溶解红细胞对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的研究溶解红细胞对脑出血后脑水肿的影响。方法大鼠48只,随机分为3组:A组:生理盐水组,利用立体定向仪向大鼠右侧尾状核注入生理盐水50μl;B组:自体全血组,大鼠右侧尾状核注射自体全血50μl;C组:溶解红细胞组,大鼠右侧尾状核注射自体溶解红细胞50μl。用干湿重法、比色法、免疫组化法分别测定脑损伤程度及脑水肿程度。结果溶解红细胞组脑含水量:(82·3±1·84)%高于生理盐水组(77·5±1·55)%(P<0·05);溶解红细胞组脑伊文斯兰含量:(13·86±1·38)μg/g、HO-l染色阳性细胞数(17·88±5·30)个,均高于生理盐水组(4·43±0·86)μg/g、(0·38±0·52)个和自体全血组(11·76±1·15)μg/g、(9·75±2·82)个(P<0·05)。结论溶解红细胞在脑出血后脑水肿的形成中具有重要作用,相同时间内溶解红细胞造成的脑水肿大于自体全血。     

红细胞对脑出血后脑水肿的影响及去铁胺的作用

脑水肿是自发性脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)患者重要并发症,但目前对ICH后脑水肿的机制还不完全了解.探索脑水肿的发生机制,将有助于ICH的药物和手术治疗.因此本文建立了兔双额叶ICH后脑水肿模型,对红细胞在脑水肿形成中的作用和铁络合剂对脑水肿的治疗效果进行研究.     

人脑出血后血肿周围缺血半暗带中凝血酶与脑水肿的关系

目的研究人脑出血后,血肿周围缺血半暗带脑组织中凝血酶与脑水肿的关系及二者的变化规律。方法以脑出血患者术中需要切除的缺血半暗带脑组织为实验组,远离血肿需要内减压切除的脑组织为对照组。用ELISA法检测脑组织凝血酶含量;干-湿重法测脑组织含水量;在电镜下,观察脑组织显微结构。比较两组脑组织含水量和凝血酶含量的差异,并分析不同时间窗入院患者这两个指标的变化规律。结果实验组脑组织中凝血酶的含量明显高于对照组。实验组脑组织含水量明显高于对照组。电镜下,实验组脑水肿明显比对照组严重。结论脑出血后,血肿周围缺血半暗带中凝血酶含量明显增高,凝血酶与脑水肿密切相关。     

脑出血急性期患者高血糖对脑水肿及预后的影响

目的 探讨脑出血患者急性期血糖水平对脑水肿及预后的影响.方法 脑出血患者95例,在急性期检测其空腹血糖水平,根据血糖水平分为高血糖组(38例)和正常血糖组(57例),通过头颅CT观察两组脑水肿的变化.在发病3个月后随访,采用改良Rankin量表(mRS)对两组患者进行神经功能评分,以评价其预后.结果 高血糖组患者急性期血肿周围脑水肿体积[(17.55±2.48)ml]显著高于正常血糖组[(11.50±3.76)ml](P＜0.05);发病3个月后高血糖组mRS评分(3.50 ±0.71)显著高于正常血糖组(2.80±0.63)(P＜0.05).结论 脑出血患者急性期高血糖可加重脑水肿并影响其预后,应及时进行干预.     

实验性脑出血血肿周围脑组织基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达及其与脑水肿的关系

目的探讨实验性脑出血(ICH)血肿周围脑组织基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达及其与脑水肿的关系。方法采用自体血注入法建立大鼠ICH模型,制模后1h、3h、6h、12h、24h、36h、48h、72h、7d共9个时间点分别用干湿重法测血肿周围脑组织含水量,伊文思蓝(EB)检测血-脑屏障(BBB)通透性,Western Blot方法检测血肿周围组织的TIMP-1的表达;分析三者间的关系,并与假手术组相比较。结果与假手术组比较,ICH后各时间点血肿周围脑组织含水量和EB含量均明显增加(P<0.05～0.01),均于ICH48h达到高峰,且二者呈正相关(r=0.940,P<0.01);TIMP-1在ICH12～36h表达明显减低,ICH1～24h TIMP-1表达量与脑组织含水量以及EB含量呈负相关(r=-0.922,-0.950,均P<0.05)。结论大鼠ICH后血肿周围脑组织TIMP-1表达下调,可能促进了ICH早期的脑水肿形成。     

大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量、细胞凋亡及行为变化的研究

目的通过观察大鼠脑出血模型血肿周围脑组织含水量、神经细胞凋亡及大鼠神经行为的动态变化,为临床有效治疗脑出血提供实验依据。方法制作胶原酶大鼠脑出血模型,检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围脑组织含水量、神经细胞调亡及神经功能缺损程度的动态变化。结果脑组织含水量在建模后2h尚未出现,9h开始出现,1～3d达到高峰,3d后逐渐消退,7d趋于正常;TUNEL阳性细胞在建模后2h只有少量,9h已明显增加,并持续增多,3d达到高峰,7d数量下降;建模后2h出现神经功能缺损症状,9～24h最明显,3d后开始减轻,7d明显减轻。结论出血后9h是临床治疗的重要时间窗。     

Sex differences in perihemorrhagic edema evolution after spontaneous intracerebral hemorrhage

Background and purpose:  Clinical data on sex differences in perihemorrhagic edema (PHE) after intracerebral hemorrhage (ICH) are lacking. Methods:  Patients with spontaneous supratentorial ICH who had received standard conservative treatment were identified retrospectively. PHE development was assessed over a 14‐day period on follow‐up CT scans (days 1, 2–4, 5–7, 8–11, and 12–14). ICH and PHE volumes were assessed semiautomatically and compared between men and women. Results:  A total of 387 patients (233 men) were included. Starting at days 2–4, women showed lower PHE values (P < 0.05; days 2–4, 8–11) or a trend toward significance (P ≤ 0.1; days 5–7, 12–14). Conclusions:  Female sex may predict lower PHE volumes.     

二硫代氨基甲酸吡咯烷对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量及水通道蛋白-9表达的影响

目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响。方法将128只SD大鼠随机分成正常组、对照组、脑出血组及PDTC组,建立脑出血模型;制模2 h予PDTC组腹腔注射PDTC;通过干湿法和SABC法检测各组大鼠各时点脑组织含水量、AQP9表达。结果(1)脑出血组脑组织含水量出血侧在制模后4 h开始升高,72 h达高峰,持续到120 h后下降;出血对侧在4 h也升高,48 h达高峰;脑组织含水量较对照组明显增加,出血侧更明显(均P<0.01)。(2)脑出血组AQP9表达制模后4 h开始升高,72 h表达最强,120 h降低,较对照组明显增加,出血侧较出血对侧增加更明显(均P<0.01)。(3)PDTC组脑组织含水量和AQP9表达在制模后24 h开始各时间点较脑出血组明显降低(均P<0.01)。结论脑出血后脑组织含水量和AQP9表达均呈平行增加,PDTC干预对出血后脑组织含水量和AQP9表达有平行抑制作用,提示AQP9参与了脑出血后脑水肿的形成。     

脑出血患者血清基质金属蛋白酶水平与脑水肿和神经损害的关系

目的探讨脑出血患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)水平与脑水肿和神经功能损害的关系。方法应用酶联免疫吸附法测定31例脑出血患者发病后1d、3d、7d和14d时血清MMP-9和MMP-2水平;发病当日及14d时头颅CT测定血肿及其周围脑水肿体积,同时进行卒中评分量表(NIHSS)评分。结果血清MMP-9、MMP-2水平发病后各时间点明显高于正常对照组(均P<0.05);发病7d及14d时MMP-9水平与血肿周围水肿体积呈正相关(r=0.748,P<0.001;r=0.436,P<0.05),与血肿体积及NIHSS评分无相关;各时间点MMP-2水平与血肿体积、血肿周围水肿体积及NIHSS评分无相关。结论脑出血后MMP-9过表达参与血肿周围水肿的形成。     

Radiopacity of intracerebral hemorrhage correlates with perihemorrhagic edema

Background: Experimental evidence indicates that iron plays a key role in edema formation after intracerebral hemorrhage (ICH). We investigated the relationship between ICH radiopacity on CT as a marker of hematoma iron content and perihemorrhagic edema (PHE) after ICH. Methods: We retrospectively investigated patients with spontaneous lobar and ganglionic supratentorial ICH who received follow‐up CT scans during the first 7 days after symptom onset (d1, d2–4, d5–7). Measurements of ICH and edema volumes were taken using a semiautomatic threshold‐based volumetric algorithm. Radiopacity of the blood clot was determined using the mean Hounsfield unit (HU) count of the ICH. Results: A total of 117 patients aged 71.92 ± 11.55 years with spontaneous ICH (34.63 ± 32.44 ml) were included in the analysis. Mean ICH radiopacity was 59.7 ± 3.4 HU. We found significantly larger relative PHE at d2–4 (1.7 ± 0.9 vs. 1.3 ± 0.8; P = 0.032) and d5–7 (2.0 ± 1.3 vs. 1.3 ± 0.9; P = 0.007) and larger peak relative PHE (2.3 ± 1.6 vs. 1.6 ± 1.1; P = 0.006) in patients with ICH radiopacity >60 HU (n = 59), as compared to patients with ICH radiopacity <60 HU (n = 58). Conclusions: Higher ICH radiopacity, reflecting higher in vivo hematoma iron content, is associated with more PHE after ICH.     

自发性脑出血后脑水肿形成的影响因素研究

目的研究自发性脑出血后脑水肿形成和变化的影响因素。方法回顾性研究216例发病24h内入院的脑出血患者的临床资料和头颅CT片,测量血肿和周围水肿的大小,分析各临床资料与脑水肿的关系。结果脑血肿体积、扫描时间与水肿体积的相关系数为0．680（P〈0．01）,0．099（P=0．073）,血肿体积、扫描时间、血肿部位对水肿体积的影响及白质和灰质水肿宽度的差异有统计学意义（P〈0．01）。结论脑出血后血肿体积对水肿的体积影响最大,其次为出血时间和出血部位。