绞股蓝总苷逆转胆固醇诱导的血管平滑肌细胞表型转化

目的：研究绞股蓝总苷（Gypenosides,GP）对胆固醇所致人血管平滑肌细胞（Human Vascular Smooth Muscle Cells,HVSMCs）表型转化的影响。方法：体外培养人VSMCs株,分别用1.0、10.0、100.0μg?mL^-1的GP预处理1h后,再加入50.0mg?L^-1的胆固醇处理48h。透射电镜观察细胞超微结构改变;Western blot法检测VSMCs中α-平滑肌肌动蛋白（Smooth Muscle alpha-Actin,α-SMA）、平滑肌22α（Smooth Muscle 22 alpha,SM22α）及表皮调节素（Epiregulin）蛋白表达;实时定量PCR检测VSMCs中生长抑制同源基因（Growth arrest-specific homeobox,Gax）基因的表达。结果：与正常对照组比较,胆固醇组各指标差异均有统计学意义（P<0.01）;与胆固醇组比较,10.0、100.0μg?mL^-1GP可逆转胆固醇所致细胞超微结构的改变,增加细胞收缩表型标志蛋白α-SMA、SM22α的表达及减少合成表型标志蛋白Epiregulin的表达（P<0.05）,并能减少胆固醇所致的细胞增殖（P<0.05）。GP可逆转胆固醇所致的转录因子Gax的减少（P<0.05）。结论：GP可逆转胆固醇所致的VSMCs表型转化,并可能与增加转录因子Gax的表达有关。     

绞股蓝总苷对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用研究

目的:探讨绞股蓝总苷对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用的研究。方法:采用ox-LDL对血管内皮细胞造成损伤模型,并将HUVEC分为空白对照组、模型组、绞股蓝高、中、低剂量组,空白对照组给予常规DMEM液+5%血清,模型组除与空白对照组相同常规DMEM液+5%血清外,予加入100mg/L ox-LDL干预,绞股蓝低、中、高剂量组在分别给予10、50、100 mg/L绞股蓝提取物24 h后,加入100mg/L ox-LDL。观察各组细胞生存活性、线粒体膜电位、iNOS、MMP-9、NF-κB p65、NO、SOD水平等指标变化,其结果应用统计学软件SPSS 19.0进行数据分析。结果:与空白对照组相比,模型组细胞生存活性、线粒体膜电位、NO、SOD等指标水平明显低于空白对照组,iNOS、MMP-9、NF-κB p65等指标水平明显高于空白对照组;对模型组相比,绞股蓝低、中、高剂量组细胞生存活性、线粒体膜电位、NO、SOD等指标水平明显高于模型组,iNOS、MMP-9、NF-κB p65等明显低于模型组。以上结果差异均有统计学意义(P0.05)。结论:绞股蓝总苷具有保护血管内皮细胞活性,维持线粒体膜电位水平,提高血管内皮细胞抗氧化活性等药理作用,并通过以上作用机制起到对氧化低密度脂蛋白损伤的血管内皮细胞的保护作用。     

绞股蓝总苷对人脐内皮细胞损伤的保护作用

目的研究绞股蓝总苷（GPs）对胆固醇所致人脐静脉内皮细胞（hVECs）损伤的保护作用及机制。方法以体外培养的hVECs-12为研究对象,设正常对照组、溶媒组（二甲基亚砜）、胆固醇组（以50mg/L胆固醇处理48h）、3种浓度绞股蓝总苷（1、10、100μg/ml）组（按剂量在培养基中加入绞股蓝总苷预处理1h后再加入50mg/L的胆固醇处理48h）。分别用比色法、硝酸酶还原法及ELISA法检测细胞培液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、一氧化氮（NO）浓度、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）浓度;以DCFH-DA为荧光探针,流式细胞术检测细胞内活性氧水平;免疫细胞化学染色方法检测细胞内核因子-κBp65（NF-κBp65）核移位阳性细胞数。结果与正常对照组比较,胆固醇组各指标差异均有统计学意义（P〈0.01）;与胆固醇组比较,GPs可减少细胞培液中LDH活性、MCP-1浓度、并能增加NO浓度（P〈0.01）、可降低细胞内ROS的水平（P〈0.01）;GPs能抑制NF-κB核移位（P〈0.01）,且随浓度升高有递减趋势。结论绞股蓝总苷对胆固醇所致的人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,机制可能与减少细胞内ROS的生成,从而抑制NF-κB活化有关。     

大黄素抑制血管平滑肌细胞增殖的研究进展

大黄素(emodin)具有抗炎、抗肿瘤、免疫调节等多种药理作用,同时大黄素也能抑制血管平滑肌细胞的增殖。国内外的多项研究都已证实大黄素能明显抑制血管平滑肌细胞的增殖,抑制细胞的迁移,促进细胞凋亡,并从多个方面对其进行了相关机制的探讨。同时,结合临床的转化性研究和应用探索也已展开。现就大黄素抑制血管平滑肌细胞增殖的研究进展做一综述。     

银杏叶提取剂对血管平滑肌细胞的作用

〔日〕/佐藤广康…∥汉方と最新治疗.-2004,13(3).-273～278探讨银杏叶提取剂对循环系统主动脉平滑肌的作用。方法:用7～14周龄Wistar大鼠制作宽3mm主动脉的环形切片,在Magnus管(氧化的20mLKrebs液)中,通过压力转换器固定。将微小标本固定20～30min后,加5μM去甲肾上腺素使其收缩。用日本栽培、8月中至9月末收获的黄酮含量在0.8%以上的银杏叶。干燥的绿叶用乙醇提取、浓缩后,加溶剂过滤,用吸附树脂精制、浓缩、干燥,制成总黄酮糖苷含量24%以上、总萜内酯含量6.0%以上、白果酚酸含量1ppm以下的银杏叶提取剂。结果:银杏叶提取剂具有很强的血…     

淫羊藿苷对血管平滑肌细胞增殖活性及总蛋白含量的影响

目的:研究淫羊藿苷( icariin,ICA)对氧化低密度脂蛋白(oxidized,ox - LDL)诱导增殖血管平滑肌细胞(vascular smoooth muscle cell,VSMC)的促凋亡作用.方法:建立ox- LDL诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度的淫羊藿苷共同培养,用MTT法检测细胞增殖活性;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白量.结果:与空白组相比较,模型组OD值显著升高(P＜0.01),证明LDL可促进VSMC增殖;与模型组相比,高、中、低浓度的ICA均可抑制LDL所诱导的VSMC增殖(P＜0.01);经ICA处理24h、48h、72 h后,VSMC总蛋白含量均低于LDL组,提示ICA对VSMC增殖均有抑制作用.结论:淫羊藿苷拮抗ox-LDL诱导的兔VSMC增殖,促进其凋亡.     

淫羊藿苷对HCY诱导增殖血管平滑肌细胞的促凋亡作用

目的:研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对同型半胱氨酸(homocysteinemia,HCY)诱导增殖血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的促凋亡作用。方法:建立HCY诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度的淫羊藿苷共同培养48h后,用MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞仪Annexin/PI双染法检测凋亡率;比色法测半胱天冬蛋白酶3(Caspas-3)活性。结果:与空白组相比较,模型组OD值显著升高(P0.01),证明HCY可促进VSMC增殖;与模型组相比,高、中、低浓度的ICA都可抑制HCY所诱导的VSMC增殖(P0.05),抑制作用与ICA浓度呈正相关;淫羊藿苷各组凋亡细胞数明显增多,与HCY组相比差异显著(P0.01);与空白组相比较,模型组A405nm显著降低(P0.01),表明HCY可通过抑制Caspas-3酶的活性而抑制VSMC凋亡;与模型组相比,高、中、低浓度ICA组Caspas-3酶活性显著升高(P0.01)。结论:淫羊藿苷拮抗HCY诱导的兔VSMC增殖,促进其凋亡,激活caspase-3这一凋亡效应酶可能是其机制之一。     

淫羊藿苷通过影响MAPK信号通路抑制ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖作用研究

研究淫羊藿苷(ICA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,以及对增殖细胞核抗原(PCNA)表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。以ox-LDL(50 mg·L-1)诱导VSMC增殖,采用MTT法检测ICA对ox-LDL诱导VSMC增殖的抑制作用;Real-time PCR和Western blot方法检测ICA对ox-LDL诱导增殖VSMC内细胞周期相关蛋白PCNA基因及蛋白表达的影响;Western blot方法检测ICA对ox-LDL诱导增殖VSMC内p38MAPK,ERK1/2,JNK信号通路相关信号蛋白磷酸化的影响。结果显示,经ox-LDL(50 mg·L-1)刺激后,VSMC增殖活性显著增强,细胞存活率显著提升,S期、G2/M期细胞显著增加,G0/G1期细胞显著减少;同时,PCNA基因及蛋白表达水平显著提升;不同浓度的ICA(40,20,10μmol·L-1)可显著抑制ox-LDL诱导的VSMC增殖,减少S期、G2/M期细胞,增加G0/G1期细胞,降低ox-LDL诱导的PCNA基因及蛋白的表达水平,下调ox-LDL诱导的p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达,但不影响p-JNK蛋白的表达。上述结果表明,ICA对ox-LDL诱导的VSMC增殖具有抑制作用,可能通过降低PCNA表达和阻断p38MAPK和ERK1/2信号通路抑制VSMC增殖。     

淫羊藿苷与葛根素诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的：研究淫羊藿苷（icariin,ICA）与葛根素（puerarin）对同型半胱氨酸（homocysteinemia,HCY）诱导增殖的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）凋亡的影响。方法：建立HCY诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度的淫羊藿苷与葛根素共同培养48h后,用TUNEL法检测凋亡细胞,荧光显微镜形态学观察并进行凋亡指数分析。结果：淫羊藿苷与葛根素各组凋亡细胞数明显增多,与HCY组相比,差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：淫羊藿苷与葛根素联用可拮抗HCY诱导的兔VSMC增殖,促进其凋亡。     

土茯苓有效成分落新妇苷抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞的增殖、迁移及表型转换

目的：探讨土茯苓有效成分落新妇苷对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖、迁移及表型转换的影响及其可能的机制。方法：采用CCK-8法检测不同浓度（10、25、50μmol/L）落新妇苷对血小板衍生因子-BB（PDGF-BB）(20ng/ml)诱导的VSMCs增殖的影响;划痕实验用于检测落新妇苷对PDGF-BB（20ng/ml）诱导的VSMCs迁移能力影响;免疫印迹法检测落新妇苷作用后的PCNA、α-SMA、OPN、AMPK及其磷酸化蛋白表达水平;流式细胞术检测落新妇苷作用后对VSMCs凋亡的影响。结果：与对照组（NC）相比,落新妇苷显著抑制了PDGF-BB诱导的VSMCs增殖(^*P<0.05,^**P<0.01)、迁移、表型转换。此外,落新妇苷激活了腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号。结论：我们首次发现落新妇苷可以显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCs过度增殖和迁移,机制上,其可能与AMPK的激活有关。该研究为临床上血管介入术后再狭窄的防治提供了参考。     

桂竹糖芥苷对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:考察桂竹糖芥苷对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:应用80%乙醇回流提取,正己烷萃取,MCI柱层析甲醇洗脱获得桂竹糖芥苷。采用体外培养的血管平滑肌细胞,检测细胞增殖、细胞内钙和c-myc基因的mRNA表达,并与哇巴因、地高辛进行比较。结果:(1)桂竹糖芥苷浓度在10-5mg·mL-1时具有促血管平滑肌细胞增殖作用;哇巴因和地高辛浓度分别在10-14和10-9mg·mL-1时具有促血管平滑肌细胞增殖作用,最大增殖率分别为49.08%和51.05%。(2)桂竹糖芥苷浓度在10-3mg·mL-1时可暂短升高细胞内钙;哇巴因浓度在10-4mg·mL-1时可持久升高细胞内钙。(3)桂竹糖芥苷浓度在10-8mg·mL-1时对c-myc mRNA表达没有影响;哇巴因和地高辛浓度在10-12mg.mL-1时可增加c-myc mRNA表达。结论:与哇巴因和地高辛相比,桂竹糖芥苷对血管平滑肌细胞增殖的影响较小。     

中药对血管平滑肌细胞的影响

整理和分析中药对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的影响。血管疾病对患者的危害较大,VSMC的表型转化、过度增殖和迁移是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、血管成形术后再狭窄和高血压等血管疾病形成的主要环节,故研究中药对VSMC的调节作用对血管疾病的防治意义重大。对中药促使VSMC表型转化、抑制细胞异常增殖和迁移及其分子机制、基础动物实验等方面的研究文献报道进行总结,并对血管平滑肌细胞与内皮细胞、内皮祖细胞及巨噬细胞之间的关系进行分析。结果表明,中药在AS等血管疾病的防治中具有良好的效果,但由于其成分复杂,作用机制难以明确、质量难以控制及毒副作用限制了其在临床中的应用,故结合中药血清药理学等方法,加强中药活性单体化合物对VSMC调节作用的深入研究或将给血管疾病的防治带来新的希望。     

总丹酚酸和银杏叶提取物对血管平滑肌细胞保护作用的比较

 目的对丹参水溶液提取物总丹酚酸和银杏叶提取物EGb761对血管平滑肌细胞损伤的保护作用进行了比较研究。方法选用培养的10～20代大鼠血管平滑肌细胞用于实验研究。细胞用H₂O₂2(100μmol·L^-1)处理1h造成细胞氧化损伤模型，采用MTT方法观察总丹酚酸和EGb761对H₂O₂损伤细胞生存率的影响，同时以乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)3种物质变化作为指标，观察了总丹酚酸和EGb761对H₂O₂损伤血管平滑肌细胞的保护作用。结果总丹酚酸100，10 μg·mL^-1能显著提高细胞的存活率，而总丹酚酸1μg·mL^-1和EGb761 100，10，1μg·mL^-1对细胞的存活率没有明显的升高作用；总丹酚酸100 μg·mL^-1，EGb761 100，10，1 μg·mL^-1均能显著降低H₂O₂损伤细胞上清液中LDH 的量，总丹酚酸10，1 μg·mL^-1作用不显著；EGb761 100，10 μg·mL^-1能明显降低细胞上清中MDA的量，EGb761 1 μg·mL^-1及总丹酚酸100，10，1μg·mL^-1作用不明显；总丹酚酸100，10，1 μg·mL^-1和EGb761 100，10 μg·mL^-1明显降低H₂O₂损伤引起NO的释放。结论总丹酚酸和EGb761对H₂O₂损伤的血管平滑肌有保护作用，但作用机制似乎有所不同，需要做进一步研究。     

淫羊藿苷对半胱氨酸刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究淫羊藿苷对半胱氨酸刺激的兔血管平滑肌细胞增殖的影响,为探讨淫羊藿苷降血脂、预防动脉粥样硬化的作用机制及其药效提供实验依据.方法 兔血管平滑肌细胞增殖模型组给予不同剂量淫羊藿苷处理,采用MTT方法测定各组细胞OD值,用流式细胞术分析其细胞周期.并用TUNEL法镜下观察凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 半胱氨酸能显著促进VSMC的增殖(P<0.05),而淫羊藿苷对半胱氨酸刺激平滑肌细胞的增殖具有明显的抑制作用(P<0.05).淫羊藿苷影响了增殖平滑肌细胞的细胞周期,使S期细胞数量减少.淫羊藿苷对增殖的兔血管平滑肌细胞具有促凋亡作用,随药物浓度的增加,细胞的凋亡率增加.结论 淫羊藿苷对增殖的兔血管平滑肌细胞有明显的抑制生长及促凋亡作用,在心血管疾病的治疗方面具有重要的研究价值.     

宝干胶囊联合绞股蓝总苷片治疗大鼠高脂血症性脂肪肝的实验研究

目的 探讨绞股蓝联合宝干胶囊治疗大鼠高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法 取 42 只大鼠随机分为正常对照组、模型组、绞股蓝组、宝干胶囊组以及绞股蓝联合宝干胶囊组.除正常对照组外,其余各组饲喂高脂饲料12周造高脂血症性脂肪肝模型,造模成功后给药组给予相应的药物治疗4周.检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT),肝指数,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)以及肝组织的病理变化.结果 与模型组比较,绞股蓝联合宝干胶囊可以降低TC,TG,AST,ALT,MDA和肝指数,升高SOD活性.结论 绞股蓝联合宝干胶囊对大鼠高脂性脂肪肝有良好的治疗作用.     

黄芩对心血管系统的作用：黄芩苷的血管平滑肌收缩作用及其机制

曾报道黄芩热水提取物及其主要成分黄芩苷具有收缩血管平滑肌的作用,认为其作用机制与一些活性物质的释放有关。此次对黄芩苷及汉黄芩黄素的作用机制进行研究。     

丹参多酚酸盐及三七总苷对EA-HY926细胞体外血管新生作用的比较研究（英文）

目的：研究丹参多酚酸盐及三七总苷对EA-hy926细胞在细胞增殖、血管新生及促进血管内皮生长因子（VEGF）表达方面的不同作用。方法：通过体外培养EA-hy926细胞,并给予不同浓度的丹参多酚酸盐和三七总苷（0.4,0.8和1.2mg·L–1）干预,运用CCK-8测定细胞增殖能力,培养12h后观察血管新生情况。培养24h后,通过real-timePCR方法观察VEGF的表达情况。结果：在浓度为0.4,0.8mg·L–1时,与空白对照比较,丹参多酚酸盐和三七总苷均能有效促进血管新生及VEGF的表达（（P〈0.05））,而两者比较无明显差异。在浓度为1.2mg·L–1时,与三七总苷相比,丹参多酚酸盐组VEGF的表达明显增强（P〈0.05）。结论：丹参多酚酸盐和三七总苷均能有效促进EA-hy926细胞增殖、血管新生及VEGF的表达,而实验结果提示丹参多酚酸盐具有更强的促血管新生能力。     

中药调控血管平滑肌细胞凋亡的作用机制研究进展

目的:阐明中药调控血管平滑肌细胞凋亡的作用机制研究现状。方法:查阅国内外近年来相关资料35篇并对其进行汇总、分析、综述。结果:多种中药可对血管平滑肌细胞在基因、蛋白等不同分子水平产生调控作用,抑制或促进其凋亡,从而逆转或改变其相应病理状态。结论:中药合理调控血管平滑肌细胞凋亡作用确切,具有明显的优势,对其机制进行分子生物学的深入研究有着广阔的前景。     

葛根素与大豆苷元对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的 :研究葛根素与大豆苷元对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 ,并探讨其机制。方法 :分离培养人脐动脉平滑肌细胞 ,不同浓度葛根素、大豆苷元与细胞共孵育 ,使用MTT法检测细胞活性 ,同时用Rt PCR法检测Survivin ,Bcl xl,Bax ,GapdhmRNA的表达。结果 :葛根素与大豆苷元都可降低细胞增殖活性 ,升高Bax/Gapdh/Bcl xl/Gapdh的比值。与葛根素组相比 ,相同浓度的大豆苷元组细胞活性较低 ,Bax/Gapdh/Bcl xl/Gapdh比值较高。结论 :与葛根素相比 ,大豆苷元抑制血管平滑肌细胞增殖的作用更强。     

绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用

目的：基于脂质组学技术探讨绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用。方法：采用高脂饮食14周诱导小鼠（24只）非酒精性脂肪性肝病模型。在造模第11周起,随机分为模型组、绞股蓝总苷组、奥贝胆酸组,灌胃给药4周。8只小鼠作为正常组给予正常对照饲料。观察肝脏甘油三酯（TG）含量,肝组织病理变化[行苏木精-伊红染色法（HE）染色并计算非酒精性脂肪性肝病活动性评分（NAS）积分],血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖、空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数的变化。应用液相色谱-质谱法（LC-MS）检测小鼠肝脏脂质代谢物。结果：模型组肝组织脂肪变性显著,肝组织TG、NAS积分、血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较正常组均上升（P<0.05）;绞股蓝总苷组与奥贝胆酸组肝组织病理改变明显减轻,肝组织TG、NAS积分、血清AST、ALT、TC、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较模型组均降低（P<0.05）;脂质...