星形细胞肿瘤组织中VEGF—A、VEGF—C的表达变化及其与肿瘤血管生成的关系

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）．A和VEGF—C在星形细胞肿瘤组织中的表达变化,分析两指标间及与肿瘤血管生成的关系。方法留取93例星形细胞肿瘤患者肿瘤组织及9例接受高血压脑出血开颅手术患者的正常脑组织,用免疫组织化学（sP）方法检测VEGF-A、VEGF-C蛋白表达和微血管密度（MVD）,RT-PCR法检测VEGF．A、VEGF．CmRNA表达,对两VEGF间及与肿瘤WHO分级、MVD的关系进行统计学分析。结果星形细胞肿瘤组织中VEGF．A、VEGF．C蛋白阳性表达率及MVD均显著高于正常脑组织,且均随肿瘤恶性程度增高而增强（P均〈0．叭）;星形细胞肿瘤组织中VEGF—A、VEGF-C蛋白表达及两者与MVD均呈显著相关（P均〈0．01）。星形细胞肿瘤组织中VEGF—A和VEGF．CmRNA表达均显著高于正常脑组织,且均随肿瘤恶性程度增高而增强（P均〈0．05）;肿瘤组织中VEGF．A和VEGF．CmRNA表达呈显著相关（P均〈0．05）。结论VEGF—A、VEGF—C在星形细胞肿瘤组织中的表达上调并与肿瘤恶性程度有关,两者间及与肿瘤血管生成均关系密切。     

以血管内皮生长因子及其受体为靶向的肿瘤治疗

实体瘤的生长和转移有赖于新生血管生成。在血管生成的过程中,血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是作用最强的促血管生成因子之一,它主要通过与血管内皮细胞上的特异性受体-2（VEGFreceptor-2,VEGFR-2）结合促进内皮细胞增殖、迁移,引发新生血管生成。近10年来,随着分子生物学及相关技术的发展与应用,以VEGF/VEGFR为靶向的抗肿瘤血管生成治疗策略,成为肿瘤治疗研究的热点。     

肺癌血管内皮生长因子表达及其与血管新生和肿瘤细胞增殖关系的研究

目的　探讨肺癌血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其与血管新生、肿瘤细胞增殖的关系。方法　63例肺癌患者手术切除标本,应用免疫组织化学技术,抗VEGF165单克隆抗体（单抗）检测VEGF表达,抗CD34单抗测定肿瘤内微血管密度（iMVD）以反映血管新生,抗增殖细胞核抗原（PCNA）单抗测定肿瘤细胞增殖指数。结果　32例（50.8%）VEGF呈阳性表达,iMVD为4～138.7（M=36）/×400,PCNA为0～92%（M=25.03%）;VEGF评分为高级的肺癌组织iMVD高于VEGF为阴性和低级的肺癌组织（P＜0.01）,iMVD与VEGF表达呈正相关（r     

子宫颈癌血管内皮生长因子表达与肿瘤微血管数及肿瘤细胞增殖活性的关系

探讨血管内皮生长因子（VEGF）表达与子宫颈癌微血管数、肿瘤细胞增殖活性及其与肿瘤恶性程度的关系。应用免疫组化方法检测60例子宫颈癌患者、8例正常宫颈组织中VEGF、血小板粘附分子（CD31）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,测定其阳性细胞数和阳性血管数。结果显示,子宫颈癌中均有VEGF、CD31及PCNA的表达,VEGF表达水平与肿瘤恶性程度、CD31及PCNA呈正相关。提示VEGF、CD31和PCNA在子宫颈癌中的高表达是高颈癌恶性表型之一。可作为病理诊断的补充,对患者颈后判断及选择适当的治疗方案有重要参考价值。     

肿瘤相关高血压的血压管理的研究进展

近年来众多研究证实长期使用抗高血压药治疗及高血压本身会导致肿瘤发病风险增加,同时在应用抗肿瘤药过程中也会导致高血压的发生。然而,目前仍缺乏有关肿瘤患者合并高血压的最佳血压管理方法。现强调高血压与肿瘤之间的关系,并讨论接受抗肿瘤药治疗的肿瘤患者的血压控制目标以及评估和管理策略。肿瘤患者的血压达标对于降低抗肿瘤治疗引起的心脏毒性和心血管疾病的风险至关重要。     

食管鳞癌组织中NF-κB p65、VEGF的表达及其与血管密度测定的意义

采用免疫组化S-P法检测61例食管鳞癌患者组织中核转录因子-κB（NF-κB）p65和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及CD105标记的肿瘤内徽血管密度（MVD）。结果NF-κB p65表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关（P均〈0．01）,VEGF蛋白表达及MVD与食管鳞癌组织学分级和浸润深度均无关,但与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）;NF-κB p65与VEGF表达呈正相关（P〈0．01）;二者均与MVD呈正相关（P均〈0．05）。提示NF-κB p65参与食管鳞癌的发生、发展,其机制可能与VEGF的表达和肿瘤血管生成有关。     

参麦注射液对裸鼠皮下移植瘤抗血管生成作用的机理探讨

目的探讨参麦注射液（SM）对裸鼠人大肠癌LOVO细胞移植瘤血管生成的抑制作用及机理。方法建立裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤模型,观察SM的抑瘤作用;采用免疫组化法检测SM对肿瘤组织微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、凝血酶敏感蛋白1（TSP1）的影响。结果 SM的抑瘤率为49%,其能降低肿瘤MVD,下调VEGF表达,对TSP1无调节作用。结论 SM可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用,下调VEGF可能是其抗血管生成的作用机理之一;SM对TSP1无调节作用。     

肝细胞癌患者肝动脉化疗栓塞术前后血清TGFβ1、VEGF、bFGF浓度变化

目的：观察肝细胞癌患者肝动脉化疗栓塞术（TACE）前后血清转化生长因子（TGFβ1）、血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的浓度变化。方法：随机选择64例经病理确诊的肝细胞癌（HCC）患者,按照单纯随机抽样法均分为实验组和对照组,两组患者治疗药物相同,实验组患者行TACE术,对照组患者静脉注射化疗药物。用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测两组患者TACE术前3天和术后两周血清TGFβ1、VEGF、bFGF浓度。结果：治疗后两周患者血清TGFβ1、VEGF、bFGF浓度均升高;与治疗前比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：TACE的远期疗效欠佳,可能是其引起HCC患者血清TGFβ1、VEGF、bFGF过表达,导致肿瘤血管增生、侧枝循环形成以及机体的免疫反应被抑制。     

p53、血管内皮生长因子在胃癌中的表达及意义

目的观察胃癌组织中p53、血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨其与胃癌生物学行为及预后的关系。方法用免疫组化法检测60例胃癌组织p53、VEGF的表达,分析各指标与胃癌临床病理学特征的关系。结果 VEGF的阳性表达率为66.7%,p53的阳性表达率为75.0%;VEGF及p53的表达均与肿瘤的大小、分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤分期有关（P均〈0.05）;与患者的术后生存时间呈负相关（P〈0.05）。VEGF与p53的表达呈正相关（P〉0.05）;p53和VEGF影响胃癌患者预后。结论 p53、VEGF的表达与胃癌的生物学行为及患者的预后有密切关系。     

预见性护理在口服抗血管生成靶向药物肿瘤患者中的应用效果

目的 探究对口服抗血管生成靶向药物肿瘤患者施行预见性护理的效果。方法 选用计算机随机法将2019年6月至2020年12月我院74例口服抗血管生成靶向药物肿瘤患者分为对照组（37例,施行常规护理）、观察组（37例,施行预见性护理）。对比两组血压水平、高血压发生率及满意度评分。结果 观察组护理后血压结果及高血压发生率均低于对照组（P<0.05）,且满意度评分高于对照组（P<0.05）。结论 对口服抗血管生成靶向药物肿瘤患者施行预见性护理有助于降低高血压发生率,患者满意度更高。     

抗肿瘤血管生成基因治疗的研究

肿瘤血管为肿瘤生长提供氧气、营养、营养、排泄代谢产物，对肿瘤转移也有重要意义。与肿瘤血管生成有关的刺激因子有VEGF、bFGF等，抑制因子有血管生成抑素、内皮抑素sFlt-1等。基因治疗在抗肿瘤血管生成治疗中主要利用病毒载体通过下调VEGF及其受体表达、阻断Ap-Tie受体配体途径、上调血管生成抑素、内皮抑素的表达发挥治疗作用。对抗肿瘤血管生成基因治疗的若干问题尚有争议。抗肿瘤血管生成的基因治疗真正走向临床还有一定距离。     

重组内皮抑素联合吉西他滨对小鼠肺癌移植瘤生长的抑制作用

目的探讨重组内皮抑素（ES）与吉西他滨（GEM）联用对小鼠肺癌移植瘤生长的抑制作用。方法建立小鼠肺癌模型,将其随机分为GEM组、ES组、ES＋GEM组及生理盐水（NS）组,比较四组肿瘤体积、生存期;用原位末端标记染色法检测其肿瘤细胞凋亡情况,CD31免疫组化染色法检测肿瘤组织内微血管密度（MVD）,ELISA法检测血清血管内皮生长因子（VEGF）。结果与ES组、GEM组比较,ES＋GEM组肿瘤体积缩小、生存期延长、肿瘤细胞凋亡率增加、MVD减少（P均〈0.05）;与对照组比较,ES＋GEM组血清VEGF明显下降（P〈0.05）。结论 ES＋GEM治疗小鼠肺癌移植瘤的抑瘤效应明显优于GEM组、ES组,其机理可能是两药对抗肿瘤血管生成有协同作用。     

大肠肿瘤COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与肿瘤的血管生成、转移、细胞增殖,病理类型、患者预后的关系,深入研究COX-2选择性抑制剂对大肠肿瘤防治的作用机制,方法采用免疫组化方法检测大肠肿瘤中COX-2、血管内皮生长;因子（WXGF）、CD34、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。结果COX-2和VEGF的表达在大肠癌均有显著增加,分别为78％和76％。大肠癌中COX-2的表达与VEGF的表达相关。COX-2阳性的大肠癌中微血管密度（MVD）是阻性肿瘤中的3．9倍,VEGF阳性的大肠癌中MVD是阻性肿瘤中的3.2位。结论COX-2和VEGF在肠道腺癌和结直肠癌形成早期就已开始表达,并在腺瘤的增生、癌变,肿瘤的形成、生长和血管形成中起重要作用。     

抗VEGF/VEGFR靶向药物的治疗进展

肿瘤微环境在肿瘤的起源、生长和转移中发挥重要作用,而新生血管是肿瘤生长和转移所必需的,血管的生成需要大量调节血管生成的细胞因子参加,而血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最重要的促血管生成因子。阻断VEGF通路中某一环节,均有可能有效地抑制肿瘤血管生成,使肿瘤血管退化脱落,产生抗肿瘤作用。根据VEGF的调控特点,已出现多种以VEGF/VEGFR为靶点的抗肿瘤血管生成药物。本文就抗VEGF的靶向药物治疗及特点作一概述。     

不稳定性心绞痛患者血管内皮生长因子水平变化 及其相关因素分析

目的 探究并分析不稳定型心绞痛患者血管内皮生长因子的水平变化及其相关影响因素。方法 选取 2014 年 12 月—2015 年 12 月我院收治的 60 例不稳定型心绞痛患者作为研究对象,并纳入心绞痛组,另选取同期收治的冠状动脉造影正常的 35 例胸痛患者纳入对照组。使用 Gensini 评分评价冠状动脉狭窄程度,通过测定反应性充血指数（RHI）评估外周动脉压,检测患者血清相关生化指标,并采用蛋白质芯片技术测定血清内皮生长因（VEGF）、血管形成蛋白-1（Ang-1）、血管形成蛋白-2（Ang-2）等水平。结果 两组的基线资料相比,心绞痛组较对照组 TG 水平更高,Gensini 评分更高,RHI 值更低（p 均＜0.05）;心绞痛组较对照组 Ang-2、VEGF 的水平有了显著的提高（p 均＜0.05）,但 Ang-1 水平的差异无统计学意义（p＞0.05）;RHI、Gensini 评分和冠状动脉狭窄程度与血清 VEGF的水平密切相关（p 均＜0.05）。结论 不稳定心绞痛患者的 VEGF 水平显著提高,其水平与冠状动脉狭窄程度、Gensini 评分呈正相关,与 RHI 呈负相关。     

血清可溶性血管内皮生长因子及其受体与肿瘤的关系

［摘要］　血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）具有维持现有的血管和促进新生血管的形成作用。VEGF与血管内皮细胞表面的血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR）结合而起生物学作用。各种肿瘤的发生与VEGF和VEGFR的表达异常有关,导致肿瘤向周围组织侵犯和向远处转移。VEGF和VEGFR在肿瘤组织中的表达和在血液中的含量与肿瘤的发生和转移的关系已有大量报道,因而检测两者的表达或含量对肿瘤的预后判断有重要临床意义。其中的血液中可溶性VEGF和VEGFR含量的检测是一种简便、经济和无创性的检查方法,与其他肿瘤标志物联合检测可提高其诊断价值。     

survivin和VEGF在胆囊癌中的表达及其与肿瘤微血管密度相关性研究

采用免疫组化sP法检测42例原发性胆囊癌患者癌组织标本（观察组）凋亡抑制基因（survivin）与血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤微血管密度（MVD）的相关性,将结果与40例胆囊息肉患者息肉组织（对照组）比较。免疫组织化学sP法检测survivin、VEGF和CD34在胆囊癌组织中的表达情况,用CD。单抗标记的血管计数MVD。结果：观察组survivin、VEGF阳性表达率及MVD明显高于对照组P〈0．01;观察组Ⅲ、Ⅳ期患者survivin和VEGF的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者P〈0．05;高分化者survivin和VEGF阳性表达率低于中、低分化者（P〈0．05）;有淋巴结转移者survivin和VEGF阳性表达率明显高于无淋巴结转移者（P〈O．01）;两者在腺癌中的阳性表达率无统计学意义（P〉0．05）;VEGF与survivin的阳性表达呈正相关。认为survivin、VEGF在胆囊癌组织中呈高表达,且与淋巴结转移和病理分级有关;两者表达成正相关,且与肿瘤微血管形成密切相关。     

VEGF在大肠癌中的表达及意义

采用免疫组化技术检测15例正常人大肠黏膜,27例大肠腺瘤及81例大肠癌患者瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达。结果VEGF在大肠正常黏膜、大肠腺瘤、大肠癌组织中表达逐渐增高、增强,两两比较均存在显著差别（P〈0．01）;VEGF表达与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Dukes分期呈正相关。认为VEGF在大肠正常黏膜发展到腺瘤及癌的过程中具有重要作用,可作为预测组织癌变的因子;VEGF可促进大肠癌组织的生长和转移,可作为大肠癌的预后评估因子;降低VEGF的表达和活性可能成为抗肿瘤转移治疗的新途径。     

姜黄素对人肝癌细胞中血管内皮生长因子表达的影响

姜黄素属于天然酚类抗氧化剂，可作为抗突变剂和抗促癌剂Ⅲ，具有安全、无显著不良反应等特点，美国国立肿瘤所已将其列为第三代癌化学预防药物。姜黄素的抗肿瘤机制是多方面的，其中抑制肿瘤新生血管的生成是姜黄素抗肿瘤作用的重要机制。血管内皮生长因子（VEGF）是肿瘤诱导产生新生血管最主要的细胞因子。而肝癌为富含血管的肿瘤，且VEGF在肝癌中有高表达，对姜黄素是否能抑制人肝癌细胞BEL-7402中VEGF蛋白和mRNA的表达，值得我们深入探讨。     

食管鳞癌患者血清VEGF、Endostatin水平变化及意义

目的观察食管鳞癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）和内皮抑素（Endostatin）的水平变化,并探讨其意义。方法采用ELISA法检测126例食管鳞癌患者和14例健康对照者血清VEGF及Endostatin。结果食管鳞癌患者血清VEGF为（20.68±3.09）μg/L、Endostatin为（4.96±1.72）μg/L,健康对照者分别为（3.82±6.28）μg/L（、1.60±0.37）μg/L,两组相比,P均〈0.05。食管鳞癌患者血清中VEGF、Endostatin水平与肿瘤分化程度、TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移有关（P均〈0.01）,其血清VEGF与Endostatin的水平呈正相关（r=0.594,P〈0.01）。结论食管鳞癌患者血清VEGF、Endostatin水平升高,可作为食管鳞癌恶性程度及肿瘤负荷的预测指标。